10 Бешенство.
Бешенство – вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением нервной сист е-
мы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.
Этиология. Возбудитель (вирус бешенства Neuro ryctes rabid) относится к группе миксовирусов
рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae.
содержит однонитевую РНК.
Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами,
нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении – за 2 мин. Чувствите-
лен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро ина к-
тивируется сулемой (1:1000), лизолом (1 -2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%).
Механизм вирусной персистенции в клеточных культурах связывается с образованием и накоп-
лением Ди-частиц. Проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоц и-
тоза – вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорб ированных на
микротрубочках и в составе лизосом.
Эпидемиология. Источником заражения являются инфицированные животные (лисы, волки,
собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот). Заражение
человека происходит при укусе или ос люнении животным поврежденной кожи или слизистой
оболочки. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного или
человека. Описаны случаи заболевания людей в результате укусов внешне здоровым живо т-
ным, продолжающим оставаться таковым в течение длительного времени. В последние годы
доказано, что помимо контактного возможны аэрогенный, алиментарный и трансплацентарный
пути передачи вируса. Не исключается передача вируса от человека к человеку. Описаны н е-
сколько случаев заражения людей в ре зультате операции по пересадке роговой оболочки глаза.
Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по
нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять -
таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически
всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы,
выделяясь со слюной больного.
Скорость распространения вируса по нервным ств о-
лам составляет около 3 мм/ч.
Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические гангли и, нервные узлы
надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кров о-
излияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток).
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес. (воз-
можны колебания от 12 дней до 1 года и более). На продолжительность инкубационного пери о-
да оказывает влияние локализация укуса. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе
лица, головы, затем верхних конечностей и наиболее длинная – при укусе в нижние конечно-
сти.
Выделяют 3 стадии болезни: I – начальную (депрессии), II – возбуждения, III – параличей.
I стадия. Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области укус а (жжение,
тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полн о-
стью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец стан о-
вится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные гал-
люцинации. Температура тела становится субфебрильной – чаще 37,2-37,3°С. Одновременно
возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депре с-
сия, реже – повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды,
плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Начальная стадия дли т-
ся 1-3 дня. Затем присоединяются апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются
пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.
II стадия – возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой
симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь
(гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотател ь-
ных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей и н-
тенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы
мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов.
В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть
спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или
громким звуком (акустикофобия). Зрачки больного сильно расширены, возникает экзофталь м,
взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное
слюнотечение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психомоторное
возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действи ями. Боль-
ные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачае т-
ся, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. Возможна о с-
тановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно прояс няется, боль-
ные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2 -3 дня воз-
буждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами
мышц конечностей, языка, лица.
Период параличей связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых о б-
разований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. С у-
дороги и приступы гидрофобии прекращаются. Окружающие часто ошибочно принимают это
состояние за улучшение состояния больног о, но в действительности это признак близкой сме р-
ти. Температура тела повышается до 40 -42°С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наст у-
пает через 12-20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность б о-
лезни 5-8 дней, редко несколько больше.
Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуждения или появления
параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом.
Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать. Заболева ние проявляется
депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через с у-
тки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические
(типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы бо лезни.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание болезни основывается на эпидемиол о-
гических (укус или ослюнение кожи, слизистых оболочек заболевшего человека подозрител ь-
ными на бешенство животными) и клинических данных (характерные признаки начальн ого пе-
риода, сменяющиеся возбуждением с такими симптомами как гидрофобия, аэрофобия, слюн о-
течение, бред и галлюцинации). В общем анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоц и-
тоз при анэозинофилии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатка х с по-
верхности роговой оболочки глаза. При гибели больных исследуют аммонов рог (гистологич е-
ски и иммунофлюоресцентным методом), в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша -
Негри.
Дифференцировать необходимо от столбняка, энцефалита, истероневроза, отра вления атропи-
ном и стрихнином, приступов белой горячки.
Лечение. Эффективных методов лечения не существует. Проводится симптоматическая тер а-
пия для уменьшения страданий больного. Больного помещают в затемненную, изолированную
от шума, теплую палату. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хл о-
ралгидрат в клизмах. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусстве н-
ную вентиляцию легких могут продлить его жизнь. Применение антирабического иммуногл о-
булина при наличии клинических симптомов болезни неэффективно.
