- •Украинский национальный медицинский университет им.А.А.Богомольца
- •Isbn с в.Г.Передерий, с.М.Ткач
- •13 Заведующим кафедрой
- •Coдержание
- •Для заметок
- •I10 Эссенциальная /первичная/ гипертензия
- •I. Почечные /5-6%/:
- •II. Эндокринные /2-3%/:
- •III.Кардиоваскулярные /гемодинамические, 2%/:
- •Iy. Нейрогенные /0,6%/
- •VI.Поздний токсикоз беременных
- •VI.Аг, индуцированные хирургическим вмешательством:
- •1.Обязательные исследования
- •2.Дополнительные исследования
- •1. Стадии гипертонической болезни /относятся только к доброкачественной аг/:
- •Гипертонической болезни
- •Принципы лечения
- •I. Бета-адреноблокаторы: кардиоселективные и
- •Рекомендации по выбору начального препарата для лечения аг
- •Для заметок
- •Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений
- •1.Немодифицируемые:
- •4.Другие возможные факторы:
- •170 Атеросклероз
- •170.1 Атеросклероз почечных артерий /почка Голдблатта/
- •170.2 Атеросклероз артерий конечностей
- •1.Формы атеросклероза:
- •2.По локализации процесса:
- •3.Периоды и стадии развития атеросклероза:
- •4.Характер течения атеросклероза:
- •Уровень общего холестерина
- •1 Этап /главный критерий - наличие или отсутствие ибс/:
- •1.Основные препараты:
- •2.Другие препараты
- •Для заметок
- •1. Внезапная коронарная смерть /первичная остановка сердца/.
- •I20 Стенокардия
- •I 120 стенокардия
- •I120. Нестабильная стенокардия
- •I120.1. Стенокардия с документированным спазмом /вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметалла/
- •I120.8 Другие формы стенокардии
- •1. Боль за грудиной
- •2. Выявление факторов риска ибс
- •3. Экг в покое и на высоте приступа, функциональные нагрузочные и фармакологические пробы, другие инструментальные методы диагностики
- •4. Дифференциальная диагностика с другими кардиалгиями
- •1. Нитраты
- •2. Бета-адреноблокаторы
- •3. Блокаторы кальциевых каналов /антагонисты Са/
- •Кардиоселективные
- •Некардиоселективные
- •1.Абсолютные:
- •2.Относительные:
- •Для заметок
- •1. Болезни сердца:
- •2. Болезни сосудов /аорты и легочной артерии/:
- •3. Болезни легких:
- •4. Болезни брюшной полости,
- •121 Острый инфаркт миокарда /мкб-10/
- •1.Классические критерии:
- •2.В сомнительных случаях:
- •1.Клинических признаков
- •2.Умеренная сердечная
- •3.Острая левожелудочковая
- •4.Кардиогенный шок 19% 81%
- •3.При тахикардии и повышенном ад - пропранолол в/в
- •1.Полное купирование болевого синдрома
- •1.Абсолютные:
- •2.Относительные:
- •100 Мг в течение 3-х часов в/в или в/коронарно
- •1.Бета-адренолокаторы без внутренней симпатомиметической
- •2.Нитраты:
- •3.Ингибиторы апф:
- •1.Критерии высокого риска:
- •2.Критерии среднего риска:
- •3.Критерии низкого риска:
- •Для заметок
- •I.Кардиомиопатии:
- •1.Инфекционные и инфекционно-токсические
- •2.Аллергические /иммунологические/ миокардиты:
- •3.Токсико-аллергические миокардиты:
- •1.Малосимптомный
- •1.Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными /включая выделение возбудителя/ или другое основное заболевание /например, лекарственная аллергия и др./;
- •1.Большие:
- •2.Малые:
- •1. Этиотропное лечение
- •2. Патогенетическое лечение:
- •3. Симптоматическое лечение:
- •1.Клинические:
- •3. Рентгенологические:
- •5. Эхокардиография:
- •6.Радионуклидные методы, коронарография и
- •1.Клинические:
- •1. Терапевтическое лечение:
- •2. Хирургическое лечение:
- •Для заметок
- •I00 Ревматическая лихорадка без вовлечения сердца
- •I05 Ревматические болезни митрального клапана
- •1.Бета-гемолитический стрептококк группы а /патогенность
- •2.Генетически наследуемый иммунный статус /доказана
- •3.Предрасполагающие факторы
- •1. Иммунный /аутоиммунный/:
- •2. Сосудистый /нарушение микроциркуляции и процессов
- •3.Вторичная реакция воспаления /преобладание
- •I.Основные /большие/ проявления:
- •II.Дополнительные проявления:
- •2.Клинико-иммунологический синдром:
- •1.Фаза /активная и неактивная/ и степень активности ревматизма /1,2 и 3 степени/;
- •2.Клинико-анатомическая характеристика поражения:
- •3.Характер течения процесса: острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное;
- •4.Недостаточность кровообращения /I,iia,iiб,III/.
