- •Активний центр – це ділянка фермента, що взаємодіє з S. Активних центрів може бути 2, 4, 6, 8. До кожного входять 7-15 амінокислот, що мають такі функціональні групи:
- •Коферменти
- •Нікотинамідні коферменти
- •Піридоксальфосфат (ПАЛФ)
- •Біоцитин
- •Біоцитин - кофермент карбоксилювання (приєднання молекули СО2 до іншої молекули з подовженням ланцюга на 1 атом вуглецю)
- •Тетрагідрофолієва кислота ( ТГФК )
- •ТГФК бере участь в обміні амінокислот (синтез метіоніну, гомоцистеїну), в синтезі нуклеотидів (тиміділату для ДНК та пуринових ядер аденіну і гуаніну), синтезі інших сполук (холіну, креатину, адреналіну).
- •Метилкобаламін
- •Вітаміни групи К
- •Біологічна роль і механізм дії вітаміну Е
- •Трансмембранний перенос речовин
- •Перетравлення ліпідів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Хіломікрони утворюються в слизовій тонкого кишечника, транспортують екзогенні тригліцериди з кишечника в кров через систему лімфатичних судин.
- •Катаболізм триацилгліцеролів
- •Регуляція ліполізу
- •Окислення жирних кислот
- •Окислення гліцеролу (гліцерину)
- •Ліпогенез
- •Біосинтез жирних кислот
- •Послідовність ферментативних реакцій біосинтезу
- •Утворення ненасичених жирних кислот
- •Біосинтез фосфогліцеридів
- •Біосинтез та катаболізм кетонових тіл
- •Патологія ліпідного обміну
- •Ожиріння – це стан, що характеризується надмірним накопиченням триацилгліцеролів в жировій тканині. Розрізняють аліментарне (надмірне споживання їжи) та гормональне (гіпофункція щитовидної залози, кастрація, гіпофізарне, гіпоталамічне).
- •Всмоктування тетрапіролів в кишечнику
- •Патологія пігментного обміну – жовтяниці
- •Хімія та метаболізм нуклеопротеїнів. Молекулярна біологія
- •Номенклатура
- •Будова та функції ДНК (дезоксирибонуклеїнової кислоти)
- •Правила Чаргафа
- •Перетравлення нуклеопротеїнів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Особливості синтезу пуринових нуклеотидів
- •Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •Поняття про гіперурикемію та її характеристика
- •Причини
- •Лікування подагри
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Особливості синтезу піримідинових нуклеотидів
- •Джерела атомів карбону та нітрогену піримідинового кільця
- •Утворення цитидилових нуклеотидів
- •Синтез дезоксирибонуклеотидів
- •Утворення тимідилових нуклеотидів
- •Інгібітори синтезу дезоксирибонуклеотидів
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •В основному відбуваються в печінці. Кінцевими продуктами обміну піримідинових нуклеотидів є:
- •Генетичний код. Реплікація ДНК
- •Властивості біологічного коду
- •Поняття про реплікацію
- •Значення реплікаціїї: забазпечує рівномірну, серед дочірніх клітин, передачу спадкової інфлрмації при поділі клітин.
- •Механізм реплікації
- •Ферменти і фактори реплікації ДНК в еукаріот
- •Етапи реплікації ДНК у еукаріот
- •Фактори транскрипції еукаріот
- •Механізм транскрипції у еукаріот
- •Інгібітори транскрипції (пригнічують або повністю блокують транскрипцію)
- •Здійснюється на рівні транскрипціі. Виділяють регуляцію двох типів:
- •Регуляція експресії генів у еукаріот
- •І. На рівні структурної організації геному регуляція експресії генів забезпечується особливістю будови хроматину, процесами рекомбінації та ампліфікації генів.
- •Класифікація мутацій
- •Класифікація мутагенів
- •Характеристика мутацій
- •Поняття про репарацію ДНК її механізми та патологію
- •Клітинні комунікаціи. Гормони та інші сигнальні молекули
- •Приклади гормоноподібних речовин
- •Механізми передачі гормонального сигналу
- •Група тропних гормонів аденогіпофіза.
- •Стимулюють функції периферійних ендокринних залоз.
- •Гормони підшлункової залози
- •Гормони як лікарські препарати.
- •1.Замісна гормонотерапія: інсулін при цукровому діабеті. 2. Стимулююча гормонотерапія – гормон росту. 3. Блокуюча або гальмівна гормонотерапія – інгібітори синтезу статевих гормонів при деяких онкозахворюваннях.
