Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
klin_lektsii_po_terapii_tom_1.doc
Скачиваний:
174
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
4.96 Mб
Скачать

1. Этиотропное лечение

- Антибактериальные средства, антитоксин /при дифтерийном

миокардите/, санация инфекционных очагов;

- Противовирусное лечение /эффективность применения

интерферона и его производных невысока/;

2. Патогенетическое лечение:

- Нестероидные противовоспалительные средств /салицилаты,

индометацин, вольтарен, сулиндак/;

- Стероидные гормоны /только при тяжелом течении /

- Иммуномодуляторы /левамизол, нуклеинат натрия,

производные тимуса/;

3. Симптоматическое лечение:

- Лечение нарушенных функций миокарда /сердечные

гликозиды, антиаритмические средства, мочегонные,

средства метаболического воздействия/.

Этиотропная терапия наиболее эффективна при инфекционных миокардитах. При бактериальных миокардитах назначают антибиотики и проводят санацию очагов инфекции. Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным, так эффективность существующих противовирусных препаратов /интерферона/ при миокардитах невелика.

В качестве средств патогенетической терапии чаще всего используются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин или диклофенак /по 75-150 мг в сутки/, которые по силе противовоспалительного эффекта в указанных дозах приближаются к глюкокортикоидам. Реже применяются менее эффективные ибупрофен /600 мг в сутки/ или ацетилсалициловая кислота /до 3-4 г в сутки/. Нестероидные противовоспалительные средства обычно назначаются в течение 5-6 недель и с учетом их ульцерогенного эффекта принимаются после еды, нередко - в сочетании с антацидными препаратами. Иногда дополнительно или в качестве самостоятельной терапии /хотя их эффеективность вызывает сомнения/ используются производные аминохинолинового ряда - делагил /плаквенил/ в суточной дозе 0,25-0,5 г. Хинолиновые препараты дают эффект не менее чем через 2-3 недели от начала лечения и применяются длительно, месяцами, а при рецидивирующем течении - до 1 года непрерывного приема. Длительный прием этих препаратов может сопровождаться изменениями со стороны глазного дна и отложениями пигмента в роговице глаза.

При тяжелом течении миокардитов, примерно у 10% больных используются кортикостероидные препараты. Их эффективность особенно четко проявляется при аллергических миокардитах в сочетании с другими аллергическими синдромами - артритом, дерматитом, васкулитом, эозинофильным легочным инфильтратом. Начальная доза преднизолона обычно составляет 1 мг/кг/сутки, с постепенным снижением дозы вплоть /в зависимости от активности воспаления/ до полной отмены и переходом на прием делагила. Показанием для назначения кортикостероидов является также тяжелое поражение миокарда, проявляющееся кардиомегалией и рефрактерной к лечению сердечной недостаточностью.

По поводу эффективности иммуномодулирующих препартов однозначного мнения нет. В любом случае иммунокорригирующую терапию можно начинать только после развернутого иммунологического обследования, включая чувствительность к иммуномодуляторам in vitro. При соответствующих показаниях влияние на иммунную фазу воспаления можно осуществлять назначением левамизола/по 150 мг в день 2 дня подряд с интервалами в 5-7 дней/, повышающего функциональную активность Т-лимфоцитов и снижающего аутоантителообразование или других препаратов /нуклеинат натрия, препараты тимуса/.

Из средств, воздействующих на метаболизм миокарда, применяются такие препараты, как рибоксин и оротат калия, анаболические стероиды, кокарбоксилаза.

При развитии выраженной недостаточности кровообращения показана постепенная дигитализация малыми дозами сердечных гликозидов /дигоксин, изоланид/. Одновременно назначаются препараты калия /панангин, аспаркам/ в сочетании с верошпироном или другими диуретиками. В случаях рефрактерной недостаточности кровообращения используются периферические вазодилататоры - нитраты пролонгированного действия /нитросорбид по 20 мг 3-4 раза в день/, молсидомин /корватон/ по 4 мг 4-6 раз в день. При конкретных нарушениях ритма показано назначение соответствующих антиаритмических средств /амиодарона, бета-адреноблокаторов, верапамила, ритмилена и др./. Лечение миокардитов должно быть достаточно длительным, с назначением постельного режима на 1-2 месяца и последующим постепенным восстановлением физической активности.

