- •1.Кишечный иерсиниоз.
- •3. Понятие о болезнях, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории российской федерации
- •5. Инфекционно-токсический шок.
- •6. Принципы лечения больных вирусными гепатитами.
- •7. Гиповолемический шок
- •8.Лечение гриппа
- •9. Профилактическая работа семейного врача.
- •10 Бешенство.
- •15. Бруцеллез.
- •16. Диагностика орви
- •17. Псевдотуберкулез
- •18. Вирусные гепатиты, диагностика.
- •19. Сальмонеллез.
- •20. Малярия
- •22. Противовирусная терапия больных гриппом
- •23. Туляремия.
- •24. Вирусный гепатит в с д, Исходы
- •25. Вирусный гепатит а,е
- •26. Столбняк, лечение.
- •28. Амебиаз.
- •29. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
- •30. Лечение больных кишечными инфекциями
- •31. Лептоспироз
- •32. Профилактика гепатита в.
- •33. Чума
- •34. Тактика врача при выявлении больного с подозрением на пищевую токсикоинфекцию
- •35. Шигеллез
- •36. Принципы лечения дифтерии.
- •37. Дифтерия
- •38. Диагностика вирусных гепатитов в периоде продромы.
- •40. Организация мероприятий в очагах кишечных инфекций
- •4.4.5. При вспышках и групповых заболеваниях оки (5 и более
- •4.5. Мероприятия в отношении источника возбудителей инфекции.
- •4.5.1. Для выявления источника инфекции (источников) используется
- •4.6.4. На период проведения лабораторных обследований контактные
- •4.6.5. При положительных результатах клинико - лабораторных
- •4.6.6. При установлении диагноза носительства возбудителей оки
- •4.7. Организация медицинского наблюдения за контактными.
- •4.7.1. Наблюдение за контактными с больными или носителями
- •4.7.2. В квартирных очагах, наряду с работниками отдельных
- •4.11.2. Остальные лица, перенесшие оки, не относящиеся к
- •4.11.3. В случае положительного результата лабораторных
- •4.11.4. При выписке переболевших оки врач стационара оформляет и
- •4.12. Порядок допуска переболевших оки (носителей) на работу, в
- •4.12.1. Переболевшие острыми формами оки работники отдельных
- •4.12.2. Дети общеобразовательных, летних оздоровительных
- •4.12.3. Дети, посещающие доу, школы - интернаты, летние
- •4.12.4. Лица, являющиеся носителями возбудителей оки, если они
- •4.12.5. Дети, перенесшие обострение хронической формы оки,
- •41. Холера.
- •42. Менингококковый назофарингит. Лечение.
- •43. Эшерихоизы.
- •44. Классификация менингококковой инфекции.
- •45. Вирусный гепатит b
- •46. Профилактика дифтерии.
- •47. Ботулизм.
- •49. Анафилактический шок
- •50. Лечение клещевого энцефалита.
- •51. Понятие об инфекционных болезнях, их особенностях, принципы диагностики и лечения.
- •52. Лечение холеры
- •54. Болезнь Марбург.
- •55. Инфекционный мононуклеоз
- •56. Лихорадка Эбола.
- •57. Острые респираторные вирусные инфекции
- •58. Лечение ботулизма.
- •59. Сыпной тиф.
- •60. Пищевые токсикоинфекции, лечение.
- •61. Аденовирусная инфекция.
- •62. Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусными гепатитам в и с.
- •66. Лечение малярии
- •67. Аскаридоз
- •68. Лекарственная болезнь
- •69. Дифиллоботриоз.
- •70. Рожа.
- •71. Описторхоз.
- •72. Лечение орви
- •73. Малярия
- •74. Диагностика острых кишечных инфекций
- •75. Грипп
- •76. Сибирская язва.
- •77. Сальмонеллез
- •78. Чума, клиника
- •80. Диагностика желтой лихорадки
- •80. Диагностика желтой лихорадки.
- •81. Понятие об инфекционных болезнях.
- •82. Оспа обезьян
25. Вирусный гепатит а,е
Гепатит А (ГА)
Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства
Пикорнавирусов. Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время сп ецифических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класс а IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3 -6 мес.
Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о ГА, используется для диагностики заболевания и
выявления источников инфекции в очагах. Появление ант и-HAV IgG возможно с 3-4-й недели
заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позв о-
ляет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген ВГА обнаруживают в
фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что и с-
пользуют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.
Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса.
Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, заражение людей происходит при упо т-
реблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно -бытовым путем. Заражающая доза
крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.
Патогенез. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку
желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентери альных
лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогисти о-
цитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их.
Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутри клеточных ме-
таболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически вс е-
гда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие
желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые ф ормы) тип некроза пе-
чени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фек а-
лиями из организма больного.
ВГА обладает достаточно высокой иммуногенност ью и уже с первых дней болезни индуцирует
специфическую сенсибилизацию лимфо цитов.
