- •Активний центр – це ділянка фермента, що взаємодіє з S. Активних центрів може бути 2, 4, 6, 8. До кожного входять 7-15 амінокислот, що мають такі функціональні групи:
- •Коферменти
- •Нікотинамідні коферменти
- •Піридоксальфосфат (ПАЛФ)
- •Біоцитин
- •Біоцитин - кофермент карбоксилювання (приєднання молекули СО2 до іншої молекули з подовженням ланцюга на 1 атом вуглецю)
- •Тетрагідрофолієва кислота ( ТГФК )
- •ТГФК бере участь в обміні амінокислот (синтез метіоніну, гомоцистеїну), в синтезі нуклеотидів (тиміділату для ДНК та пуринових ядер аденіну і гуаніну), синтезі інших сполук (холіну, креатину, адреналіну).
- •Метилкобаламін
- •Вітаміни групи К
- •Біологічна роль і механізм дії вітаміну Е
- •Трансмембранний перенос речовин
- •Перетравлення ліпідів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Хіломікрони утворюються в слизовій тонкого кишечника, транспортують екзогенні тригліцериди з кишечника в кров через систему лімфатичних судин.
- •Катаболізм триацилгліцеролів
- •Регуляція ліполізу
- •Окислення жирних кислот
- •Окислення гліцеролу (гліцерину)
- •Ліпогенез
- •Біосинтез жирних кислот
- •Послідовність ферментативних реакцій біосинтезу
- •Утворення ненасичених жирних кислот
- •Біосинтез фосфогліцеридів
- •Біосинтез та катаболізм кетонових тіл
- •Патологія ліпідного обміну
- •Ожиріння – це стан, що характеризується надмірним накопиченням триацилгліцеролів в жировій тканині. Розрізняють аліментарне (надмірне споживання їжи) та гормональне (гіпофункція щитовидної залози, кастрація, гіпофізарне, гіпоталамічне).
- •Всмоктування тетрапіролів в кишечнику
- •Патологія пігментного обміну – жовтяниці
- •Хімія та метаболізм нуклеопротеїнів. Молекулярна біологія
- •Номенклатура
- •Будова та функції ДНК (дезоксирибонуклеїнової кислоти)
- •Правила Чаргафа
- •Перетравлення нуклеопротеїнів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Особливості синтезу пуринових нуклеотидів
- •Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •Поняття про гіперурикемію та її характеристика
- •Причини
- •Лікування подагри
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Особливості синтезу піримідинових нуклеотидів
- •Джерела атомів карбону та нітрогену піримідинового кільця
- •Утворення цитидилових нуклеотидів
- •Синтез дезоксирибонуклеотидів
- •Утворення тимідилових нуклеотидів
- •Інгібітори синтезу дезоксирибонуклеотидів
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •В основному відбуваються в печінці. Кінцевими продуктами обміну піримідинових нуклеотидів є:
- •Генетичний код. Реплікація ДНК
- •Властивості біологічного коду
- •Поняття про реплікацію
- •Значення реплікаціїї: забазпечує рівномірну, серед дочірніх клітин, передачу спадкової інфлрмації при поділі клітин.
- •Механізм реплікації
- •Ферменти і фактори реплікації ДНК в еукаріот
- •Етапи реплікації ДНК у еукаріот
- •Фактори транскрипції еукаріот
- •Механізм транскрипції у еукаріот
- •Інгібітори транскрипції (пригнічують або повністю блокують транскрипцію)
- •Здійснюється на рівні транскрипціі. Виділяють регуляцію двох типів:
- •Регуляція експресії генів у еукаріот
- •І. На рівні структурної організації геному регуляція експресії генів забезпечується особливістю будови хроматину, процесами рекомбінації та ампліфікації генів.
- •Класифікація мутацій
- •Класифікація мутагенів
- •Характеристика мутацій
- •Поняття про репарацію ДНК її механізми та патологію
- •Клітинні комунікаціи. Гормони та інші сигнальні молекули
- •Приклади гормоноподібних речовин
- •Механізми передачі гормонального сигналу
- •Група тропних гормонів аденогіпофіза.
- •Стимулюють функції периферійних ендокринних залоз.
- •Гормони підшлункової залози
- •Гормони як лікарські препарати.
- •1.Замісна гормонотерапія: інсулін при цукровому діабеті. 2. Стимулююча гормонотерапія – гормон росту. 3. Блокуюча або гальмівна гормонотерапія – інгібітори синтезу статевих гормонів при деяких онкозахворюваннях.
- •Препарати крові
- •Функції крові
- •Хімічний склад крові
- •Фізико-хімічні константи крові
- •Види алкалозу
- •Біохімія еритроцитів
- •Дихальна функція еритроцитів
- •Білки плазми (сироватки) крові
- •Функції білків плазми крові.