- •1. Постельный режим
- •I.Первичная:
- •1/ Пассивная ретроградная передача увеличенного давления в левом предсердии;
- •2/ Констрикция легочных аретриол /рефлекс Китаева/;
- •3/ Облитерирующие изменения в легочном сосудистом русле.
- •1.Со стороны малого круга кровообращения:
- •2.Со стороны большого круга кровообращения:
- •4.Тромбоэмболические осложнения
- •5.Прочие осложнения /парез гортани, сдавление левого
- •1.Прямые признаки /клапанные симптомы/:
- •2.Косвенные признаки:
- •1.Прямые и косвенные симптомы /синдром регургитации/:
- •Дифференциальная диагностика митральных пороков
- •1 Тон на верхушке Усилен, хлопающий Ослаблен
- •2 Тон на легочной Резко Умеренно
- •1. Субьективные проявления:
- •2. Обьективная симптоматика:
- •3. Инструментальные данные:
- •1.Клапанные /прямые/ признаки:
- •2.Левожелудочковые /косвенные/ признаки:
- •3.Симптомы, связанные со снижением сердечного выброса:
- •1. Органическая недостаточность:
- •2. Относительная недостаточность:
- •1. Субьективные проявления:
- •2. Обьективная симптоматика:
- •3. Аускультативные проявления:
- •1.Клапанные /прямые/ признаки:
- •2.Левожелудочковые /косвенные/ признаки:
- •3.Периферические симптомы:
- •Основные электропатофизиологические механизмы аритмий
- •I.Наршуения механизмов формирования импульсов
- •II.Нарушение проведения импульсов
- •III.Комбинированные механизмы нарушения образования
- •3.Физические и химические воздействия, вызывающие нарушение регуляции сердечной деятельности:
- •4.Повышенная чувствительность к кофеину, никотину, алкоголю и т.Д.
- •I.Нарушения образования имупльса
- •II.Нарушения проводимости
- •III.Комбинированные нарушения ритма
- •I.Экстрасистолия
- •I.Предсердные экстрасистолы
- •1.С одновременным возбуждением предсердий и
- •2.С предшествующим возбуждением желудочков:
- •3.Экстрасистолы из пучка Гиса /стволовые/:
- •Классификация желудочковых экстрасистол
- •Алгоритм топической диагностики экстрасистол
- •1.Продолжительность комплекса qrs 0,10-0,11 с /неполная блокада/ или 0,12 с и более /полная блокада/
- •Предсердная тахикардия
- •I.Пароксизмальная форма /как правило,
- •II.Постоянная форма:
- •1.Средства, преимущественно эффективные при наджелудочковых тахиаритмиях:
- •2.Средства, преимущественно эффективные при желудочковых тахиаритмиях:
- •3.Средства, примерно в равной степени эффективные при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях:
- •4.Средства, блокирующие добавочные предсердно-желудочковые пути или удлиняющие их период рефрактерности /при синдроме wpw/:
- •Показания к восстановлению синусового ритма при ма
- •Относительные противопоказания к купированию ма
- •Для заметок
- •1/ Переутомление /при артериальных гипертензиях, пороках сердца/;
- •I. Оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:
- •Медикаменты, способствующие появлению или обострению сердечной недостаточности
- •1.Препараты с отрицательным инотропным эффектом:
- •2.Препараты, вызывающие задержку натрия и воды в
- •3.Неправильное назначение препаратов с положительным
- •3. Рефлекс Бейнбриджа с полых вен и предсердий.
- •I50 сердечная недостаточность /мкб-10/
- •I50.0 Застойная сердечная недостаточность
- •I50.1 Левожелудочковая недостаточность
- •I50.9 Бивентрикулярная недостаточность
- •Хроническая недостаточность кровообращения
- •I. Ранние
- •II. Более поздние
- •I. Немедикаментозные:
- •II. Фармакотерапия
- •III.Механическое удаление жидкости
- •Iy. Хирургическое лечение
- •1.Сердечные гликозиды:
- •2.Негликозидные инотропные средства:
- •1. Повышение сократительной функции - положительное инотропное действие
- •1.”Домашние” /коммунальные/ пневмонии
- •2. Внутрибольничные /нозокомиальные/ пневмонии
- •3. Пневмонии у “ослабленного хозяина
- •4. Атипичные пневмонии
- •Отличительные признаки крупозной пневмонии
- •1/ Общие мероприятия; 2/ антимикробную терапию; 3/ неспецифическую терапию; 4/ реабилитационные мероприятия.