КАРДИОМИОПАТИИ

Еще одна группа некоронарогенных поражений миокарда, наиболее тяжелая из всех как в плане диагностики и клинических проявлений, так и в плане лечения, - это кардиомиопатии.

По предложению W.Brigden /1957/ и J.Goodwin /1961/, под термином “кардиомиопатии” следует рассматривать самостоятельные первичные формы поражения сердца неясной или спорной этиологии с прогрессирующим неблагоприятным течением, которые не могут быть отнесены к миокардиту и миокардиодистрофии и не являются следствием артериальной гипертензии, врожденных заболеваний, поражений клапанов, венечных артерий, перикарда.

Согласно принятому ВОЗ /1983/ определению, кардиомиопатии - это невоспалительные некоронарогенные заболевания миокарда неизвестной или неясной этиологии, которые разделяются на 3 формы: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную /последняя в Европе практически не встречается/. Каждая из этих форм является самостоятельным заболеванием.

Частота дилатационных кардиомиопатий в Западном полушарии - 7-10 случаев на 100000 населения в год. В слаборазвитых странах этот уровень значительно выше и в некоторых из них достигает 30% и более всех смертей в результате заболеваний сердца. Классификация кардиомиопатий представлена в таблице 9.

Таблица 9

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОМИОПАТИЙ

1.Дилатационная /застойная/ кардиомиопатия: характеризуется расширением полостей левого и/или правого желудочков с нарушением их систолической функции и выраженной застойной сердечной недостаточностью;

2.Гипертрофическая кардиомиопатия: характеризуется первичной гипертрофией кардиомиоцитов, не связанной с усиленной работой сердца и анатомически проявляется ассиметрической или концентрической гипертрофией левого желудочка /чаще гипертрофируется перегородка, чем свободная стенка/, с обструкцией путей оттока или без нее, при обычно не расширенной полости левого желудочка;

3.Рестриктивная кардиомиопатия: особая редкая форма поражения миокарда, характеризующаяся снижением растяжимости миокарда, уменьшением наполнения левого желудочка и снижением сердечного выброса. К ней относятся эндокардиальный фиброз, распространенный в тропических регионах, фиброэластоз эндокарда, встречающийся у новорожденных и маленьких детей, а также эозинофильный париетальный фибропластический эндокардит Леффлера.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология и патогенез кардиомиопатий до настоящего времени окончательно не ясны, однако большинство исследователей ведущую роль в их возникновении придают генетическим факторам. Описана так называемая “семейная кардиомиопатия” /J.Evans, 1949/, наследуемая по аутосомно-доминантному типу в трех поколениях. У 75% больных гипертрофической кардиомиопатией вдвое чаще, чем в общей популяции, выявляется генетический маркер - антиген DR4 системы HLA, а наследственный характер прослеживается более, чем у 50% больных. В отдельных случаях установлена связь гипертрофической кардиомиопатии с семейной атаксией Фридрейха и нейрофиброматозом.

Предполагается, что наиболее значимыми факторами, предрасполагающими к возникновению дилатационной кардиомиопатии, является вирусная инфекция, беременность и послеродовый период, наследственная предрасположенность /примерно у 10% больных/. В качестве одного из этиологических факторов дилатационной кардиомиопатии также рассматривается алкоголь. Считается, что алкогольная миокардиодистрофия склонна в трансформацию в дилатационную кардиомиопатию.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина кардиомиопатий очень сходна с симптоматикой миокардитов, поэтому прижизненная дифференциальная диагностика этих состояний весьма затруднена.

При дилатацитонной кардиомиопатии /ДКМП/ основными клиническими признаками /Таблица 10/ являются: кардиомегалия, упорная и резистентная к терапии застойная сердечная недостаточность, а также разнообразные ранние нарушения ритма и проводимости /от желудочковых и предсердных аритмий до сложно сочетающихся нарушений атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Нередко дилатационная кардиомиопатия проявляется внезапной тромбоэмболией, причиной которой служат тромбофлебиты, пристеночные внутрисердечные тромбозы.

Таблица 10

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ДКМП

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]