- •Активний центр – це ділянка фермента, що взаємодіє з S. Активних центрів може бути 2, 4, 6, 8. До кожного входять 7-15 амінокислот, що мають такі функціональні групи:
- •Коферменти
- •Нікотинамідні коферменти
- •Піридоксальфосфат (ПАЛФ)
- •Біоцитин
- •Біоцитин - кофермент карбоксилювання (приєднання молекули СО2 до іншої молекули з подовженням ланцюга на 1 атом вуглецю)
- •Тетрагідрофолієва кислота ( ТГФК )
- •ТГФК бере участь в обміні амінокислот (синтез метіоніну, гомоцистеїну), в синтезі нуклеотидів (тиміділату для ДНК та пуринових ядер аденіну і гуаніну), синтезі інших сполук (холіну, креатину, адреналіну).
- •Метилкобаламін
- •Вітаміни групи К
- •Біологічна роль і механізм дії вітаміну Е
- •Трансмембранний перенос речовин
- •Перетравлення ліпідів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Хіломікрони утворюються в слизовій тонкого кишечника, транспортують екзогенні тригліцериди з кишечника в кров через систему лімфатичних судин.
- •Катаболізм триацилгліцеролів
- •Регуляція ліполізу
- •Окислення жирних кислот
- •Окислення гліцеролу (гліцерину)
- •Ліпогенез
- •Біосинтез жирних кислот
- •Послідовність ферментативних реакцій біосинтезу
- •Утворення ненасичених жирних кислот
- •Біосинтез фосфогліцеридів
- •Біосинтез та катаболізм кетонових тіл
- •Патологія ліпідного обміну
- •Ожиріння – це стан, що характеризується надмірним накопиченням триацилгліцеролів в жировій тканині. Розрізняють аліментарне (надмірне споживання їжи) та гормональне (гіпофункція щитовидної залози, кастрація, гіпофізарне, гіпоталамічне).
- •Всмоктування тетрапіролів в кишечнику
- •Патологія пігментного обміну – жовтяниці
- •Хімія та метаболізм нуклеопротеїнів. Молекулярна біологія
- •Номенклатура
- •Будова та функції ДНК (дезоксирибонуклеїнової кислоти)
- •Правила Чаргафа
- •Перетравлення нуклеопротеїнів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Особливості синтезу пуринових нуклеотидів
- •Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •Поняття про гіперурикемію та її характеристика
- •Причини
- •Лікування подагри
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Особливості синтезу піримідинових нуклеотидів
- •Джерела атомів карбону та нітрогену піримідинового кільця
- •Утворення цитидилових нуклеотидів
- •Синтез дезоксирибонуклеотидів
- •Утворення тимідилових нуклеотидів
- •Інгібітори синтезу дезоксирибонуклеотидів
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •В основному відбуваються в печінці. Кінцевими продуктами обміну піримідинових нуклеотидів є:
- •Генетичний код. Реплікація ДНК
- •Властивості біологічного коду
- •Поняття про реплікацію
- •Значення реплікаціїї: забазпечує рівномірну, серед дочірніх клітин, передачу спадкової інфлрмації при поділі клітин.
- •Механізм реплікації
- •Ферменти і фактори реплікації ДНК в еукаріот
- •Етапи реплікації ДНК у еукаріот
- •Фактори транскрипції еукаріот
- •Механізм транскрипції у еукаріот
- •Інгібітори транскрипції (пригнічують або повністю блокують транскрипцію)
- •Здійснюється на рівні транскрипціі. Виділяють регуляцію двох типів:
- •Регуляція експресії генів у еукаріот
- •І. На рівні структурної організації геному регуляція експресії генів забезпечується особливістю будови хроматину, процесами рекомбінації та ампліфікації генів.
- •Класифікація мутацій
- •Класифікація мутагенів
- •Характеристика мутацій
- •Поняття про репарацію ДНК її механізми та патологію
- •Клітинні комунікаціи. Гормони та інші сигнальні молекули
- •Приклади гормоноподібних речовин
- •Механізми передачі гормонального сигналу
- •Група тропних гормонів аденогіпофіза.
- •Стимулюють функції периферійних ендокринних залоз.
- •Гормони підшлункової залози
- •Гормони як лікарські препарати.
- •1.Замісна гормонотерапія: інсулін при цукровому діабеті. 2. Стимулююча гормонотерапія – гормон росту. 3. Блокуюча або гальмівна гормонотерапія – інгібітори синтезу статевих гормонів при деяких онкозахворюваннях.