Прогноз всегда неблагоприятный. Имеются описания единичных случаев выздоровления пац и-
ентов, получивших полный курс иммунизации антирабической вакциной и заболевших после
его окончания.
Профилактика заключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в
предупреждении болезни у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. Пров о-
дят вакцинацию собак, уничтожают бродячих животных. При укусах рекомендуется промыть
рану теплой кипяченой водой (с мылом или без него), а затем обработать ее 70% спиртом или
спиртовой настойкой йода. Затем вглубь раны и в мягкие ткани, находящиеся вокруг раны, вв о-
дят антирабическую сыворотку или антирабический иммуноглобулин. Все эти мероприятия,
как и последующую антирабическую вакцинацию, необходимо выполнять как можно быстрее.__
|
|
|
|
|
Неспецифическая профилактика Наилучшим превентивным мероприятием является местная обработка раны. Область укуса нужно немедленно тщательно очистить 20% раствором мягкого медицинского мыла. Глубокие укушенные раны промывают струей мыльной воды с помощью катетера. Прижигание раны или накладывание швов не рекомендуется. Специфическая профилактика (иммуноглобулин+вакцина) Наилучшая специфическая профилактика - это пассивная иммунизация антирабическим иммуноглобулином или антирабической сывороткой с последующей активной иммунизацией (вакцинацией). Пассивную и активную иммунизацию проводят одновременно, но разные препараты нельзя вводить в одно и то же место. Порядок вакцинации против бешентсва Активную иммунизацию начинают немедленно. Вакцину вводят внутримышечно по 1 мл 5 раз: в день инфицирования, затем на 3, 7, 14 и 28-й день). При такой схеме всегда создается удовлетворительный иммунитет, поэтому рутинное серологическое исследование не рекомендуется. ВОЗ рекомендует еще и 6-ю инъекцию через 90 дней после первой. 11. Неотложные состояния у инфекционных больных. ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Неотложные состояния при острых инфекционных заболеваниях связаны с развитием или угрозой развития инфекционно-токсического шока, гиповолемического шока, острой дыхательной недостаточности, полиорганной недостаточности и обострением течения сопутствующих заболеваний. На догоспитальном этапе в оказании экстренной медицинской помощи чаще нуждаются больные с менигококковой инфекцией, острой кишечной инфекцией, тяжелыми и осложненными формами гриппа, дифтерией, малярией, ботулизмом, столбняком. При острых инфекционных заболеваниях нозологическую и синдромальную диагностику следует проводить одновременно. Нозологический диагноз ставится на основе характерного симптомокомплекса и эпиданамнеза. Синдромальный диагноз отражает в динамике функции жизнеобеспечения, в первую очередь, сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности с учетом гипертермии, состояния сознания и судорожного синдрома. Распознаванию и коррекции подлежат, в первую очередь, неспецифические жизнеугрожающие осложнения острых инфекционных заболеваний еще до уточнения их нозологии по данным эпиданамнеза и характерных симптомокомплексов.
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК Причинами развития инфекционно-токсического шока могут служить, в первую очередь, менингококковая, грибковая и кишечная инфекции, а также другие острые инфекции при неблагоприятном течении заболеваний. В своем развитии инфекционно-токсический шок последовательно проходит 3 стадии - компенсации (шок 1 степени), субкомпенсации (шок II степени), декомпенсации (шок III степени).
Диагностика Стадия компенсации характеризуется гипертермией, психомоторным возбуждением, одышкой, тахикардией при сохранении АД на нормальном для данного пациента уровне, гиперемией кожи. При субкомпенсированном шоке гипертермия трансформируется в невысокий субфебрилитет или даже снижается до нормальных и субнормальных цифр, психическое возбуждение и двигательное беспокойство сменяется адинамией и заторможенностью, сохраняются одышка и тахикардия, ЛД не претерпевает существенных изменений или снижается незначительно. Гиперемия сменяется бледностью кожного покрова. Для декомпенсированного шока характерны гипотермия, адинамия, заторможенность, бессознательное состояние; на фоне тахикардии отмечается падение АД до критического уровня, цианоз на фоне одышки и судорог.