- •Препарати крові
- •Функції крові
- •Хімічний склад крові
- •Фізико-хімічні константи крові
- •Види алкалозу
- •Біохімія еритроцитів
- •Дихальна функція еритроцитів
- •Білки плазми (сироватки) крові
- •Функції білків плазми крові.
- •Структурно-функціональні особливості нирок
- •Кліренс визначають за формулою
- •Ниркова регуляція артеріального тиску
- •Індуктори ферментів метаболізму ксенобіотиків
- •Метаболічна активація ксенобіотиків
- •І фаза метаболізму ксенобіотиків
- •ІІ фаза метаболізму ксенобіотиків
- •Основні реакції кон’югації
Будова: цитоплазматична мембрана еритроцита являє біліпідний шар. До складу мембрани входять білки – спектрин, анкірин та актин, які забезпечують форму еритроцита, його еластичність та пружність. Інтегральний білок – глікофорин А, зовнішня частина якого представлена олігосахаридом, що містить антигенні детермінанти – групи крові АВ0.
Обмін речовин: за відсутності мітохондрій та дихального ланцюга єдиним джерелом АТФ є анаеробний гліколіз. Глюкоза надходить з плазми крові, а назад у плазму переходить лактат. Важлива роль гліколізу в еритроцитах – наявність ферменту дифосфогліцератмутази, яка каталізує утворення 2,3-дифосфогліцерату. АТФ забезпечує роботу Na+-К+-АТФази, яка підтримує високий рівень К+ в еритроцитах, та Са2+-АТФази (виводить Са2+). Активний пентозофосфатний цикл, який постачає НАДФН2, що протидіє гемолізу еритроцитів.
Дихальна функція еритроцитів
1. Процеси, що відбуваються в капілярах легень.
Кисень дифундує з повітря через плазму в еритроцит завдяки різниці парціальних тисків. В еритроцитах кисень реагує з:
Карбгемоглобіном з утворенням оксигемоглобіну та виділенням СО2 в повітря;
Гемоглобіном з утворенням оксигемоглобіну.
Оксигемоглобін забирає калій від калій гідрокарбонату з утворенням КНbО2 та Н2СО3. Останній під впливом карбоангідрази розпадається до води і, СО2, який дифундує в повітря.
2. Процеси, що відбуваються в капілярах тканин.
Вуглекислий газ дифундує з тканин через плазму в еритроцит завдяки різниці парціальних тисків. В еритроциті СО2 взаємодіє з:
Оксигемоглобіном - утворюється карбгемоглобін НbСО2 та кисень, який дифундує в тканини. До 15% СО2 переноситься еритроцитами в складі карбгемоглобіну
водою з утворенням вугільної кислоти. Остання реагує з КНbО2, утворюються К+, НСО3-, ННb та виділяється в тканини кисень. Саме у вигляді НСО3- переноситься більша частина вуглекислого газу еритроцитами.
Білки плазми (сироватки) крові
Уплазмі крові міститься більше 300 різних білків.
Функції білків плазми крові.
∙Транспортна: білки переносять жирні та жовчні кислоти, білірубін, гормони, неорганічні іони, вітаміни та ін.
∙Ферментативна: функція: в крові знаходиться велика кількість ферментів, що надходить з різних органів.
∙Резервна функція: білки при гідролізі розпадаються до амінокислот.
∙Регуляторна функція: білки регулюють в’язкість крові, кислотно-лужну рівновагу, онкотичний тиск.
∙Захисна функція забезпечується імуноглобулінами, білками системи зсіданні крові та системи комплементу.
Синтез білків плазми відбувається переважно в печінці, лише окремі білки синтезуються в інших тканинах. Наприклад, γ-глобуліни синтезуються В-лімфоцитами.
Білки плазми складаються із фракцій альбумінів, глобулінів та фібриногену. Співвідношення альбумінів та глобулінів 1,5-2,3 (альбуміно-глобуліновий коефіцієнт). Його зменшення відмічається при зниженні вмісту альбумінів або при зростанні вмісту глобулінів.
Гіпопротеїнемія – зниження загального білка при станах, що супроводжуються:
∙пригніченням білкового синтезу (захворювання печінки – гепатити, цирози);
∙активацією розпаду тканинних білків (голодування, травми, опіки, пухлини);
∙великими втратами білків (нефротичний синдром);
∙порушенням травлення та всмоктування харчових білків (гастроентерити). Клінічні прояви гіпопротеїнемії – набряки (за рахунок зниження онкотичного тиску).