- •1.Амбулаторные больные пневмонией в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний;
- •2.Амбулаторные больные пневмонией с сопутствующими заболеваниями и/или 60 лет и старше;
- •3.Госпитализированные больные с тяжелой пневмонией;
- •4.Госпитализированные больные с крайне тяжелой пневмонией.
- •60 Лет и старше /Категория 2/
- •1.Частота дыхания - свыше 30 в 1 минуту;
- •1.Клинические:
- •2.Нормализация лейкоформулы /лейкоцитоз обычно нормализуется на 4-й день;
- •3.Уменьшение степени гнойности мокроты;
- •4.Положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных:
- •Для заметок
- •Классификация хронического бронхита и эмфиземы /мкб-10/
- •1/Воспалительные изменения стенок бронхов /отек, клеточная инфильтрация/;
- •2/Избыточное количество слизи в бронхиальном дереве - гиперкриния;
- •3/Бронхоспазм;
- •4/Гиперпластические и фиброзные изменения бронхов с их стенозированием и облитерацией; 5/экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств;
- •Клиническая характеристика типов хронической бронхообструктивной патологии
- •1.Формы:
- •2.Течение болезни:
- •3.Фаза процесса:
- •4.Осложнения:
- •1.Устранение этиологических факторов хб
- •1.Средства, стимулирующие отхаркивание
- •2.Муколитические препараты
- •4.Комбинированные:
- •1.При поступлении:
- •2.При улучшении состояния /уменьшение продуктивного кашля и одышки, симптомов интоксикации, нормализация температуры, исчезновение отеков и уменьшение в размерах печени/:
- •3.После достижения ремиссии:
- •1.Болезни органов дыхания:
- •2.Болезни сердечно-сосудистой системы:
- •3.Другие болезни:
- •1.Этапы развития ба
- •1.Аллергены:
- •1 Стадия - относительной компенсации
- •2 Стадия - стадия “немого легкого”
- •3 Стадия - гиперкапническая
- •1/ Купирование приступа бронхиальной астмы
- •II. Лечение астматического статуса
- •1.Этиологическое лечение:
- •2.Патогенетическое лечение:
- •3.Немедикаментозные методы лечения:
- •Некоторые физиологические показатели здорового человека
- •6. Жел (жизненная емкость легких): мужчины — 3,5—4,5 л; женщины — 2,5—4,0 л.
- •1. Дыхательный ритм — 12—18 дыхательных движений в 1 мин.
- •4. Офв (объем форсированного выдоха) — показатель бронхиальной проходимости, равный объему выдохнутого воздуха за 1 с при максимально возможной скорости выдоха; для мужчин 20— 60 лет — 70—85 %.
- •9. Общее потребление кислорода 0,2 л/мин.
- •Показатели фонокардиограммы
- •Примерный перечень лабораторных и инструментальных исследований больных в клинике внутренних болезней
- •1.Каждому пациенту, впервые обратившемуся в поликлинику или поступившему в стационар:
- •2. Лиц с длительной субфебрильной температурой тела:
- •3. Ревматизм (острая ревматическая лихорадка):
- •5. Ишемическая болезнь сердца:
- •6. Гипертоническая болезнь
- •7. Хроническая недостаточность кровообращения
- •8.Пневмонии
- •9. Хронические обструктивные заболевания легких
- •10. Бронхиальная астма
- •Примерный перечень основных заболеваний внутренних органов для дифференциальной диагностики
- •1.Кардиалгия некоронарогенного происхождения.
- •16 Монографий, среди которых: научных работ, в том числе
- •26 Кандидатских и докторских
VI.Поздний токсикоз беременных
VI.Аг, индуцированные хирургическим вмешательством:
постоперационная гипертензия
Для того, чтобы выяснить причину стойкого повышения АД у нашего больного, а их, как Вы видите, может быть очень много, необходимо провести ряд дополнительных исследований.
Среди последних можно выделить обязательные и вспомогательные, или исследования, проводящиеся по специальным показаниям /таблица 6/.