Лечение У взрослых компенсированый инфекционно-токсический шок инфузионной терапии не требует и при доставке в стационар лечение ограничивается применением жаропонижающих средств: анальгин 50% раствор - 2 и димедрол 1% раствор - 2 внутримышечно; при возбуждении и судорогах - седуксен 0,5% раствор - 2-4 внугримышечно (внутривенно) и магния сульфат 25% раствор - 10 (15) внутримышечно. При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вводят 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мл или равнодействующие дозы других препаратов - дексаметазон, метилпреднизолон и т. д.). При декомпенсированном шоке полиглюкин вводят струйно с последующим переходом на капельную инфузию, а при отсутствии эффекта стабилизации гемонадинамики - 5 мл (200 мг) допамина на 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно.
Возбуждение и судороги купируются внутривенным введением 0,5% раствора седуксена в дозе 2-4 мл или 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата. При установленном диагнозе менингита вводят левомецитин сукцинат натрия в дозе 25 мл/кг массы тела, и 2-4 мл 1% раствора фуросемида (лазикса). Инфекционно-токсический шок при гриппе требует дополнительного введения 5 мл противогриппозного (донорского, противокоревого) y-глобулина внутримышечно, а также 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 10 мл 10% раствора кальция глюконата внутривенно.
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК Причиной развития гиповолемического шока служит профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу. В течении гиповолемического шока выделяются 4 степени обезвоживания, соответствующие объему потери жидкости в соотношении с массой тела.
Диагностика На основании желудочно-кишечного расстройства и эпиданамнеза следует распознать острую кишечную инфекцию, при установлении связи с приемом недоброкачественной пищи - пищевую токсикоинфекцию, обеспечить забор проб выделений больного и остатков пищи, выявить наличие гиповолемического и (или) инфекционно-токсического шока (см. выше) решить вопрос о способе регидратации.
Первая степень обезвоживания - гиповолемический шок 1 степени - характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-, двукратной рвотой, цианозом губ, частотой стула 3-10 раз в сутки, гипертермией или субфебрилитетом. Это соответствует потере жидкости в количестве 1-3% к массе тела.
Вторая степень обезвоживания - гиповолемический шок II степени - характеризуется жаждой, сухостью слизистых оболочек рта и кожных покровов, акроцианозом, судорогами в икроножных мышцах, уменьшением объема мочеотделения, гипотензией, тахикардией, снижением тургора кожи, 3-10-кратной рвотой, частотой стула до 10-20 раз в сутки. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 4-6% к массе тела.
Третья степень обезвоживания - гиповолемический шок III степени - характеризуется цианозом, сухостью кожных покровов и слизистой оболочки, выраженным снижением тургора тканей, афонией, олиго- или анурией, тахикардией, гипотензией, одышкой. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 7-10% к массе тела.
Четвертая степень обезвоживания характеризуется гипотермией, анурией, тотальным цианозом, тоническими судорогами, а также прекращением рвоты и отсутствием стула.
Неотложная помощь Неотложная медицинская помощь при гиповолемическом шоке заключается в первичной регидратации в объеме, соответствующем расчетному обезвоживанию. Больным с первой степенью обезвоживания можно ограничиться оральной регидратацией; при более тяжелых степенях, в сохраненном сознании и способности принимать жидкость внутрь целесообразно начать с энтеральной регидратации, затем перейти на инфузионную. Энтеральной регидратации предшествует промывание желудка 2% раствором питьевой соды. Промывание желудка, безусловно, показано при пищевой токсикоинфекции и достоверном исключении инфаркта миокарда и острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. При оральной регидратации используется медленное питье небольшими глотками 1 л теплой (38...40°С) воды с 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия бикарбоната, 1,5 калия хлорида. Глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид - пищевой солью, натрия бикарбонат - питьевой содой. Для пероральной регидратации можно использовать инфузионные полиионные растворы с добавлением 40% глюкозы из ампул. Для инфузионной регидратации используются полиионные растворы с добавлением 20-40 мл 40% раствора глюкозы в объеме возмещения расчетной потери жидкости со скоростью 100-120 мл/мин. На капельное введение переходят после нормализации пульса и стабилизации АД на рабочих цифрах. Прессорные амины (в отличие от инфекционно-токсического шока) и сердечно-сосудистые средства противопоказаны. Антибиотики не назначают. Регидратация при гиповолемическом шоке, осложнившем пищевую токсико-инфекцию на фоне алкогольно-абстинентного синдрома, алкогольного делирия и судорог, проводится в том же объеме, но обязательно дополняется внутривенным введением 4-6 мл 0,5% раствора седуксена или 20-30 мл 20% раствора натрия оксибутирата и 4-6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида) внутривенно - для стимуляции выделительной функции почек и снятия судорожного синдрома.
