Тестовый самоконтроль

Выберите один правильный ответ

001. Патологическая суть гемобластоза

1) саркома;

2) воспаление;

3) опухоль крови;

4) карцинома;

5) тератома

002. Основа деления лейкозов на острые и хронические

1) скорость роста клеток;

2) появление клеток в периферической крови;

3) количество лейкоцитов в крови;

4) бластный криз;

5) уровень дифференцировки лейкозных клеток

003. формы острого лейкоза

1) лейкемический, лейкопенический;

2) лимфобластный, нелимфобластный;

3) ходжкинский, неходжкинский;

4) лимфоцитарный, гранулоцитарный;

5) саркоматозный, несаркоматозный

004. формы хронического лейкоза

1) лимфоцитарный, гранулоцитарный;

2) гранулоцитарный, миелобластный;

3) лимфобластный, миелобластный;

4) ходжкинский, неходжкинский;

5) миелома, лимфома

005. Характерные изменения органов при хроническом миелолейкозе

1) спленомегалия;

2) гепатомегалия;

3) пиоидный костный мозг;

4) верно а, б. в;

5) некротическая ангина

006. Признак обострения хронического лейкоза

1) бластный криз;

2) гематурия;

3) протеинурия;

4) холемия;

5) панмиелофтиз

007. Характерные клетки ходжкинской лимфомы

1) Пирогова – Лангханса;

2) Аничкова;

3) Лейдига;

4) Рид –Березовского-Штернберга;

5) Ашкенази

008. Селезёнка при лимфогранулематозе

1) сальная;

2) порфировая;

3) глазурная;

4) саговая;

5) токсическая

009. Т-клеточная неходжкинская лимфома

1) центробластная;

2) анапластическая крупноклеточная;

3) лимфоплазмоцитарная;

4) грибовидный микоз;

5) лимфоцитарная

010. Наиболее частый вариант лимфогранулематоза

1) лимфоцитарное преобладание;

2) нодулярный склероз;

3) смешано-клеточный вариант;

4) лимфоцитарное истощение

Эталоны ответов: 001-3, 002-5, 003-2, 004-1, 005-4, 006-1, 007-4, 008-2, 009-4, 010-2.

Вопросы для самоконтроля

1. Что такое «гемобластоз?

2. Какие принципы лежат в основе классификации лейкозов?

3. Чем отличаются острые лейкозы от хронических лейкозов?

4. Что такое «пиоидный» костный мозг, и при каком лейкозе он встречается?

5. Какие изменения являются общими для всех острых лейкозов?

6. Что такое «лимфома», какие лимфомы существуют?

7. Какие патогистологические варианты лимфомы Ходжкина выделяют?

8. Каковы причины смерти при гемобластозах?

Тема 3. Ревматические болезни. Ревматизм. Пороки сердца

Мотивационная характеристика темы. Знание материалов темы необходимо для изучения ревматических болезней и пороков сердца на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Общая цель занятия. Получить знания морфологических проявлений ревматических болезней и пороков сердца, а также приобрести навыки дифференцировать и диагностировать по морфологическим признакам эти болезни.

Конкретные цели занятия.

Студент должен знать:

• определение понятия «ревматические болезни»,

• определение понятия «ревматизм»,

• причину и механизм развития ревматизма,

• клинико-морфологические формы ревматизма,

• осложнения и исходы кардиоваскулярной формы ревматизма,

• определение понятия «пороки сердца, приобретенные и врожденные».

Студент должен уметь:

• диагностировать формы ревматического эндокардита, миокардита и перикардита на основании их макро- и микроскопической характеристики,

• диагностировать основные приобретенные и врожденные пороки сердца и объяснить характерные для них гемодинамические нарушения.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная.

1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1993. с 300-318.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, Т.2. ч.1. 2001 – с 95-100.

3. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. – М.: Медицина, 1998. – с 328-347.

4. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 2002. – с 358-384.

5. Серов В.В., Пальцев М.А.Патологическая анатомия. Курс лекций, учебное пособие. – М.: Медицина, 1998. – с 365-377.

6. Пальцев М.А., Пономарёв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. – М.: Медицина, 2003. – с 142-157.

Дополнительная

1. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник.-Ярославль, 1991. 208 с

АЛГОРИТМ И КОНСПЕКТ САМОПОДГОТОВКИ

Основные вопросы темы

1. Дайте определение группе ревматических болезней.

2. Дайте определение ревматизма.

3. Укажите этиологию и патогенез ревматизма.

4. Охарактеризуйте патоморфологические стадии ревматизма.

5. Перечислите клинико-морфологические формы ревматизма.

6. Укажите морфологические изменения сердца при ревматизме.

7. Дайте определение пороков сердца, приобретенных и врожденных.

8. Дайте морфологическую и гемодинамическую характеристику митрального и аортального пороков сердца.

9. Перечислите и кратко охарактеризуйте наиболее часто встречающиеся врожденные пороки сердца.

10. Изучите глоссарий темы.

Ревматические болезни (РБ) – группа болезней, объединенных иммунными реакциями, повреждающими преимущественно соединительную ткань и сосуды. Группа включает ревматизм, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартереит, дерматомиозит, болезнь Шегрена.

РЕВМАТИЗМ (болезнь Сокольского-Буйо) – это болезнь с системным воспалением соединительной ткани и преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.

Часто встречается у детей и подростков (5-15 лет) после стрептококковых инфекций, особенно ангин.

Этиология: В развитии ревматизма повинен в-гемолитический стрептококк

Патогенез: Вследствие общности структуры антигенов стрептококков и тканей сердца возникает перекрестная иммунная реакция между антистрептококковыми антителами и антигенами сердца, которая приводит к дезорганизации соединительной ткани.

Патоморфологические проявления:

1. Тканевая дезорганизация соединительной ткани проявляется в виде мукоидного и фибриноидного набухания.

2. Воспалительные клеточные реакции. Вокруг очагов дезорганизации соединительной ткани возникают ашофф-талалаевские гранулемы, состоящие из крупных гистиоцитов – клеток Аничкова и лимфоцитов. Гранулемы проходят следующие фазы развития:

• «цветущая» гранулема: в центре массы фибриноида, вокруг – клетки Аничкова (макрофаги) и лимфоциты,

• «увядающая» гранулема: вокруг остатков фибриноидного некроза появляются фибробласты,

• «рубцующаяся» гранулема: фибриноидный некроз исчез, фибробласты продуцируют аргирофильные и коллагеновые волокна.

3. Склероз. На месте бывшей гранулемы формируется грубоволокнистая соединительная ткань.

Клинико-морфологические формы ревматизма

Кардиоваскулярная. Частая форма ревматизма с поражением сердца и сосудов.

Полиартритическая. Поражаются крупные суставы: локтевые, плечевые, тазобедренные, коленные, голеностопные. Характеризуется множественностью и «летучестью» поражения суставов и отсутствием деформаций в исходе воспаления.

Нодозная. Появляются очаги дезорганизации соединительной ткани около суставов и сухожилий.

Церебральная форма связана с ревматическими васкулитами головного мозга, которые сопровождаются повреждение нервных клеток, преимущественно двигательных центров. Часто в детском возрасте. Проявляется хореей – непроизвольными мышечными движениями и гримасами.