Лабораторные работы:

1. Эмульгирование липида.

2. Определение содержания триацилглицеридов в крови.

Контрольные задачи:

1. В крови больного повышено содержание липидов. Назовите этот фено­мен. Как выяснить, не связано ли обнаруженное отклонение от нормы с на­рушением пра­вил отбора проб крови для анализа?

2. Рассчитайте суточную потребность в липидах (в граммах), если 60% энерготрат организма обеспечивается угле­водами, а 18% — белками (общий уровень энер­готрат обследуемого—3500 ккал).

3. Энерготраты подопытного животного обеспечивались на 18% бел­ками, на 70% —углеводами и на 12%—жирами. Общий уровень энерготрат — 300 ккал. Как следует увеличить содержание липидов, чтобы со­хранить энергетический баланс, если количество углеводов уменьшили в рационе в 2 раза?

4. Сколько липидов растительного и животного происхождения должен со­держать рацион человека, если энерготраты составляют 3500 ккал, а на долю энерготрат, обеспечиваемых липидами, приходится 22% всей необхо­димой энергии?

5. Рассчитайте энергетический эффект β-окисления предельной жирной кислоты с шестью углеродными атомами. Результат выразить в молях АТФ на моль жирной кислоты.

6. Рассчитайте энергетический эффект одного цикла окисления ВЖК с учетом последующего расщепления образующейся уксусной кислоты в ЦТК.

С Н₂—О—СО—СНз.

С Н —О—СО—СН₃

СН₂—О—СО—СН₃

7. Заблокирована реакция окислительного декарбоксилирования пирови­ноградной кислоты. Как изменится интенсивность -окисления, почему, ка­кие про­дукты и почему появятся в крови?

8. Что является источником НАДФН₂ для синтеза жирных кислот: а) окисление глюкозо-6-фосфата в ПФП; б) окисление малата до СО₂ и пирувата; в) фотоокисление НАДФН₂ в листьях растений?

Занятие XVI.

Усвоить:

1. Что обязательным спутником всех видов нарушений перева­ривания и всасывания липидов является стеаторрея.

2. Понятия «гиперлипопротеинемия» и «гиполипопротеине­мия». Знать их разновидности.

3. Связь гиперлипопротеинемии и атеросклероза.

Знать:

4. Виды стеаторреи и уметь их дифференцировать.

5. Биологическое значение перекисного окисления липидов в норме и при избыточной активации, роль антиоксидантных систем.

6. Принципы регуляции метаболизма липидов.

Задания для самоконтроля:

1. Стеаторрея – это появление избытков липидов в ..................

2 . В зависимости от причин, вызвавших стеаторрею, различают следую­щие ее виды: 1) ........................ 2) ................................... и 3) .......................

3. Заполнить дифференциальную таблицу:

Тип стеа­тореи	Причины возник­новения	Цвет кала	В кале изменено содержание
			нерасщеп. липидов	жирных кислот	желчных пигментов	липазы
1. 2. 3.

Примечания: обозначить увеличение содержания – « + », снижение – « – », отсутствие изменений – « 0 ». Остальное – вписать.

4. Заполнить дифференциальную таблицу типов гиперлипопротеинемий:

Тип	Энизим-дефект	ХМ	Пре-β-ЛП	β-ЛП	α-ЛП	СЖК	Холе­стерол
I. II. III. IV. V. VI.

5. Как изменяется активность панкреатической липазы в моче при пан­креатической стеаторее, на чем основано определение активности липазы мочи?

6. Назвать причины вторичных гиполипопротеинемий.

7. Назвать причины первичных гиполипопротеинемий (синдром Базена-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума)

8. Основное биохимическое проявление атеросклероза -...............................,

что может обуславливаться: 1)................................, 2) ...............................…..,

3) воздействиями .............................................

9. Все перечисленные в п. 8 нарушения ведут к росту ......................……. мембран, в том числе и для холестерола.

10. Изложить кратко, что происходит с липопротеинами и содержащимся в них холестеролом, проникающими в сосудистую стенку.

11. Перечислить факторы, которые наряду с повышенной сосудистой проницаемостью играют роль в развитии отложений холестерола.

12. Роль перекисной модификации липидов в развитии атеросклероза.

13. Для синтеза биологически активных соединений используется сво­бодный или эстерифицированный холестерол?

14. Назвать транспортные формы холестерола.

15. Экзогенный холестерол в слизистой тонкого кишечника включается в ..................................... и транспортируется к ......................., где удаляется из крови с помощью ...............................................................гепатоцитов.

16. Из печени холестерол транспортируется к тканям в составе ........................, которые в крови под действием липопротеинлипазы превраща­ются в ......................................................

17. Каким образом ЛПНП извлекаются из кровотока клетками различных тканей?

18. В печени синтезируются предшественники ЛПВП с малым содержа­нием .............................................., они способны извлекать холестерол из кле­ток, насыщаясь этим продуктом, что превращает их в зрелые ЛПВП, которые возвращают холестерол в печень.

19. Главный путь освобождения организма от избытка холестерола – синтез ..................................................

20. Почему ЛПНП называют атерогенными, а ЛПВП - антиатероген­ными?

21. Основное значение в развитии атеросклероза имеет не только гипер­холестеролемия, но и соотношение фракций ......../ ........ Благоприятно для прогноза увеличение фракции ..........

22. Перечислить принципиальные направления в борьбе с гиперхолесте­ролемией.

23. Назвать 4 типа реакций в организме с использованием кислорода и изобразить их с помощью химических символов.

24. Написать и назвать активные формы кислорода, образующиеся в вышепере­численных реакциях.

25. Почему перекись водорода менее опасна, чем другие активные формы кислорода?

26. Основной субстрат перекисного окисления –...……......и .................При перекисном окислении ненасыщенных ЖК (свободных и в составе фосфолипидов) обра­зуются.............……………….(первичные продукты ПОЛ).

27. Какому процессу способствует накопление продуктов ПОЛ в мем­бране?

28. Через какие свойства мембраны продукты ПОЛ ускоряют процессы самообновления в ней, влияют на активность структурированных ферментов и ионный транспорт?

29. К чему может приводить самоускоряющийся процесс ПОЛ?

30. Чем сдерживается скорость свободнорадикального окисления?

31. Влияние антиоксидантной системы направлено на: 1) ..................................………2) ...............................................................................

32. Образование свободных радикалов ингибирует фермент ........... .................., катализирующий реакцию диспропорционирования сво­бодных радикалов по схеме (вписать). Образующаяся при этом перекись во­дорода расщепляется каталазой по схеме (вписать).

33. Назвать функцию глутатионпероксидазы как антиоксиданта.

34. Какой витамин является важнейшим антиоксидантом?

35. В каких ситуациях усиливается мобилизация жиров? Как изменяется при этом содержание ЖК в крови и их транспорт в пе­чень?

36. Как изменяется при усиленном высвобождении ЖК скорость потреб­ления Ацетил-КоА в ЦТК и в процессах синтеза ВЖК?

37. Изобразить схему потребления Ацетил-КоА в норме и указать какой путь активируется при мобилизации липидов.

38. Перечислить возможные причины кетоза.

39. Каким путем инсулин повышает скорость синтеза ЖК?

40. Назвать гормоны, активирующие мобилизацию жиров.

41. Как влияют гормоны на липолиз? Каким путем?

42. Каким образом связаны между собой процессы синтеза нейтральных жиров и фосфатидов в печени?

43. Что такое липотропные факторы?

44. Перечислить липотропные факторы.