Основные опасности и осложнения Нераспознавание дегидрационного синдрома и ошибочная трактовка судорог при гиповолемическом шоке IV степени обезвоживания и алкогольно-абстинентном синдроме.
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая дыхательная недостаточность осложняет течение многих инфекционных заболеваний за счет нарушения легочной вентиляции в результате ларингоспазма (столбняк, бешенство) и острого воспаления гортани (дифтерийный, вирусный крупы), паралича дыхательных мышц (ботулизм, дифтерия), обтурирующего трахеобронхиального и альвеолярного воспалительного отека (грипп, острые респираторные заболевания, корь и др.).
Острая дыхательная недостаточность при столбняке Диагностика В анамнезе - связь заболевания с внесением в рану промышленной или почвенной грязи при инкубационном периоде от 1 до 30 дней (чаще 1-2 нед), продромальные явления в виде слабости, потливости, парестезии и гипертонуса мышц и области раны. Входными воротами у новорожденных обычно служит пупочная ранка при дефектах ее обработки.
Характерные симптомы: тризм жевательной и тонический спазм мимической мускулатуры ("сардоническая улыбка") с распространением тонического напряжения на мышечные группы конечностей и туловища и проявлением опистотонуса. На фоне тонического сокращения мышц при незначительных внешних раздражениях (свет, прикосновение, шорох) возникают приступы клонических судорог. Умеренная гипертермия или субфебрилитет. Сознание сохранено. Потливость. Тахикардия. Задержка мочи и стула. При вовлечении в судорожный процесс дыхательной мускулатуры - межреберных мышц и диафрагмы - может наступить асфиксия и смерть.
Неотложная помощь: Основное мероприятие - обеспечение безопасной доставки в стационар силами реанимационно-анестезиологической бригады, способной по экстренным показаниям перевести больного на ПВЛ в процессе транспортировки. Перед транспортировкой - экстренное введение 100000 МЕ противостолбнячной сыворотки внутримышечно (при тяжелых случаях - эндолюмбально) и параллельно в другой участок тела - 0,5 (1) мл противостолбнячного анатоксина. При частых и сильных судорогах с расстройствами дыхания - нейролептическая смесь в дозах для взрослых: аминазина 2,5% раствор - 2 мл; промедола 2% раствор - 2 мл; димедрола 1% раствор 2 мл; скополамина 0,005% раствор - 0,5 мл. При распространении судорог на дыхательные мышцы и угрозе асфиксии вводят релаксанты короткого действия (1-2 мл 2% раствора дитилина) и немедленно переводят больного на ИВЛ. При остановке дыхания и сердца в пути проводят комплекс сердечно-легочной реанимации. Детям вводят все перечисленные препараты в соответствии с возрастными дозами.
Острая дыхательная недостаточность при ботулизме Диагностика В анамнезе - групповое заболевание у употреблявших в пищу один и тот же продукт (чаще копчености, баночные консервы, вяленую рыбу, соки домашнего приготовления). Инкубационный период длится от нескольких часов до 15 сут. Заболевание начинается тошнотой, рвотой, диареей, которая быстро сменяется паралитическим запором; в течение суток от начала заболевания появляется офтальмоплегический синдром (двусторонний мидриаз, вялая фотореакция, спонтанный вертикальный и горизонтальный нистагм, субъективно - диплопия). Параллельно развиваются парезы и параличи мышц гортани, глотки, мягкого неба, в результате чего появляется дисфагия. Температура тела обычно нормальная. В процесс парезов и параличей вовлекаются дыхательные мышцы, что вызывает развитие дыхательной недостаточности с внезапным переходом в асфиксию на фоне сравнительно нетяжелого течения болезни. Больной с острой дыхательной недостаточностью испуган, суетлив, ищет удобную позу для включения дыхательной мускулатуры, лицо гиперемировано, кожа влажная. Непременными компонентами ОДН служат тахипноэ (свыше 36 в 1 мин) и тахикардия. Иногда причиной смерти становится внезапная остановка сердца.