- •Препарати крові
- •Функції крові
- •Хімічний склад крові
- •Фізико-хімічні константи крові
- •Види алкалозу
- •Біохімія еритроцитів
- •Дихальна функція еритроцитів
- •Білки плазми (сироватки) крові
- •Функції білків плазми крові.
- •Структурно-функціональні особливості нирок
- •Кліренс визначають за формулою
- •Ниркова регуляція артеріального тиску
- •Індуктори ферментів метаболізму ксенобіотиків
- •Метаболічна активація ксенобіотиків
- •І фаза метаболізму ксенобіотиків
- •ІІ фаза метаболізму ксенобіотиків
- •Основні реакції кон’югації
Харчовий гемоглобін у шлунку під впливом соляної кислоти розпадається на гем і глобін. Глобін гідролізується до амінокислот під впливом травних протеаз. Гем окислюється до солянокислого гематину, який виділяється з калом, надаючи йому темного забарвлення. Гематин дає позитивну реакцію на приховану кров аналогічно гему. Тому для постановки діагнозу кровотечі із стравоходу та шлунку хворому перед аналізом рекомендують не їсти на протязі 2-3 діб м’яса.
Катаболізм гемоглобіну в тканинах
Основну масу еритроцитів (90-95% ) складає гемоглобін. Еритроцити в середньому живуть 100-120 діб. Руйнування еритроцитів відбувається в клітинах ретикулоендотеліальної системи переважно селезінки, печінки, кісткового мозку, гістіоцитах сполучної тканини. Гемоглобін, що вивільнюється, зв’язується гаптоглобіном (білок плазми крові). Цей комплекс не проходить через нирки.
1.В складі гемоглобіну відбувається окислювальне розщеплення метинового містка між першим та другим кільцями протопорфіринового циклу за участю НАДФН-залежної гемоксигенази. Червоний гемоглобін перетворюється на зелений вердоглобін (холеглобін).
2.Розпад вердоглобіну спонтанно на глобін, залізо та білівердин (тетрапірольна молекула)
3.Перетворення білівердину до білірубіну (відновлення метинового зв’язку між 3 і 4 піролами) ферментом НАДФН-залежною білівердинредуктазою. Ці процеси відбуваються в клітинах РЕС, з яких білірубін надходить в кров, сорбується альбуміном. Його характеристики: нерозчинний, токсичний, вільний, непрямий (не визначається безпосередньо реактивом Ерліха без попереднього осадження білків). Комплекс білірубіна з альбуміном транспортується в печінку, де поглинається гепатоцитами .
4.В мембранах ендоплазматичного ретикулума білірубін взаємодіє з УДФглюкуроновою кислотою під впливом УДФ-глюкуронілтрансферази, утворюються монота диглюкуроніди білірубіну. Тепер він стає прямий, розчинний, малотоксичний, але зв’язаний. Більшість такого білірубіну екскретується в жовч.. В сироватці крові здорової людини 8,5-20,5 мкмоль/л білірубіну, з них 75% непрямого.
5.Глюкуроніди білірубіну в складі жовчі надходять до кишечнику, де від них відщеплюється глюкуронова кислота і послідовно утворюються такі тетрапірольні сполуки як мезобілірубін і мезобіліноген (в тонкій кишці) та стеркобіліноген (в товстій). Деяка кількість мезобіліногену утворюється вже в печінці і надходить у жовчний міхур разом із глюкуронідами білірубіну. Стеркобіліноген і уробіліноген є безбарвними сполуками , але на повітрі (з калом і сечею) окислюються до жовтих
пігментів стеркобіліну і уробіліну.
Всмоктування тетрапіролів в кишечнику
1.Більша частина продуктів перетворення білірубіну в кишечнику (95%) виводиться з каловими масами. Однак частина стеркобіліногену всмоктується в нижніх відділах товстої кишки, через систему гемороїдальних вен потрапляє в загальний кровоток. З крові надходить у сечу у вигляді уробіліну в дуже малій кількості, тому вважається, що в сечі здорової людини уробілін відсутній.
2.Мезобіліноген (уробіліноген) резорбується слизовою оболонкою тонкої кишки і через портальну вену надходить до печінки, де руйнується до дипіролів, які екскретуються з жовчю. При порушенні бар’єрної функції печінки мезобіліноген не розщеплюється, надходить в кров і виділяється нирками також під назвою уробіліну сечі, що додається до уробіліну – продукту всмоктування стеркобіліногену.
Патологія пігментного обміну – жовтяниці
Збільшення концентрації загального білірубіну в 2 рази і більше у сироватці крові проявляється жовтуватістю шкіри та слизових оболонок (особливо склер) і носить назву