Симптомы и течение. Инкубационный период: минимальный – 7 дней, максимальный – 50
дней, чаще от 15 до 30 дней.
Начальный (преджелтушный) период обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспе п-
сическим или астеновегетативным вариантами к линических проявлений. Продолжительность
начального периода 4-7 дней.
В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро пов ы-
шается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2 -3 дня. Больных беспокоят г о-
ловная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезне н-
ные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астен и-
ческие и диспепсические симптомы выражены слабо.
Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или и с-
чезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и
рвота. Иногда учащается стул до 2 -5 раз в сутки.
При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температур а тела остается
нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражител ь-
ность, сонливость, головная боль, головокружение.
Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдр о-
мов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повыш е-
ние чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2 -3 дня до появления жел-
тушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела
темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).
Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: п о-
вторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на во з-
можное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого ма с-
сивного некроза печени.
Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем
кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую
педелю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения –
бесцветными.
уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительн ый симптом Ортнера. У
15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки.
Легкая форма ВГ・ характеризуется общим удовлетворительным сос тоянием больного в разгаре
заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2 -3 нед), быстрой нормализа-
цией активности АлАТ (в течение 1 мес.). В случаях, когда по основным клинико -
лабораторным показателям состояние больного только 2 -3 дня оценивалось как среднетяжелое,
а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение,
более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.
Среднетяжелая формаВГ・ отличается средней степенью тяжести больного в период разга ра
болезни, длительностью желтушности кожи до 3 -4 нед и повышенной активностью АлАТ до
1,5 мес. В случаях, когда по основным клинико -лабораторным показателям состояние больного
определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 мес., за-
болевание следует расценивать как сред нетяжелое. С другой стороны, если в самый разгар б о-
лезни основные клинико-лабораторные показатели соответствуют тяжелому состоянию больн о-
го, но при быстром течении желтушного периода, продолжающегося до 20 дн ей, и нормализа-
ции активности АлАТ в течение 30 дней также более обоснованно относить данную форму г е-
патита к сред нетяжел ой.
Тяжелая форма ВГ・ в разгаре заболевания наблюдается тяжелое состояние больного, дл и-
тельность желтухи превышает 4 нед, повышени е активности АлАТ –более 1,5 мес. Если тя-
жесть состояния больного определяется как среднетяжелое, однако нормализация активности
АлАТ происходит более 1,5 мес, заболевание следует расценивать как тяжелое.
Ф ул ьм ин ан тн ое(м ол ни ен ос но е) т еч ен иеострого гепатита проявляется быстрым, в течение ч а-сов суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Такое течение характеризуется
быстрым наступлением печеночной комы, чаще всего на 4 -5-й день от начала желтухи. У бол ь-
шинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота
содержимым типа ≪кофейной гущи≫. Нередко отмечается появление отеков на стопах и в ни ж-
ней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие п о-
казатели активности аминотрансфераз, пр и этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы
приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.
Ц ик ли че ск оет еч ен иеГА наблюдается примерно в 90 -95% случаев, в 5% и более инфекционный
процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в
пределах 1-3 мес. от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением
признаков, характерных для разгара гепатита.
Б ез же лт уш ны е ф ор мыГА.
С уб кл ин ич ес ки е ф ор мы
Диагноз ГА устанавливают на основании эпидана м-
неза (пребывание в очаге ГА з а 15-40 дней до заболевания), острого начала заболевания, коро т-
кого начального периода (чаще по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (ан о-
рексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3 -5-го дня болезни, быстрого разви-
тия желтухи, преимущественно непродолжительного желтушного периода (в среднем 2 нед).
Количество лейкоцитов периферической крови нормальное или уменьшенное, характерен ли м-
фоцитоз, иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию, скорость оседания
эритроцитов замедлена. Раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инк у-
бационном периоде за 3-8 дней до начала клинических проявлений заболевания определяют их
большую диагностическую ценность. С первого дня болезни выпадает положительная качес т-
венная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты. Специфическим методом лабораторной
диагностики ГА является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти -HAV
IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание
титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.
Лечение ВГ должно способствовать уменьшению интоксикации, снижению функциональной
нагрузки на печень, предупреждению генерализованного некроза гепатоцитов, а также форми-
рованию хронического гепатита.
При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде заболевания должны с о-
блюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни – постельный.
При легком течении, кроме охранительного режима и диетического питания, показано прим е-
нение комплекса витаминов в среднетерапевтических дозах.
В случаях среднетяжелых форм заболевания дополнительно к вышеуказанным средствам н а-
значают ферментные препараты дл я усиления пищеварительной функции желудка и поджел у-
дочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте).
Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2—3 л/сут в виде соков, щелочных минеральных вод. Проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия , для чего внутривенно капельно вводят
800-1200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г гл ю-
козы), к которой добавляют 20 -30 мл рибоксина. Дополнительно внутривенно (через систему
для введения раствора глюкозы) вводят 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки.