Неотложная помощь Промывание желудка через зонд вначале кипяченой водой с отбором проб на исследование, затем 2% раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением через зонд перед его удалением 30 г сернокислой магнезии в двух стаканах воды в качестве солевого слабительного. Внутривенная капельная инфузия кристаллоидного раствора с одновременным введением 4-8 мл 1% раствора лазикса (фуросемида). При острой дыхательной недостаточности масочная искусственная вентиляция легких, при остановке дыхания - интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. При невозможности интубации - трахеостомия.
Острая дыхательная недостаточность при дифтерии Диагностика Для дифтерии характерно специфическое воспаление в виде кожистых, плохо снимающихся, оставляющих осадненный след пленок на зеве. Пленки тонут в стакане с водой ("водяная проба"), при растирании ложечкой на блюдце не крошатся, сохраняют кожистый вид ("проба с растиранием"), развивается отек шеи, гипертермия (см. выше стандарт "Инфекционно-токсический шок"). Причины развития ОДН при дифтерии - дифтерийный круп на фоне токсической дифтерии и инфекционно-токсического шока и дифтерийный полиорадикулоневрит (6 - 8-я неделя заболевания у больных не получивших противодифтерийную сыворотку). Признаки дифтерйного крупа:
I стадия - лающий кашель, осиплость голоса;
II стадия - шумное "пилящее" дыхание, афония, включение вспомогательной мускулатуры, инспираторная одышка;
Ш стадия - асфиксия, возбуждение с переходом в кому, бледность, тахикардия, выпадение пульсовой волны во время вдоха, декомпенсированный инфекционно-токсический шок.
Признаки дифтерийного полирадикулоневрита: - парез и паралич мягкого неба; - поперхивание и дисфагия; - поиск фиксации плечевой мускулатуры для обеспечения дыхания, остановка дыхательных движений.
Дифференциальный диагноз Проводится от ангины, острых респираторных заболеваний, гриппа, ожогов глотки прижигающими жидкостями.
Неотложная помощь: - экстренная доставка в стационар для специфического лечения противодифтерийной сывороткой. На догоспитальном этапе - патогенетическая терапия гипертермии и инфекционно-токсического шока (см. выше); - при асфиксической (III) фазе крупа - интубация трахеи; - при локализованном крупе - продленная назофарингеальная интубация, при дифтерии гортани и трахеи - трахеостомия с удалением пленок электроотсосом; - при ОДН, осложнившей полиорадикулоневрит, - ИВЛ тугой маской или посредством интубации трахеи.
Основные опасности и осложнения Ошибочная диагностика ангины, гриппа у больных дифтерией. Просмотр начала развития острой дыхательной недостаточности - игнорирование афонии, поперхиваний, пареза и паралича мягкого неба, клинической картины полиорадикулоневрита. Отказ от комплексной терапии инфекционно-токсического шока на догоспитальном этапе. Лечение больных на дому, позднее введение противодифтерийной сыворотки, развитие анафилактических реакций на ее введение вне стационара.
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ГРИППЕ Диагностика В период эпидемии диагноз гриппа ставится с учетом эпидобстановки. Признаки тяжелого гриппа и развития осложнений: гипертермия, адинамия, головная боль, тахикардия, одышка, олигурия, возбуждение, а также критическое падение температуры тела на фоне снижения АД и психической заторможенности (инфекционно-токсический шок), менингеальные симптомы и судороги (отек мозга), нарастание одышки, тахипноэ, боли в грудной клетке при дыхании (пневмония с исходом в острую дыхательную недостаточность), кожные геморрагии, носовые кровотечения и кровохаркание (геморрагический синдром), признаки ухудшения фоновых заболеваний, значительное ухудшение самочувствия, служащее поводом обращения за неотложной помощью в течение суток.
Дифференциальный диагноз Проводится от острого менингита и менингоэнцефалита, острой пневмонии, туберкулеза легких, обострения хронических заболеваний сердца, почек, эндокринных заболеваний, нарушений нормального течения беременности.
