Рекомендуемая литература

Основная

1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1993.- с 268 – 298.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, Т.2. ч.1. 2001 – с 16-62.

3. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. – М.: Медицина, 1998. – с 275-327.

4. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 2002. – с

5. Серов В.В., Пальцев М.А.Патологическая анатомия. Курс лекций, учебное пособие. – М.: Медицина, 1998. – с 324 -365.

6. Пальцев М.А., Пономарёв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. – М.: Медицина, 2003. – с 136-142.

Дополнительная

1. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник - Ярославль, 1991. - 208 с

Алгоритм и конспект самоподготовки

Основные вопросы темы

1. Изучите этиологии, патогенез и морфогенез атеросклероза.

2. Дайте характеристику клинико-анатомическим формам атеросклероза.

3. Укажите этиологию, патогенез и стадии гипертонической болезни.

4. Охарактеризуйте клинико-анатомические формы гипертонической болезни.

5. Дайте краткую характеристику ишемическим болезням сердца (ИБС).

6. Укажите роль атеросклероза и гипертонической болезни в развитии ИБС.

7. Дайте краткую характеристику церебро-васкулярным болезням (ЦВБ).

8. Опишите главные клинико-морфологические формы ЦВБ.

9. Кратко охарактеризуйте основные болезни миокарда.

10. Укажите основные виды ятрогенной патологии, возникающей при лечении сосудов и сердца.

11. Изучите глоссарий темы.

Атеросклероз – (от гр. athere – кашица, sklerosis - склероз) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани.

Главным местным выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов.

Этиология: атеросклероз - полиэтиологическое заболевание. Основное значение имеют: наследственность, влияние факторов внешней среды и особенности питания.

Факторы риска:

а. Возраст (с возрастом частота заболевания возрастает).

б. Пол (чаще встречается у мужчин).

в. Семейная предрасположенность.

г. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия.

д. Гипертензия.

е. Курение.

ж. Сахарный диабет.

Кроме того, имеют значение стресс, гиподинамия, тучность, гиперурикемия.

Патогенез. Наибольшее значение имеют следующие теории развития атеросклероза:

А. Липопротеидная: развитие атеросклероза связано с нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипидемии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецепторного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый.

Б. Теория реакции на повреждение: инициальным фактором возникновения атеросклеротической бляшки считается повреждение сосудов, вызванное гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, нарушением тока крови в области ветвления сосудов и др.).

Стадии патогенеза атеросклероза:

1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии.

2. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и др).

3. Повышение сосудистой проницаемости и инсудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму.

4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию, миграция их в интиму и превращение в активированные макрофаги.

5. Формирование основы атеросклеротической бляшки за счет миграции в интиму и пролиферации гладкомышечных клеток, способных синтезировать коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны.

6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме, захват их макрофагами, которые заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки.

7. Последующие изменения бляшки: новообразование в ней капилляров, некроз центральных отделов, склероз, гиалиноз, обызвествление.

Морфогенез атеросклероза. Обычно поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического (крупные органные артерии) типа, значи­тельно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса.

1. Жировые пятна и полоски - образование пятен желтого или желто-серого цвета сливающихся в полоски, не возвышающихся над поверхностью интимы;

2. Фиброзные бляшки – появление плотных белых или желто-белых образований, возвышающиеся над поверхностью интимы.

3. Осложненные поражения: изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки, тромбообразование. С осложненными поражениями связаны развитие инфаркта (при остром тромбозе), эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

4. Кальциноз, или атерокальциноз - отложение солей кальция в фиброзных бляшках, т.е. их обызвествление.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.