- •Активний центр – це ділянка фермента, що взаємодіє з S. Активних центрів може бути 2, 4, 6, 8. До кожного входять 7-15 амінокислот, що мають такі функціональні групи:
- •Коферменти
- •Нікотинамідні коферменти
- •Піридоксальфосфат (ПАЛФ)
- •Біоцитин
- •Біоцитин - кофермент карбоксилювання (приєднання молекули СО2 до іншої молекули з подовженням ланцюга на 1 атом вуглецю)
- •Тетрагідрофолієва кислота ( ТГФК )
- •ТГФК бере участь в обміні амінокислот (синтез метіоніну, гомоцистеїну), в синтезі нуклеотидів (тиміділату для ДНК та пуринових ядер аденіну і гуаніну), синтезі інших сполук (холіну, креатину, адреналіну).
- •Метилкобаламін
- •Вітаміни групи К
- •Біологічна роль і механізм дії вітаміну Е
- •Трансмембранний перенос речовин
- •Перетравлення ліпідів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Хіломікрони утворюються в слизовій тонкого кишечника, транспортують екзогенні тригліцериди з кишечника в кров через систему лімфатичних судин.
- •Катаболізм триацилгліцеролів
- •Регуляція ліполізу
- •Окислення жирних кислот
- •Окислення гліцеролу (гліцерину)
- •Ліпогенез
- •Біосинтез жирних кислот
- •Послідовність ферментативних реакцій біосинтезу
- •Утворення ненасичених жирних кислот
- •Біосинтез фосфогліцеридів
- •Біосинтез та катаболізм кетонових тіл
- •Патологія ліпідного обміну
- •Ожиріння – це стан, що характеризується надмірним накопиченням триацилгліцеролів в жировій тканині. Розрізняють аліментарне (надмірне споживання їжи) та гормональне (гіпофункція щитовидної залози, кастрація, гіпофізарне, гіпоталамічне).
- •Всмоктування тетрапіролів в кишечнику
- •Патологія пігментного обміну – жовтяниці
- •Хімія та метаболізм нуклеопротеїнів. Молекулярна біологія
- •Номенклатура
- •Будова та функції ДНК (дезоксирибонуклеїнової кислоти)
- •Правила Чаргафа
- •Перетравлення нуклеопротеїнів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Особливості синтезу пуринових нуклеотидів
- •Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •Поняття про гіперурикемію та її характеристика
- •Причини
- •Лікування подагри
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Особливості синтезу піримідинових нуклеотидів
- •Джерела атомів карбону та нітрогену піримідинового кільця
- •Утворення цитидилових нуклеотидів
- •Синтез дезоксирибонуклеотидів
- •Утворення тимідилових нуклеотидів
- •Інгібітори синтезу дезоксирибонуклеотидів
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •В основному відбуваються в печінці. Кінцевими продуктами обміну піримідинових нуклеотидів є:
- •Генетичний код. Реплікація ДНК
- •Властивості біологічного коду
- •Поняття про реплікацію
- •Значення реплікаціїї: забазпечує рівномірну, серед дочірніх клітин, передачу спадкової інфлрмації при поділі клітин.
- •Механізм реплікації
- •Ферменти і фактори реплікації ДНК в еукаріот
- •Етапи реплікації ДНК у еукаріот
- •Фактори транскрипції еукаріот
- •Механізм транскрипції у еукаріот
- •Інгібітори транскрипції (пригнічують або повністю блокують транскрипцію)
- •Здійснюється на рівні транскрипціі. Виділяють регуляцію двох типів:
- •Регуляція експресії генів у еукаріот
- •І. На рівні структурної організації геному регуляція експресії генів забезпечується особливістю будови хроматину, процесами рекомбінації та ампліфікації генів.
- •Класифікація мутацій
- •Класифікація мутагенів
- •Характеристика мутацій
- •Поняття про репарацію ДНК її механізми та патологію
- •Клітинні комунікаціи. Гормони та інші сигнальні молекули
- •Приклади гормоноподібних речовин
- •Механізми передачі гормонального сигналу
- •Група тропних гормонів аденогіпофіза.
- •Стимулюють функції периферійних ендокринних залоз.
- •Гормони підшлункової залози
- •Гормони як лікарські препарати.
- •1.Замісна гормонотерапія: інсулін при цукровому діабеті. 2. Стимулююча гормонотерапія – гормон росту. 3. Блокуюча або гальмівна гормонотерапія – інгібітори синтезу статевих гормонів при деяких онкозахворюваннях.
- •Препарати крові
- •Функції крові
- •Хімічний склад крові
- •Фізико-хімічні константи крові
- •Види алкалозу
- •Біохімія еритроцитів
- •Дихальна функція еритроцитів
- •Білки плазми (сироватки) крові
- •Функції білків плазми крові.
