- •Активний центр – це ділянка фермента, що взаємодіє з S. Активних центрів може бути 2, 4, 6, 8. До кожного входять 7-15 амінокислот, що мають такі функціональні групи:
- •Коферменти
- •Нікотинамідні коферменти
- •Піридоксальфосфат (ПАЛФ)
- •Біоцитин
- •Біоцитин - кофермент карбоксилювання (приєднання молекули СО2 до іншої молекули з подовженням ланцюга на 1 атом вуглецю)
- •Тетрагідрофолієва кислота ( ТГФК )
- •ТГФК бере участь в обміні амінокислот (синтез метіоніну, гомоцистеїну), в синтезі нуклеотидів (тиміділату для ДНК та пуринових ядер аденіну і гуаніну), синтезі інших сполук (холіну, креатину, адреналіну).
- •Метилкобаламін
- •Вітаміни групи К
- •Біологічна роль і механізм дії вітаміну Е
- •Трансмембранний перенос речовин
- •Перетравлення ліпідів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Хіломікрони утворюються в слизовій тонкого кишечника, транспортують екзогенні тригліцериди з кишечника в кров через систему лімфатичних судин.
- •Катаболізм триацилгліцеролів
- •Регуляція ліполізу
- •Окислення жирних кислот
- •Окислення гліцеролу (гліцерину)
- •Ліпогенез
- •Біосинтез жирних кислот
- •Послідовність ферментативних реакцій біосинтезу
- •Утворення ненасичених жирних кислот
- •Біосинтез фосфогліцеридів
- •Біосинтез та катаболізм кетонових тіл
- •Патологія ліпідного обміну
- •Ожиріння – це стан, що характеризується надмірним накопиченням триацилгліцеролів в жировій тканині. Розрізняють аліментарне (надмірне споживання їжи) та гормональне (гіпофункція щитовидної залози, кастрація, гіпофізарне, гіпоталамічне).
- •Всмоктування тетрапіролів в кишечнику
- •Патологія пігментного обміну – жовтяниці
- •Хімія та метаболізм нуклеопротеїнів. Молекулярна біологія
- •Номенклатура
- •Будова та функції ДНК (дезоксирибонуклеїнової кислоти)
- •Правила Чаргафа
- •Перетравлення нуклеопротеїнів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Особливості синтезу пуринових нуклеотидів
- •Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •Поняття про гіперурикемію та її характеристика
- •Причини
- •Лікування подагри
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Особливості синтезу піримідинових нуклеотидів
- •Джерела атомів карбону та нітрогену піримідинового кільця
- •Утворення цитидилових нуклеотидів
- •Синтез дезоксирибонуклеотидів
- •Утворення тимідилових нуклеотидів
- •Інгібітори синтезу дезоксирибонуклеотидів
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •В основному відбуваються в печінці. Кінцевими продуктами обміну піримідинових нуклеотидів є:
- •Генетичний код. Реплікація ДНК
- •Властивості біологічного коду
- •Поняття про реплікацію
- •Значення реплікаціїї: забазпечує рівномірну, серед дочірніх клітин, передачу спадкової інфлрмації при поділі клітин.
- •Механізм реплікації
- •Ферменти і фактори реплікації ДНК в еукаріот
- •Етапи реплікації ДНК у еукаріот
- •Фактори транскрипції еукаріот
- •Механізм транскрипції у еукаріот
- •Інгібітори транскрипції (пригнічують або повністю блокують транскрипцію)
- •Здійснюється на рівні транскрипціі. Виділяють регуляцію двох типів:
- •Регуляція експресії генів у еукаріот
- •І. На рівні структурної організації геному регуляція експресії генів забезпечується особливістю будови хроматину, процесами рекомбінації та ампліфікації генів.
- •Класифікація мутацій
- •Класифікація мутагенів
- •Характеристика мутацій
- •Поняття про репарацію ДНК її механізми та патологію
- •Клітинні комунікаціи. Гормони та інші сигнальні молекули
- •Приклади гормоноподібних речовин
- •Механізми передачі гормонального сигналу
- •Група тропних гормонів аденогіпофіза.
- •Стимулюють функції периферійних ендокринних залоз.
- •Гормони підшлункової залози
- •Гормони як лікарські препарати.
- •1.Замісна гормонотерапія: інсулін при цукровому діабеті. 2. Стимулююча гормонотерапія – гормон росту. 3. Блокуюча або гальмівна гормонотерапія – інгібітори синтезу статевих гормонів при деяких онкозахворюваннях.
- •Препарати крові
- •Функції крові
- •Хімічний склад крові
- •Фізико-хімічні константи крові
- •Види алкалозу
- •Біохімія еритроцитів
- •Дихальна функція еритроцитів
- •Білки плазми (сироватки) крові
- •Функції білків плазми крові.
