Що відбувається при зараженні віл-інфекцією?

У 1982 році вченим вдалося з'ясувати, що причиною СНІДу є вірус, що вражає клітини імунної системи людини, роблячи їх нездатними захищати організм від захворювань. Уже друге десятиріччя людство намагається приборкати цей примітивний, але підступний мікроорганізм – вірус імунодефіциту людини.

Вірус імунодефіциту відноситься до лентивірусів (повільних вірусів), підгрупи ретровірусів. Його зображують схожим на протичовнову міну, на поверхні якої розташовані глікопротеїнові "гриби", що служать вірусу відмичкою для проникнення в клітину крові людини. Хоча в останній у 100.000 разів більше генетичної інформації, ніж у самому вірусі, ВІЛ здобуває перемогу і, заволодівши клітиною, знищує її.

Порятунком від вірусу служить те, що зараження відбувається лише у певних ситуаціях, і йому можна запобігти. Навіть якщо ВІЛ проникає в організм, сучасні ліки здатні зупинити його розмноження.

Вірус зустрічає клітину, на поверхні якої є молекула СD-4. Глікопротеїнові "гриби" щільно прикріплюються до цих молекул, "відкриваючи" клітину-хазяїна наче відмичкою. Точніше, оболонки вірусу і клітини зливаються і генетичний матеріал вірусу потрапляє в клітину. Дослідження, спрямовані на розробку вакцини, зосереджені на етапі вторгнення ВІЛ у клітину.

Генетична інформація більшості існуючих у природі клітин і вірусів закодована у вигляді ДНК. У ВІЛ вона закодована в РНК. Вірусу необхідно перевести свою генетичну інформацію на зрозумілу клітині-хазяїну мову, тобто перевести свою РНК у ДНК. Для цього вірус використовує фермент під назвою зворотної транскриптази, за допомогою якого РНК перетворюється в ДНК. Після такого перетворення клітина-хазяїн приймає ДНК вірусу "як рідну". Цей процес звичайно відбувається протягом 12 годин після інфікування.

На цьому етапі вірусу можна зашкодити. Це роблять протиретровірусні препарати – АЗТ, dd, d4T, 3TC, невирапин та інші – які називаються інгібіторами зворотної транскриптази.

Новоутворена ДНК вірусу входить у ядро клітини-хазяїна, де за допомогою ферменту інтегрази вбудовується в її ДНК. Заволодівши в такий спосіб "штаб-квартирою" клітини-хазяїна, ВІЛ починає "віддавати накази", і клітина змушена підкорятися. При ВІЛ-інфекції мільярди клітин крові містять генетичний матеріал вірусу.

Підкоряючись генетичній програмі ВІЛ, клітина починає продукувати різні компоненти вірусу, потім там же, у клітині відбувається попередня груба "збірка", і новий, поки що незрілий і нездатний до зараження вірус відділяється від клітини-хазяїна. Після цього починає свою роботу ще один фермент вірусу – протеаза. Вона "наводить порядок" усередині оболонки нового вірусу, після чого той стає здатним інфікувати іншу клітину. На цьому етапі перешкодити вірусу остаточно сформуватися можуть інгібітори – індинавир, саквинавир, ритонавир та інші.

Вірус вражає не тільки Т-лімфоцити, але й інші клітини, що містять рецептор СD-4, у тому числі клітини з довгим строком життя, такі як моноцити і макрофаги, що можуть зберігати в собі велику кількість вірусу і при цьому не гинути. Вони служать резервуаром вірусу. Вірус у таких резервуарах неактивний і невразливий для існуючих противірусних ліків, це – одна з головних перешкод для повного виведення ВІЛ з організму.

Широкомасштабні дослідження, проведені в західних країнах, показали, що середній термін з моменту зараження до розвитку симптомів СНІДу складає 10 років без спеціального противірусного лікування. Однак розходження в темпах прогресування захворювання дуже велике. Близько 10% пацієнтів хворіють на СНІД протягом перших двох-трьох років після інфікування, інші 10% не мають симптомів через 12 і більше років. Фактори, що впливають на прогресування СНІДу, різноманітні: генетичні особливості, штам вірусу, психологічний стан пацієнта, умови життя та інші.

Зараження може відбутися при потраплянні інфікованої крові в кровоносну систему незараженої людини (при ін'єкціях нестерильним шприцом, переливанні заражених продуктів крові) або статевим шляхом. В останньому випадку вірус проникає всередину організму через слизові оболонки піхви, статевого члена, прямої кишки або, значно рідше, порожнини рота. Ранки на слизовій оболонці, запалення підвищують імовірність зараження. Дослідження показали, що власні клітини імунної системи людини, так звані дендритні клітини, діючи звичним для них способом, захоплюють вірус з поверхні слизової оболонки і несуть усередину, до лімфовузлів, де повинні знищуватися всі чужорідні елементи. Однак ВІЛ там не гине, а навпаки, заражає безліч клітин.

У більшості людей незабаром після зараження настає період гострої інфекції: різко збільшується кількість вірусу в крові (віремія), а кількість Т-4 лімфоцитів знижується на 20-40%. Часто, але не у всіх випадках, при цьому розвиваються симптоми, схожі на грип. Гострий період незабаром проходить; через 1-3 місяці після зараження в організмі виробляються антитіла до ВІЛ, кількість вірусу значно знижується, а Т-4 лімфоцити відновлюються до 80-90% колишнього рівня. ВІЛ продовжує розмножуватися, продукуючи щодня мільярди нових вірусів, а імунна система активно бореться з інфекцією, утримуючи її під контролем. Однак людина, в організмі якої відбувається боротьба з хворобою, найчастіше навіть не підозрює про це, оскільки не відчуває ніяких симптомів.