Таблица 6
СХЕМА ДИАГНОСТИКИ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1.Обязательные исследования
*Анамнез, жалобы
*Физикальное обследование
*Измерение АД на руках и ногах
*Кровь: общий анализ, креатинин, сахар, холестерин, К,Na
*Моча: общий анализ, пробы по Зимницкому, Нечипоренко
*Регистрация ЭКГ
*Рентгеновские исследования сердца и легких
*Глазное дно
2.Дополнительные исследования
/ по показаниям /
*УЗИ почек и надпочечников
*ЭхоКГ
*Триглицериды и холестерин липопротеидов высокой
плотности в плазме крови
*Уровень мочевой кислоты в плазме крови
*Радиоизотопные исследования почек
*Экскреторная урография
*Ангиография сосудов почек
*Компъютерная или ЯМР-томография мозга
*Биопсия почек с гистологией
*Моча: адреналин, норадреналин, 17-ОКС,
ванилилминдальная кислота, альдостерон
Обязательные исследования проводятся всем больным с повышенным АД, вспомогательные - при подозрении на симптоматическую /вторичную/ АГ, то есть гипертензию, являющуюся одним из симптомов самостоятельного конкретного заболевания. Симптоматические гипертензии встречаются примерно в 5-10% всех случаев АГ. Их существование можно заподозрить при стойком высоком АД /диастолическое АД обычно выше 110 мм рт.ст./, резистентном к лечению, при быстропрогрессирующей или злокачественной АГ, особенно у молодых /до 30-летнего возраста/, быстром прогрессировании АГ после 50 лет, при усугублении АГ, первоначально поддававшейся лечению, при отсутствии АГ в семейном анамнезе, соответствующих данных физикального осбледования.
Казалось бы, у нас нет явных поводов думать о наличии у нашего пациента симптоматической АГ, хотя бы потому, что у него прослеживается семейный анамнез и постоянной гипотензивной терапии он не получал.
Однако, мы считаем, что в первую очередь целесообразно с помощью дифференциальной диагностики исключить все возможные причины вторичных АГ, а потом уже устанавливать тяжесть и особенности течения, а также проводить лечение гипертонической болезни
Как уже было указано, на долю симптоматических гипертензий приходится около 5-10% всех случаев.
Наиболее часто гипертензивный синдром наблюдается при заболеваниях почек.
Реноваскулярная гипертензия обычно возникает при одностороннем пораженни почечной артерии при ее атеросклерозе, фибромускулярной дисплазии или травме. Причинами, заставляющими заподозрить данную форму АГ, являются развитие высокой или злокачественной гипертензии в молодом возрасте /до 30 лет/, ее резистентность к гипотензивным средствам, травмы или операции на почке, признаки почечной недостаточности, гипертензия в сочетании с гипонатриемией, гипокалиемией. Диагноз устанавливается, в основном, при ангиографии почечных артерий.
Ренопаренхиматозные АГ возникают наиболее часто при хронических болезнях почек /гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность и др./, гипернефроме почки и остром гломерулонефрите. Во всех случаях в той или иной мере выражен мочевой синдром. Для гломерулонефрита характерна протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, для пиелонефрита - лейкоцитурия /с наличием “активных” клеток Штейнгеймера-Мельбина/, умеренная протеинурия, бактериурия. При исследовании крови выявляются не характерные для эссенциальной гипертензии анемия, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Хроническая почечная недостаточность проявляется олигурией, гипоизостенурией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови, нарушением выделительной функции почек, определяемой при радиоизотопной ренографии с иод-гиппураном. В диагностике опухолей, камней или поликистоза почек незаменимы ультразвуковое исследование, экскреторная урография и компъютерная томография.
Дисфункция различных эндокринных желез сопровождается АГ при тиреотоксикозе, синдроме Кушинга, синдроме Кона, феохромоцитоме. При синдроме и болезни Иценко-Кушинга в основе гипертензивного синдрома лежит повышенная секреция кортикостероидов, связанная с гиперплазией или опухолями коры надпочечников или передней доли гипофиза, а также длительный прием стероидов при лечении других заболеваний. Больные в таких случаях имеют характерный “кушингоидный” облик: округлое, лунообразное лицо с багрово-красным румянцем на щеках /матронизм/, своеобразное ожирение с отложением жира в области живота, шеи, над ключицами, в области 7-го позвонка при значительном похудании рук и ног, на коже - экхимозы, множественные акне и стрии, гинекомастия или вирилизм. У больных выражен остеопороз костей, нередко возникают язвы пищевого канала и развивается сахарный диабет. Специфическим методом диагностики является выявление повышенного уровня 17-кетостероидов в моче.
