Контрольные задачи:

1. Скорость образования молочной кислоты в системе гликогенолиза, за­щищённой от доступа кислорода равна 0,2 мкмоль/ч. Рассчитайте количе­ство подвергшихся фосфоролизу гликозидных связей гликогена и энергетиче­ский эффект.

2. Интенсивность реакции НАДН⁺  НАД в гликолизирующей системе равна 0,01 мкмоля/мин. Сколько мкмолей молочной кислоты образуется за 1 мин, каков энергетический эффект системы (в мкмоль АТФ)?

3. Гликолизирующая система расщепляет 0,3 мкмоль глюкозы за 1 час. При обеспечении доступа кислорода скорость образования молочной ки­слоты уменьшилась в 2 раза. Как изменился энергетический эффект сис­темы?

4. Интенсивность реакции НАДН⁺ → НАД в гликогенолизе равна 0,01 мкмоль/мин. Сколько гликозидных связей гликогена подвергается фос­форолизу за это время, сколько молочной кислоты образуется?

5. При аэробном окислении глюкозы образуется 15 мкмолей углекислого газа в 1 ч. Рассчитайте интенсивность потребления глюкозы (мкмоль/ч) и энергетический эффект (мкмолей АТФ в1ч).

6. При анаэробном окислении гликогена образуется 3 мкмоля молочной кислоты в 1 ч. Рассчитайте интенсивность распада гликозидных связей в гликогене (мкмоль/ч) и энергетический эффект (в мкмолях АТФ/ч).

7. Почему и какими путями снижаются щёлочные резервы организма при сахарном диабете?

8. Нарисуйте схему превращения углеводов в тканях (только узловые метаболиты) и укажите на схеме точки приложения активности инсулина.

9. Изобразите схематически пути влияния на углеводный обмен АКТГ.

10. Из лаборатории пришел биохимический анализ: глюкоза крови – 3,3 ммоль/л, глюкоза в моче – повышенное количество. Ваши предположения и действия.

Практические навыки:

Уметь:

1. Самостоятельно исследовать содержание глюкозы в крови и ее компонентах, проводить качественные реакции на глюкозу и ацетон в моче.

2. Интерпретировать результаты лабораторного исследования уровня глюкозы крови и мочи, сиаловых кислот, ацетона мочи, теста толерантности к глюкозе.

Знать:

1. Изменения лабораторных показателей при сахарном диабете.

2. Что гипергликемия – это признак не только сахарного диабета.

3. Что глюкоза равномерно распределяется между эритроцитами и плазмой крови, поэтому ее можно исследовать в плазме, сыворотке и цельной крови.

4. Что не все методы определения глюкозы в моче высокоспецифичны в отношении глюкозы. В ряде методик ложноположительные результаты дают другие сахара, аскорбиновая кислота, некоторые антибиотики.

Тема: «метаболизм липидов.» (занятия XV – хvii)

ЦЕЛЬ: Изучить источники липидов в питании, потребность в них чело­века, превращения в пищеварительном тракте, механизм всасывания и транс­порт кровью, метаболизм в тканях и биологическое значение, а также пато­химические изменения, связанные с нарушением обмена липидов.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ: 1. Типы пищевых жиров, их источники, потребность в липидах. 2. Биологическая роль липидов. 3. Механизмы эмульгирования липидов, значение для усвоения. 4. Липолитические ферменты пищеварительного тракта, условия их функционирования. 5. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов. 6. Всасывание продуктов переваривания липидов, их превращения в сли­зистой кишечника, транспорт. 7. Транспортные формы липидов, места образования, биологическое значение. 8. Образование и транспорт триглицеридов в организме. 9. Источники свободных жирных кислот крови, их судьба. 10. Холестерол: источники, транспорт, утилизация, биологическое значение. Гиперхолестероле­мия: причины, связь с атеросклерозом. 11. Важнейшие фосфолипиды, биологическая роль. Сурфактант. Жировое перерождение печени. Липотропные факторы. 12. Регуляция обмена липидов. 13. Механизм влияния инсулина на содержание липидов. 14. Свободные жирные кислоты крови – регулятор синтеза липидов (ме­ханизм). 15. Липолиз: стимуляторы и ингибиторы процесса. 16. Мобилизация липидов при стресс-воздействиях, зависимость от ско­рости и длительности стрессорного сдвига. 17. Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. 18. Дифференциация гепатогенной, энтерогенной и панкреатической стеаторей. 19. Перекисное окисление липидов. Биологическое значение. Механизмы повреждения клеточных мембран. 20. Антиоксидантные системы. 21. Типы гиперлипопротеинемий по данным биохимического исследова­ния сыворотки крови, мочи. Молекулярные дефекты. 22. Типы гиполипопротеинемий (синдром Базен-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума).

ИСТОЧНИКИ: Конспекты лекций, учебник биохимии А. Я. Николаева, 1984, с. 223-226, 270-299, учебник биохимии А.Ш. Бышевского, О.А. Терсенова, 1994, с. 94-107, 313-325, учебник биохимии Т.Т. Березова, Б.Ф. Коровкина, 1998, с. 188-203, 314-316, 363-408.