Патологическая анатомия сд

Поджелудочная железа: Макроскопическая картина: железа уменьшена (N 80-100г, при СД от 50-60 до 20-30г), плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастанием жировой ткани.

Микроскопическая картина:

Тип 1: характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит); количество -клеток уменьшено; отмечается их дегрануляция.

Тип 2: склероз (гиалиноз) островков; амилоидоз островков; -клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки гипертрофированы.

Диабетическая ангиопатия: макро- и микроангиопатией.

1. Диабетическая макроангиопатия:

Проявляется атеросклерозом коронарных, мозговых, почечных артерий и артерий нижних конечностей. У детей выражена слабее, чем у взрослых. Атеросклеротические осложнения (инфаркт миокарда, ЦВБ, аневризма аорты, гангрена нижней конечности) возникают в более молодом возрасте.

2. Диабетическая микроангиопатия:

Проявляется первичной плазморрагией с повреждением базальной мембраны артериол и капилляров, одновременно происходит пролиферация эндотелия и перителия. Все завершается склерозом и гиалинозом (липогиалин) стенки сосуда. Эти изменения являются «расплатой» за попытку вывести недоокисленные продукты обмена за пределы сосудистой стенки.

Микроангиопатии при СД имеют генерализованный характер. Их обнаруживают в почках, сетчатке, коже, скелетных мышцах, слизистой ЖКТ, головном мозге, периферической нервной системе.

Почки: В почках возникает диабетический гломерулосклероз (следствие микроангиопатии), который клинически проявляется синдромом Киммелстиля-Уилсона.

Он характеризуется:

1. высокой протеинурией

2. отеками

3. артериальной гипертензией

4. высокой гипергликемией, прекращением глюкозурии

В исходе – развивается уремия.

Макроскопическая картина:

Почки уменьшены в размере, плотные, мелкозернистые.

Микроскопическая картина:

В клубочках отмечается утолщение базальных мембран капилляров и расширение мезангия. Это связано с пролиферацией мезангиальных клеток и повышением образования ими мембраноподобного вещества в ответ на отложение гликопротеидов. В финале – гиалиноз мезангия и гибель клубочков.

Выделяют три формы: узелковую, диффузную, смешанную.

Экссудативные проявления диабетического гломерулосклероза: «фибриновые шапочки» на капиллярных петлях клубочков, «капсульная петля (капля)».

Изменения канальцев: в эпителии прямого отдела проксимальных канальцев происходит полимеризация глюкозы в гликоген. Возникает инфильтрация гликогеном эпителия, который становится высоким и светлым.

Сетчатка глаз: Диабетическая ретинопатия – четвертая по значимости причина слепоты во многих развитых странах.

В основе – повреждение муральных клеток, регулирующих тонус сосуда → нарушение гемодинамики → ишемия участков сетчатки, микроаневризмы капилляров → кровоизлияния и очаги дегенерации сетчатки.

Печень: Развивается жировой гепатоз.

Макроскопическая картина: печень увеличена, с гладкой поверхностью и острым краем.

Микроскопическая картина: диффузная жировая инфильтрация, исчезновение гликогена, вакуолизация ядер гепатоцитов за счет отложения в них гликогена – «дырявые ядра». Сочетание жировой дистрофии с отложением гликогена в ядрах гепатоцитов в перипортальных областях – патогномонично для СД.