Тиреотоксикоз также сопровождается АГ, в основном систолической, которая связана с повышением минутного объема крови и массы циркулирующей крови.
Феохромоцитома - опухоль хромаффинной ткани чаще всего мозгового вещества надпочечников, проявляется приступами пароксизмального повышения АД в сочетании с повышением основного обмена, гипергликемией, глюкозурией и лейкоцитозом. Надежным методом диагностики является определение повышенного количества катехоламинов /адреналина и норадреналина/ и их метаболитов /ванилилминдальной кислоты/ в суточной моче. Диагноз подтверждается также при УЗИ почек и надпочечников.
Синдром Конна /первичный гиперальдостеронизм/ налюдается при опухоли или двусторонней гиперплазии коры надпочечников и является причиной АГ примерно в 1% случаев. Диагноз основывается на сочетании клинических признаков АГ, приступов резчайшей мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, полидипсии, высоком уровне экскреции альдостерона с мочой, инструментальном выявлении опухоли надпочечника с помощью УЗИ или компъютерной томографии.
Коарктация аорты - редкое врожденное сужение участка грудной или брюшной аорты, часто сочетается с другими врожденными состояниями, такими как синдром Тернера, открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, двухстворчатый аортальный клапан и др. Обычно диагностируется в детском возрасте. Недостаток кровотока через суженный участок компенсируется развитием коллатерального кровообращения - расширением межреберных, внутренних грудных, поверхностной эпигастральной и других артерий. Характерно повышенное АД в сочетании с систолическим шумом по левому краю границы сердца, несинхронностью пульса на лучевой и бедренной артериях /пульсовая волна на бедренной артерии обычно запаздывает/, снижением пульса и АД на нижних конечностях, повышенной пульсацией расширенных коллатеральных сосудов, подтверждением при компътерной томографии или аортографии участка сужения аорты. Механизм гипертензии до конца не выяснен, но по-видимому связан с недостатком депрессорных барорецепторов аорты и активацией ренин-ангиотензиновой системы.
Артериальные гипертензии центрального происхождения возникают обычно при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек /энцефалиты, арахноидиты/, опухолях мозга, его травматических повреждениях и, по-видимому, связаны с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус. Гипертензия в этих случаях всегда сочетается с определенной неврологической симптоматикой, на основании которой, а также в сочетании с компъютерной томографией мозга возможна топическая диагностика.
В последнее время все чаще встречается АГ, индуцированная длительным приемом некоторых медикаментов. До настоящего времени не выяснен, например, механизм возникновения АГ у 15% женщин, принимающих пероральные противозачаточные комбинированные /эстроген-прогестероновые/ средства. К симптоматической гипертензии приводит также прием кортикостероидов, вазопрессорных аминов, индометацина, ДОКСА и др. препаратов. Течение симптоматических гипертензий во многом определяется характером основного заболевания, его формой и особенностями течения. Важность своевременной диагностики обусловлена высокой эффективностью во многих случаях этиологического, в том числе оперативного лечения.
Вернемся к нашему пациенту. Ему были проведены все обязательные дополнительные исследования, о которых мы говорили выше. Патологических изменений со стороны общих анализов крови и мочи, биохимии крови, анализов мочи по Нечипоренко и Зимницкому выявлено не было. Рентгенологически было обнаружено расширение сердца за счет левого желудочка, на ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. На глазном дне было выявлено расширение вен и сужение артерий сетчатки.
Учитывая данные анамнеза /отец больного умер от инсульта, мать страдает АГ, медленное постепенное развитие заболевания/, отсутствие объективных и лабораторных признаков, которые бы могли указывать на симптоматический характер АГ, можно поставить диагноз: Эссенциальная гипертензия /гипертоническая болезнь/.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Итак, более чем в 90% случаев выявить причину развития АГ не удается. Такая АГ называется эссенциальной или первичной /гипертонической болезнью/.
Гипертоническая болезнь или эссенциальная артериальная гипертензия - это стойкое /в большинстве случаев генетически обусловленное/ хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности прессорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся поражением органов-мишеней /сердце, головной мозг, почки, сетчатка/.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Это широко распространенное заболевание с частотой от 15 до 45% в разных возрастных группах /в среднем - 25%/. В качестве отдельной нозологической формы у нас в стране была выделена в 1922 г. Г.Ф.Лангом. Он же в 1948 г. выдвинул неврогенную теорию гипертонической болезни.