Неотложная помощь: - внутримышечное введение 5 мл противогриппозного-глобулина; - преднизолон 90-120 мг (2 мг/кг массы тела) внутривенно (внутримышечно);
При гипертермии: - внутримышечно раствор анальгина 50% - 2 мл, раствор димедрола 1% - 2 мл (детям в возрастных дозах); - при отеке мозга и легких - лазикс 40-60 мг, оксигенотерапия. Специфическая терапия сопутствующих заболеваний и патологических состояний: - строго по показаниям; неотложная терапия инфекционно токсического шока (см. выше соответствующий раздел); транспортировка в инфекционный стационар. Основные опасности и осложнения - нераспознавание на фоне гриппозной эпидемии менингита и менигоэнцефалита; - просмотр развития инфекционно-токсического шока и острой дыхательной недостаточности: - оставление на дому больных с обострением тяжелых сопутствующих заболеваний и нарушением нормального течения беременности без адекватного лечебного обеспечения в случаях отказа больных от госпитализации.
ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Диагностика ОПН развивается на фоне вирусного гепатита и не зависит от степени выраженности желтухи. Симптомами ОПН служат усиление головной боли, слабость, головокружение, тошнота и повторная рвота, психомоторное возбуждение, с дезориентацией, переходящее в сопор и кому.
Дифференциальный диагноз Острые психические расстройства, в том числе интоксикационной этиологии.
Неотложная помощь: - для снятия психомоторного возбуждения внутримышечно раствор дроперидола 0,25% -- 2-4 мл или внутривенно раствор седуксена 0,5% - 2 мл; - при сохранении возбуждения - повторить; госпитализация в инфекционное отделение.
Осложнения и опасности: - нераспознавание основного заболевания и доставка больного в психиатрический стационар; - смерть от острой печеночной недостаточности.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ МАЛЯРИИ И ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Диагностика Острая почечная недостаточность развивается при инфекционно-токсическом или гиповолемическом шоке (см. выше), геморрагическом лихорадке, лептоспирозе, малярии. В течении острой почечной недостаточности различают начальную стадию, стадию олигоурии, полиурии и стадию выздоровления. Для распознавания геморрагической лихорадки и лептоспироза следует учитывать летне-осеннюю сезонность и контакт с грызунами, среди симптомов - высокую лихорадку, геморрагическую сыпь, боли в животе, поясничной области, миалгию, а для лептоспироза - дополнительно желтуху, увеличение и болезненность почек и селезенки, судороги. Для распознавания малярии следует иметь ввиду предшествующее пребывание больного в жарких и эндемичных по малярии местностях или наличие малярии в течение последних двух лет, гемотрансфузии в течение 3 мес до заболевания, периодические подъемы температуры тела, несмотря на проводимое (не относящееся к малярии) лечение. Острая почечная недостаточность при коматозной малярии характеризуется гипо- и анурией на фоне снижения АД, гипертермии и триады: жар, пот, озноб - при выраженной неврологической симптоматике: головная боль, рвота, психомоторное возбуждение, диплопия, анизокория, нистагм, судороги, менингеальные симптомы, сопор, кома. На догоспитальном этапе важное значение имеет эпиданамнез, в стационаре - паразитологическое исследование. Острая почечная недостаточность пригемоглобинурийной лихорадке обусловлена массивным гемолизом из-за приема противомалярийных, антимикробных и жаропонижающих препаратов (хинин, судьфаниламиды, ацетилсалицилаты).
Признаки: - ухудшение состояния вплоть до комы; - желтуха; - темно-коричневая моча.
Дифференциальный диагноз Проводится от острой почечной недостаточности и гепаторенального синдрома неинфекционной этиологии (острый гломерулонефрит, острые экзогенные интоксикации, в первую очередь, суррогатами алкоголя и солями тяжелых металлов), инфекционной, интоксикационной и механической желтухи.
Неотложная помощь - при малярийной коме: внутривенно капельно 10 мл 5% раствора глюкозы, 60 мг преднизолона (или 300 мг гидрокортизона), 10 мл панангина, 1 мл 5% раствора лазикса; внутримышечно - 10 мл 25% раствора магния сульфата. - при гемоглобинурийной лихорадке дополнительно: немедленная отмена препаратов, вызывающих гемолиз, грелки к поясничной области. В фазе анурии: внутривенно капельно 400 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 4-6 мл 1% раствора лазикса; детям - те же препараты в возрастных дозах; - транспортировка в стационар.