В качестве средств неспецифической дезинтоксикации можно использовать гемодез (внутр и-
венно капельно по 400 мл через день).
При тяжелом течении необходимо усиление неспецифической дезинтоксикации путем трех-
кратного в течение суток приема энтеросорб ентов и 5% раствора альбумина, плазмы или пр о-
теина (по 250-500 мл). Гемодез вводят ежедневно, но не более 400 мл/сут в течение четырех
дней подряд. В случаях анорексии используют концентрированные полиионные энергетические
растворы, аминокислотные смеси (аминостерил, гепастерил, гепатамин и т.п.), предназначе н-
ные для лечения больных с печеночной недостаточностью. Витамины.
При отсутствии эффекта (ухудшение состояния больного на фоне п роводимой комплексной па-
тогенетической терапии) показаны глюкокортикостероиды в эквивалентных преднизолону д о-
зах – не менее 60 мг/сут внутрь или 120 мг/сут парентерально.
Если глюкокортикостероиды не приводят к улучшению состояния больного в течение 2 -3 сут
или в случаях воздержания от их использования пок азана экстракорпоральная детоксикация
(гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).
Отечно-асцитический синдром требует тщательной коррекции водно -электролитного и белко-
вого состава крови.
Ограничивают поступление в организм натрия хлорида (с пищей и инфузионными растворами) до 5 г/сут. Парентерально вводят калийсодержащие ра с-творы, особенно ценны глюкозо-калиевые смеси. Показаны калийсберегающие мочегонные средства – антагонисты альдостерона (верошпирон по 100 -150 мг/сут, спиронолактон, альда к-тон) и производные птеридина (триампур). При отсутствии эффекта назначается фуросемид (лазикс) по 40 мг/сут 2-4 раза в неделю; с последующим уменьшением дозы по мере улучшения состояния. Обязательно строгое соблюдение суточного баланса жидкости.
Назначают гепатопротекторы на 1-3 мес.: производные силимарина (легален, карсил, лепротек).
Гепатит Е (ГЕ)
Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ, HEV) относится к РНК -содержащим калициподобным ви-
русам, диаметром 32-34 нм. По сравнению с ВГА он менее устойчив к термическим и химич е-
ским воздействиям.
Эпидемиология. ГЕ, как и ГА, также характеризуется энтеральны м (фекально-оральным) ме-
ханизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропич е-
ского пояса у лиц молодого возраста. Эпидемиологическими особенностями ГЕ являются резко
выраженная неравномерность территориального распространен ия заболевания; взрывообра з-
ный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным
водоснабжением (доминирующая роль водного пути передачи); наиболее частое поражение лиц
в возрасте 15-30 лет, преимущественно мужчин; осенне -зимняя сезонность.
Патогенез. Факторы патогенеза ГЕ в значительной мере те же, что и ГА. ВГЕ обладает цитоп а-
тическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные мех а-
низмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служ ит обнаружение в сы-
воротке крови антител класса IgM. Дополнительное значение имеет индикация антигена вируса
в фекалиях. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти -
HEV IgG), но в отличие от ГА, он не пожизненный. Хронические ф ормы заболевания и вирус о-
носительство не зарегистрированы.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35
сут. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном
периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие апп е-
тита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начальн о-
го периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не
уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. В неосложненных случаях желтушный период длится 2 -3
нед.
Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у
них в 20-25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульминантному типу с
быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. При этом
нередко возникает ДВС-синдром и характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гем о-
глобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Тяжелое течение ГЕ часто со-
провождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, сопрово ж-
дается резким ухудшением состояния больных. Необходимо отметить, что даже при доноше н-
ной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение первого
месяца жизни.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорными диагностическими признаками ГЕ явл я-
ются предположение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, распространение в
регионах преимущественно тропического и субтропического пояса, клинические про явления
подобно ГА с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального
исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в раннем послеродовом
периоде и у кормящих матерей (протекают с интенсивным гемолизом, гемоглобин урией, ост-
рой почечной недостаточностью и тяжелым тромбогеморрагическим синдромом). Подтвержда-
ет диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельс т-
вуют о перенесенном заболевании). Дифференциальный диагноз проводится как пр и ГА.
Лечение. При ГЕ применяется такой же комплекс лечебных мероприятий как и при ГА.
49
Прогноз. Выписка Μユ・и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГА. Исходы ГЕ также
подобны таковым при ГА, за исключением большей частоты летальности у беременных же н-
щин.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические и противоэпидемические мер о-
приятия гигиенической направленности, в первую очередь существенное улучшение водосна б-
жения населения, проводимые для снижения заболеваемости ГА, эффективны и в отношении
ГЕ. На данный момент вакцина не разработана.__