- •Структурно-функціональні особливості нирок
- •Кліренс визначають за формулою
- •Ниркова регуляція артеріального тиску
- •Індуктори ферментів метаболізму ксенобіотиків
- •Метаболічна активація ксенобіотиків
- •І фаза метаболізму ксенобіотиків
- •ІІ фаза метаболізму ксенобіотиків
- •Основні реакції кон’югації
з’являються клітини мегалобласти), може спостерігатись діарея. Класична форма недостатності вітаміну В9 розвивається внаслідок раціону збідненого на білки, це - “спру” – анемія і пінисті проноси (піна з голад. спру).
Тетрагідробіоптерин
Крім тетрагідрофолієвої кислоти, існує ще один кофермент, який як і фолієва кислота містить птеринове ядро, але не є переносчиком одновуглецевих фрагментів, а транспортує електрони та атоми водню. Він є коферментом ферментів гідроксилювання – фенілаланінгідроксилази, тирозингідроксилази, триптофангідроксилази та деяких інших ферментів. Біоптерин здатен синтезуватись в організмі.
Метилкобаламін
Відноситься до коферментів ІІ групи. Структура складна і включає коринове ядро, в центрі якого розташований атом кобальту.
Метилкобаламін бере участь у реакціях трансметилювання, наприклад, при утворенні метіоніну в складі гомоцистеїн-метилтрансферази (переносить метильний радикал з метилтетрагідрофолату на гомоцистеїн). Здійснюючи ресинтез метіоніну, який виступає в організмі донором метильних груп, метилкобаламін фактично бере участь в утворенні креатину, адреналіну, ацетилхоліну, азотистих основ нуклеїнових кислот та інших біологшічно активних речовин.
В мітохондріях є кофермент 5’-дезоксиаденозилкобаламін, який переносить атоми водню в реакції перетворення метилмалонової кислоти в сукцинат.
Попередником цих коферментів є вітамін В12 (кобаламін). Всмоктування вітаміна В12 в шлунку потребує “внутрішнього фактора Касла”- глікопротеїну.
Добова потреба – 2-5 мкг.Харчові джерела – найбільше В12 в печінці (до 100 мкг на 100 г печінки ). Він також синтезується мікрофлорою кішківника. Недостатність – злоякісна макроцитарна анемія Адісона-Бірмера,
Жиророзчинні вітаміни
Всі жиророзчинні вітаміни є похідними дієнового вуглеводню ізопрену. Вони гідрофобні, входять до складу мембран, і за винятком вітаміну Д, є антиоксидантами. Головними функціями цих вітамінів є коферментна та гормональна. Вони всмоктуються в кишечнику за участю жовчі, тому обтурація жовчних протоків може призвести до вітамінної недостатності. На відміну від водорозчинних ці вітаміни можуть накопичуватись в тканинах і викликати стан гіпервітамінозу (вітаміни А та Д).
Вітамін А (антиксерофтальмічний, ретинол).
Похідне β-іонону. Є дві основних форми вітаміну: ретинол і дегідроретинол. Біологічна дія ретинолу потребує перетворення його в активні метаболіти. Спирт
ретинол окислюється алкогольдегідрогеназою до альдегіду (ретиналя), а далі за участю альдегіддегідрогенази ретиналь окислюється до ретиноєвої кислоти, яка є гормональною формою вітаміну А і діє на рівні геному. Ще один шлях обміну вітаміну А – пов’язаний з участю в акті сприйняття світла і потребує ізомеризації транс-ретинолу в 11-цис-ретинол.
Єтри основних функції вітаміну А:
∙Зорова – здійснюється альдегідною формою вітаміну А.
∙Контроль диференціації та проліферації епітеліальних клітин. Ця функція вітаміну А реалізується на рівні геному і потребує проникнення ретиноєвої кислоти в ядро, де вона зв’язується з рецепторами. Останні набувають здатності зв’язувати інші регулятори (гормони). Цей потрійний комплекс приєднується до ДНК і регулює транскрипцію генів, які експресують фактори диференціації та росту клітин.
∙Участь в розмноженні статевих клітин реалізується ретиноєвою кислотою. Дефіцит вітаміну супроводжується зменшенням продукції сперматозоїдів, яйцеклітин, порушенням імплантації заплідненої яйцеклітини, невиношуванням вагітності.
∙Коферментна функція. Ретинол бере участь в синтезі глікопротеїнів як кофактор глікозилтрансфераз, який переносить олігосахаридні залишки крізь мембрани. Глікопротеїни – основа муцинів – слизів, що вкривають епітеліальні покриви шлунково-