Гіперпротеїнемія – підвищення загальної кількості білка в плазмі. Розрізняють:
∙відносну гіперпротеїнемію – за рахунок згущення крові при втраті рідини, порушеннях гемодинаміки (поноси, блювота, нецукровий діабет, холера).
∙абсолютну гіперпротеїнемію - при токсичних, інфекційних, паразитарних хворобах (малярія, токсоплазмоз), мієломній хворобі. Зазвичай це гіпергамаглобулінемія.
Характеристика окремих білків плазми крові Альбуміни – прості білки, вміст в крові 40-60г/л. Синтезуються в печінці.
Забезпечують 80% онкотичного тиску плазми. Альбуміни виконують транспортну функцію - транспортують жирні та жовчні кислоти, білірубін, стероїдні гормони, неорганічні іони.
Глобуліни. Беруть участь в транспорті ліпідів, гормонів, вітамінів, іонів металів; зсіданні крові; імунних процесах. Деякі є гострофазовими білками (глікопротеїни). До фракцій глобулінів відносяться: α1-, α2-, β- і γ-глобуліни.
Білки гострої фази.
При запаленні в печінці синтезуються білки гострої фази запалення. По їх рівню в крові судять про виразність запальної реакції, контролюють її динаміку на фоні лікування. Їх концентрація збільшується в перші 24-48 годин і зберігається 7-10 днів. До білків гострої фази відносять С-реативний білок, фібриноген, гаптоглобін, α1-антитрипсин, церулоплазмін.
Патологічні білки Кріоглобулін – білок, що осаджується на дно пробірки при охолодженні. З’являється в
крові при лейкозі, мієломній хворобі, нефрозі, цирозі печінки.
Альфа-фетопротеїн - ембріональний білок, у дорослих з’являється тільки при злоякісних пухлинах, особливо часто при раку печінки (діагностична цінність - більше 90%). Ферменти плазми (сироватки) крові
1.Власні ферменти плазми крові (плазмоспецифічні) – синтезуються головним чином в печінці, в нормі виділяються в плазму крові. До них належать ферменти системи зсідання крові та фібринолізу, комплементу, протеази кінінової та ренін-ангіотензинової систем та ін.
2.Індикаторні (органоспецифічні) ферменти – потрапляють в кров з тканин, де вони
виконують внутрішньоклітинні функції. В нормі в плазмі крові більшість з них визначається в слідових кількостях. До індикаторних ферментів міокарду відносять КФК-МВ (креатинфосфокіназа), АсАТ (аспартатамінотрансфераза), ЛДГ1,2 (лактатдегідрогеназа), печінки - АлАТ (аланінамінотрансфераза), АсАТ, ЛДГ4,5, ЛФ (лужна фосфатаза), ГГТП (γ- глутамілтранспетидаза).
3. Екскреторні ферменти – синтезуються в основному в печінці (лужна фосфатаза, лейцинамінопептидаза) і в нормі виділяються з жовчю. При порушенні виділення екскреторних ферментів з жовчю відбувається зростання їх активності в плазмі крові.
Біохімія нирок і сечоутворення
Нирки - парний орган для підтримання сталості внутрішнього середовища організму та виділення кінцевих продуктів обміну. Вони регулюють водно-сольовий баланс, кислотноосновну рівновагу, виділення азотових шлаків, осмотичний тиск рідин організму, беруть участь у регуляції артеріального тиску і стимулюють еритропоез. Зупинка їх функції несумісна з життям - людина помирає на 46 день після її відключення.
Структурно-функціональні особливості нирок
1. Функціонально-структурна одиниця ниркової тканини - нефрон. Кожна нирка містить до 1 млн. нефронів. До складу нефрону входить мальпігієве тільце, що містить судинний клубочок Шумлянського, оточений капсулою Боумена. Складові нефрону: проксимальні та дистальні звивисті канальці; збірні трубочки; низхідне та висхідне коліна петлі Генле; дистальний сегмент, який складається з товстого висхідного коліна петлі; дистальний звивистий та зв'язувальний канальці. Зв'язувальний каналець з'єднується із збірною трубочкою. Ниркові канальці разом із трубочками пронизують кіркову і мозкову речовини нирок.
Механізм сечоутворення