Осложнения и опасности: - нераспознавание малярии и ее ятрогенных осложнений; - применение салицилатов в лечении гипертермии; - ошибочная диагностика заболеваний психиатрического профиля и ботулизма с проведением не показанных лечебно тактических мероприятий (попытка купирования острого психоза психотропными препаратами, промывание желудка, слабительные).
ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ Острая пневмония - инфекционное заболевание, вызываемое различными ассоциациями грамположительной и грамотрицательной микрофлоры, вирусной инфекцией. В настоящее время основной возбудитель - стафилококк.
Диагностика Круппозная пневмония - острое начало, резкий озноб, сильная головная боль, высокая температура тела, боли в боку, легкое покашливание, усиливающееся при глубоком дыхании, выраженная одышка, отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании; перкуторно - тимпанический звук над пораженным участком легкого; аускультативно - дыхание везикулярное ослабленное. В последующие 2 - З дня - интенсивный кашель с трудноотделяемой вязкой слизисто-гнойной мокротой, иногда ржавого цвета или с кровохарканьем. При перкуссии над пораженным участком притупление, выслушивается "шум трения" плевры, который сменяется крепитирующими и влажными мелкопузырчатыми хрипами, ослабленное дыхание становится бронхиальным, жестким.
Неотложная помощь Основные принципы лечения крупозной пневмонии: - своевременное выявление осложнений раннего периода (артериальная гипотензия, делприозный синдром, инфекционно-токсический шок); - немедленное проведение мероприятий но их устранению и госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и реанимации.
12. Трихоцефаллез. .Этиология, патогенез. Возбудитель — власоглав, паразитирующий в толстой кишке человека. Продолжительность жизни паразита около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются ге-матофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм. Клиника. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивной инвазии у детей описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно. Диагноз устанавливают при обнаружении в капе яиц власоглава. Лечение. Назначают дифезил, мебендазол, кислород, медамин, нафтамон. Дифезил — в суточной дозе 5 г (при двукратном приеме натощак) в течение 5 дней; он оказывает легкое послабляющее действие. Мебендазол (вермокс) назначают по 0,1 г во время еды 2 раза в день в течение 3 дней подряд. Кислород вводят через прямую кишку. Предварительно больному ставят очистительную клизму. Через 1 ч при положении больного на левом боку через резиновый наконечник для клизмы медленно вводят кислород. После введения кислорода больной должен лежать на спине 2 ч. Доза кислорода детям — из расчета 100 мл на год жизни. Цикл лечения продолжается 5—7 дней подряд или через день. После окончания оксигенотерапии назначают слабительное в течение 1—2 дней. Противопоказания коксигено-терапии: трещина заднего прохода, опухоли кишечника, острые и подострые воспаления в брюшной полости, менструальный период и все формы язвенного колита. Медамин назначают в суточной дозе 10 мг/кг в два приема после еды в течение 3 дней. Нафтамон (алкопар) принимают натощак за 3 ч до еды; разовая доза 5 г. Препарат размешивают в 30—50 мл воды (лучше сахарного сиропа или сладкого чая) и выпивают в один прием. Больной должен лежать 3 ч. Цикл лечения 5 дней. Нафтамон (в половинной дозе) можно сочетать с кислородом. Прогноз благоприятный. Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.
13. Клещевой энцефалит - природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных). Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя - дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение. Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20-40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни. Патогенез. Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных. После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических - лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга. Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти). Симптомы и течение. Выделяют следующие клинические формы болезни: 1) лихорадочную; 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую. При менингеальной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневритической формах клещевого энцефалита и в случаях с двухволновым течением болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы. Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль. Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний клещевым энцефалитом. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболевания могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется. Менингеальная форма клещевого энцефалита является наиболее частой. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальновой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1-2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2-3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7-14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита. Исход всегда благоприятный. Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, - в среднем по стране 15% (на Дальнем Востоке до 20-40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже - подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания. Полиомиелитическая форма. Наблюдается почти у 1/3 больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А. Г. Пановым: "свисающей на грудь головы", "горделивая осанка", "согбенная сутуловатая поза", приемы "туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы". Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей - в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц. П
Осложнения и поражения нервной системы. При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов терапии. Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни. Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.
Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 нед и через 2-3 мес, от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5-7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2-3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого энцефалита. Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза. Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг/сут. Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуют вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения гамма-глобулина - температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуют вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60 000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами. Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза (РНК-аза) - ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуют вводить внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжают в течение 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела. Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерферона (ИФН) 1-3-6o106 ME - обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямопропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата, либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15-0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз. Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производят пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяют в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначают препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировку постепенно снижают (общий курс лечения 10-14 дней). Одновременно больному назначают соли калия, щадящую диету с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение натрия оксибутирата по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг/сут. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси. Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в обычных дозировках. Миорелаксирующим действием обладают седуксен, скутамил Ц, сибазон. Судорожный синдром требует длительного (4-6 мес) приема противоэпилептических средств: при джексоновской эпилепсии - фенобарбитал, гексамидин, бензонал или конвулекс; при генерализованных припадках - сочетание фенобарбитала, дефинина, суксилепа; при кожевниковской эпилепсии - седуксен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных припадках с несудорожным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или пикнолепсин в общепринятых дозах. Гиперкинетический синдром лечат с помощью ноотропила или пирацетама, в остром периоде или при миоклонических припадках используют натрия оксибутират и литий внутривенно. При бросковых гиперкинезах, похожих на синдром Жиль де ла Туретта, рекомендуют комбинацию меллерила, элениума и седуксена в обычных дозировках. При полиомиелитической форме могут использоваться живые энтеровирусные вакцины (в частности, поливалентная противополиомиелитическая вакцина по 1 мл на язык трехкратно с интервалом 1-2 нед). В результате усиливается индукция интерферона, стимулируются фагоцитоз и функциональная активность имму некомпетентных клеток.
14. Грипп, Осложнения. ГРИПП — острая вирусная болезнь, антропоноз, передается воздушно-капельным путем. Характеризуется острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией и поражением респираторного тракта. Осложнения. Ни при одном инфекционном заболевании раннее выявление осложнений не представляет столько диагностических трудностей, как при гриппе. Осложнения гриппозной инфекции отличаются большой частотой (10 -15% от всех заболевших гриппом). В их клинич е- ском многообразии ведущее положение (80 -90%) занимают острые вирусно -бактериальные пневмонии, которые выявлялись до 10% от всех заболевших и примерно у половины госпит а- лизированных больных гриппом, преимущественно тяжелой и среднетяжелой формами. Второе по частоте место занимают осложнения со стороны ЛОР -органов (гаймориты, отиты, фронтиты, синуситы); реже – пиелонефриты, пиелоциститы, холангиты и др. Пневмония, осложняющая течение гриппа, может развиться в любом периоде заболевания, о д- нако у лиц молодого возраста в 60% случаев преобладают ранние пневмонии, возникающие на 1-5-й день от начала заболевания, обычно при выраженн ом катаральном синдроме и общей и н- токсикации, что значительно затрудняет своевременную диагностику этих осложнений. В типичных случаях течение осложненного пневмонией гриппа характеризуется длительной лихорадкой (более 5 дней) или возникновением второй тем пературной волны после кратковр е- менной нормализации температуры тела. В течение заболевания гриппом нет положительной динамики как в состоянии, так и самочувствии больного. Сохраняется выраженная слабость, потливость, ознобы, одышка. Присоединяется кашель с отделением слизисто-гнойной или кро- вянистой мокроты. При аускультации мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация могут в ы- слушиваться в положении больного на пораженном боку (прием Куравицкого) или после к о- ротких покашливаний. У большинства больных в крови – лейкоцитоз, повышенная СОЭ. С целью ранней диагностики (прогнозирования) острых пневмоний в самой начальной фазе до формирования отчетливых клинико -рентгенологических проявлений рекомендуется в амбул а- торно-поликлинических условиях (при лечении на дому) использование комплекса клинико - лабораторных показателей, включающего повышение температуры тела выше 39°С, симптомы трахеобронхита, одышку более 24 дыханий в 1 мин, лейкоцитоз более 8 ×109/л и СОЭ выше 13 мм/ч. Этот комплекс обнаруживался у 65% больных гри ппом с последующим развитием пне в- монии, подтвержденной рентгенологически. Выявление такого комплекса у заболевших грип- пом дает основание для перевода этих больных в инфекционный стационар и проведения нар я- ду с противогриппозным этиотропным и патогенетическ им лечением цикла антибиотикотер а- пии. В случае подозрения на осложнения со стороны ЛОР -органов показана консультация от о- риноларинголога.
|
|