- •Структурно-функціональні особливості нирок
- •Кліренс визначають за формулою
- •Ниркова регуляція артеріального тиску
- •Індуктори ферментів метаболізму ксенобіотиків
- •Метаболічна активація ксенобіотиків
- •І фаза метаболізму ксенобіотиків
- •ІІ фаза метаболізму ксенобіотиків
- •Основні реакції кон’югації
Хіломікрони утворюються в слизовій тонкого кишечника, транспортують екзогенні тригліцериди з кишечника в кров через систему лімфатичних судин.
ЛПДНЩ утворюються в печінці, частково в кишечнику, і є транспортними формами ендогенних тригліцеридів. ХМ і ЛПДНЩ за добу переносять 70 – 150 г жирів, руйнуються ліпопротеїнліпазою. Утворюються вільні жирні кислоті і гліцерол, що проникають в
середину клітини. Ліпопротеїни після деліпідізації |
називаються ЛППЩ (проміжної |
щільності), поглинаються гепатоцитами і є попередниками ЛПНЩ. |
|
ЛПНЩ утворюються з ЛППЩ під дією печінкової |
ліпази, є транспортною формою |
холестерину. Висока концентрація цих ліпопротеїнів сприяє розвитку атеросклерозу, тому їх називають атерогенними ліпопротеїнами.
ЛПВЩ утворюються в печінці і, частково, в тонкій кишці, дозрівають в крові, містять багато фосфоліпідів і холестерину, але, на відміну від ЛПНЩ, витягують на себе мембранний холестерин, тому є антиатерогенними.
Основні шляхи внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів:
∙ліполіз - гідроліз нейтральних жирів до жирних кислот та гліцеролу;
∙окислення та біосинтез жирних кислот;
∙біосинтез триацилгліцеролів та складних ліпідів;
∙біосинтез холестерину та його перетворення в активні стероїди;
∙біосинтез та використання ацетонових тіл.
Найбільшу енергетичну роль в організмі людини та тварин відіграють триацилгліцероли, що, разом з вуглеводами є головними джерелами АТФ.
Катаболізм триацилгліцеролів
Після гідролізу і всмоктування в кишечнику харчові триацилгліцероли депонуються в адипоцитах жирової тканини ( до 65%), гепатоцитах. Маса жирової тканини у дорослої людини середньої ваги дорівнює близько 10 кг, що достатньо для забезпечення енергетичних потреб організму протягом 40 днів голодування.
Ферментативний гідроліз (ліполіз) триацилгліцеролів в клітинах є резервним джерелом енергії. Розщеплення триацилгліцеролів із вивільненням жирних кислот, які виходять у кров, отримало назву мобілізації жирних кислот із жирової тканини.
Ліполіз |
триацилгліцеролів |
(ТГ) |
здійснюється |
постадійно; |
утворюються |
|
диацилгліцероли (ДГ), моноацилгліцероли (МГ), гліцерол, а також вільні жирні кислоти. |
|
|||||
Продуктами ліполізу триацилгліцеролів |
є жирні кислоти і гліцерол, |
що здатні |
до |
|||
окислення з генерацією значної кількості АТФ. |
|
|
|
|
||
Жирні кислоти - субстрати для клітин міокарда, хребцевої, гладенької мускулатури |
||||||
тощо, крім головного мозку. По крові транспортуються сироватковим альбуміном. |
|
|||||
|
|
Регуляція ліполізу |
|
|
|
|
Внутрішньоклітинний ліполіз |
каталізується трьома |
ферментами — |
три-, ди- |
та |
моногліцеридліпазою. Активність двох останніх перевищує активність першого, який каталізує найбільш повільну (лімітуючу) стадію процесу і є регуляторним. Активність тригліцеридліпази регуляється багатьма гормонами, зокрема адреналіном, глюкагоном, інсуліном, соматотропіном. Лише інсулін знижує активність, всі інші гормони підвищують активність ліполізу.
Регуляції активності ТГ-ліпази відбувається шляхом оберненого фосфорилювання - дефосфорилювання. Фосфорильована форма її є каталітично активною, дефосфорильована
— неактивна. Фосфорилювання йде за рахунок АТФ і цАМФ-залежної протеїнкінази. Збільшення концентрації цАМФ є результатом взаємодії з рецепторами мембран адипоцитів адреналіну або глюкагону, що призводить до активації мембранозв'язаної аденілатциклази. Дефосфорилювання активної тригліцеридліпази фосфатазою інактивує фермент.
Окислення жирних кислот
Окислення жирних кислот було вивчено ще в 1904 році Кноопом.
Окислення жирних кислот - це циклічний процес β-окислення, в якому послідовно від молекул жирних кислот відщеплюються двовуглецеві фрагменти у вигляді ацетил-КоА.