- •Структурно-функціональні особливості нирок
- •Кліренс визначають за формулою
- •Ниркова регуляція артеріального тиску
- •Індуктори ферментів метаболізму ксенобіотиків
- •Метаболічна активація ксенобіотиків
- •І фаза метаболізму ксенобіотиків
- •ІІ фаза метаболізму ксенобіотиків
- •Основні реакції кон’югації
та тканинами. При зменшенні вмісту білків знижується онкотичний тиску, що викликає перехід води в тканини і розвиток набряків.
4. рН крові коливається від 7,36 (у венозній крові) до 7,44 (в артеріальній крові). Критичні межі коливання 6,8 -7,8 несумісні з життям. Кислотно-лужна рівновага (КЛР) підтримується буферними системами плазми та клітин крові, функцій легень - виділення або затримка СО2, нирок - екскреція кислих або лужних продуктів, ШКТ та шкіри.
Буферні системи – це розчини, які протидіють зміні рН при додаванні кислоти, лугу, розведенні чи концентруванні. Буферні системи крові:
1.Гемоглобін-окигемоглобінова. Найпотужніша буферна система (75% буферної ємності крові). Гемоглобінова складається з слабкої кислоти ННb, яка нейтралізує підвищені
концентрації Н+, та її солі КНb, яка нейтралізує - ОН- . Оксигемоглобінова - з кислоти ННbО2 та її солі КНbО2. При збільшенні концентрації Н+ їх нейтралізацію забезпечує КНbО2. За умов зростання кількості ОН- , з ними з’єднуються ННbО2.
2.Бікарбонатна складає 10% буферної ємності крові. До її складу входять слабка вугільна
кислота та її натрієва (в плазмі) або калієва (в еритроцитах) сіль. При збільшенні концентрації Н+ їх нейтралізацію забезпечує НСО3-. При зростанні ОН- , з ними з’єднуються Н2СО3.
3.Білкова. 7% буферної ємності крові. Більш важлива в клітинах. Білки здатні проявляти буферні властивості за рахунок своєї амфотерності. Н+ нейтралізують аміногрупи білків; ОН- - іони водню карбоксильної групи.
4.Фосфатна. 1% буферної ємності крові. Складається з дигідрофосфату натрію або калію,
який проявляє кислотні властивості і тому нейтралізує надлишок ОН- , та гідрофосфату натрію чи калію, що проявляє основні властивості, тому й нейтралізує надлишок Н+.
Лужні резерви крові – різниця між всією вуглекислотою та вільною вуглекислотою (тобто СО2) в крові. Це в основному бікарбонати крові, в нормі їх вміст в 20 разів перевищує вміст СО2. Лужні резерви крові показують, яку кількість основ можна додати або забрати від проби крові, щоб її рН становив 7,4. В нормі вміст бікарбонатів в плазмі - 25 ммоль/л.
Порушення кислотно-лужної рівноваги Розрізняють ацидоз та алкалоз, кожен із яких може бути компенсованим (без зміни рН)
та декомпенсованим (із зміною рН) І. Ацидоз – ↑ концентрації Н+ в крові
Види ацидозу
1.Респіраторний: виникає при нападі бронхіальної астми, бронхопневмонії, ателектазі, емфіземі. Діагностика: ↑ рCO2 в крові
2.Метаболічний: накопичення органічних кислот в крові, втрата НСО3-, порушення екскреції Н+. Причини: голодування, діабет, лихоманка, опіки, травми, втрата бікарбонатів (діарея).
Діагностика: ↓НСО3-, зменшення лужних резервів крові. ІІ. Алкалоз - ↓ концентрації Н+ в крові
Види алкалозу
1.Респіраторний: відмічається при істеричній або механічній гіпервентиляції, підвищенні внутрішньочерепного тиску. Діагностика: ↓ рCO2 в крові.
2.Метаболічний: втрата Н+, накопичення лужних еквівалентів, що спостерігається при блювоті, гіпопаратиреозі, введенні великих кількостей бікарбонату натрію. Діагностика: ↑НСО3-, збільшення лужних резервів крові.
Біохімія еритроцитів
Еритроцитів у чоловіків 4,5-5,5·1012/л, у жінок–3,9-4,5·1012/л. Це двояковігнуті диски, легко змінюють свою форму під впливом зовнішніх сил. Така форма еритроцита збільшує загальну площу його поверхні й газообміну. Не містять ядра і мітохондрій. Тривалість життя 90-120 днів. Функції – транспорт кисню та вуглекислого газу, участь в регуляції рН.
Хімічний склад: Hb – 30-40%, глутатіон -75-120 мг/%, багато 2,3-дифосфогліцерату - макроерг та здатний зменшувати спорідненість Hb до кисню. Багато калію і мало натрію.