Следует, однако, сказать, что до настоящего времени этиология и патогенез этого заболевания до конца не известны.
В последние десятилетия в результате широкомасшатабных эпидемиологических исследований выявлены факторы, которые влияют на уровень АД и факторы риска /предвестники/ АГ.
К факторам, влияющим на уровень АД относят возраст, пол, этнические особенности и социально-экономические факторы.
По мере старения организма систолическое АД постепенно увеличивается, достигая к 7-8-му десятилетию в среднем уровня 140 мм рт.ст. Диастолическое АД также повышается с возрастом, однако не такими темпами, а нередко после 5-го десятилетия снижается. Начиная с подросткового возраста, у мужчин средний уровень АД становится более высоким, чем у женщин, но в более поздние периоды жизни эта разница сглаживается.
Закономерно прослеживается связь уровня АД с социально-экономическими факторами. Так, в странах послепереходнго периода, к которым относится и Украина, отмечается неуклонный рост распространенности АГ, причем наиболее часто высокий уровень АД встречается среди малообеспеченных групп населения и среди богатых людей.
К факторам риска и предвестникам АГ относятся наследственная предрасположенность, особенности неонатального периода, повышенная масса тела и ожирение, различные алиментарные факторы, низкая физическая активность, повышенная частота сердечных сокращений, психосоциальные факторы и факторы окружающей среды.
Говоря о наследственной предрасположенности, следует отметить, что ее удается проследить у 60-80% больных. Это находит подтверждение и в экспериментальных исследованиях полиморфизма гена ангиотензин-II-превращающего фермента и ангиотензиногена.
Очень интересные данные получены при изучении особенностей неонатального периода. Например, чешскими исследователями показана обратная связь между уровнем веса новорожденных и уровнем АД как в детском, так и более взрослом возрасте /т.е., у недоношенных уровень АД впоследствии выше/.
Наоборот, прямая связь установлена между уровнем АД и массой тела. Например, повышение веса на 10 кг сопровождается повышением систолического АД на 2-3 мм рт.ст., а диастолического АД - на 1-3 мм рт.ст.
Говоря об алиментарных факторах, следует подчеркнуть, что четко установлена прямая связь между повышенным АД и потреблением соли и обратная - между уровнем АД и употреблением калия. Подсчитано также, что употребление 2, 3 или больше доз /в 1 дозе - 10 мл чистого этанола/ в день сопровождается повышением АД приблизительно на 1 мм рт.ст. Систолическое и диастолическое АД у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь соответственно на 6,6 и 4,7 мм рт.ст. выше, чем у тех, кто употребляет алкоголь 1 раз в неделю.
Одним из факторов риска АГ является гиподинамия, сидячий образ жизни и детренированность. У таких лиц риск возникновения АГ на 20-50% выше по сравнению с людьми, ведущими активный образ жизни.
Роль психоэмоциональных и психосоциальных факторов в повышении АД изучается уже давно. Как уже было сказано, еще Г.Ф.Ланг предложил неврогенную теорию возникновения гипертонической болезни, согласно которой основным звеном в ее развитии является перенапряжение высшей нервной деятельности /хронический стресс/, возникающее под влиянием факторов внешней среды и ведущее к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения. В подтверждение этому коротко расскажем Вам o великолепнейших опытах, продемонстрированных на обезьянах профессором Борисом Лапиным - директором Сухумского НИИ экспериментальной терапии еще в 1969 году. Известно, что у самцов обезьян полигамия - один самец живет с несколькими самками, но среди них, как правило, есть наиболее любимая. Эксперимент заключался в том, что у самца забирали его любимую самку и помещали к другому самцу через решетчатую загородку. А Вы знаете, что у животных, как и у человека есть три центра, которые им руководят - пищевой, половой и оборонительный. У самца, лишенного любимой самки, который все видел через решетку своими глазами, через 7-10 дней формировалась стойкая гипертензия!
Наконец, в качестве факторов риска в последние годы рассматривают также некоторые факторы окружающей среды, такие как шум, загрязнение окружающей среды, жесткость воды.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Сначала мы приведем старую традиционную классификацию, применяющуюся у нас в стране и основанную на МКБ-9. Согласно последней, гипертоническая болезнь классифицируется в зависимости от стадии, вариантов течения и темпов прогрессирования /таблица 7/.
Таблица 7
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
/на основе МКБ-9/