- •5)Особенности строения спирохет, актиномицетов, риккетсий, хламидий и микоплазм. Методы их обнаружения. Значение в медицине.
- •6.Особенности строения и жизнедеятельности вирусов и бактерий. Принципы классификации. Типы и фазы взаимодействия вирусов с клеткой. Вирусоскопический метод исследования.
- •7. Типы и механизмы питания и дыхания бактерий. Ферменты бактерий и их классификация. Значение изучения ферментативной активности для идентификации бактерий.
- •10. Рост и размножение бактерий. Характер роста на жидких и плотных питательных средах. Методы изучения сахаролитических и протеолитических свойств бактерий. Состав и назначение сред Гисса.
- •11. Методы культивирования анаэробных бактерий (методы создания анаэробных условий). Принципы выделения чистых культур анаэробных бактерий (методы Вейнберга и Цейсслера).
- •13. Генетические рекомбинации у бактерий: трансформация, трансдукция и конъюгация. Плазмиды и их роль в формировании лекарственной устойчивости и патогенного потенциала бактерий.
- •14. Химиотерапевтические средства. Этиотропность и органотропность. Химиотерапевтический индекс. Антибиотики: классификация и механизм действия.
- •15. Основные группы антибиотиков, применяемые в стоматологии. Способы определения чувствительности бактерий к антибиотикам.
- •17.Нормальная микрофлора организма человека, ее значение. Дисбиозы. Пробиотики, пребиотики и синбиотики.
- •18) Микрофлора воды. Оценка санитарного состояния воды. Методы определения микробного числа воды и выявления колиформных бактерий. Нормативы.
- •19) Микрофлора воздуха. Оценка санитарного состояния воздуха закрытых помещений. Методы определения микробного числа воздуха и санитарно-показательных микроорганизмов. Расчет Омелянского
- •20. Микрофлора почвы и ее значение. Показатели текущего санитарного надзора почвы. Методы определения общего микробного числа почвы и перфрингенс-титра почвы.
- •21. Понятие об инфекции. Условия возникновения инфекционного процесса и его стадии. Формы инфекции. Стадии развития и характерные признаки инфекционной болезни.
- •22.Роль макроорганизма и внешней среды в инфекционном процессе. Механизмы передачи инфекции.
- •23.Патогенность и вирулентность. Характеристика факторов верулентности.Токсины бактерий.Их природа и свойства.
- •24Серологический метод исследования. Реакция агглютинации (ра), механизм и методы постановки. Ингредиенты для их получение. Использование ра в диагностике инфекционных заболеваний.
- •26.Реакция преципитации (рп), механизм и методы постановки (кольцепреципитация и преципитация в геле). Ингредиенты и их получение. Применение рп.
- •27) Реакция связывания комплемента (рск). Механизм, компоненты, постановка и применение
- •28) Реакции с применением меченных компонентов. Реакция иммунофлюоресценции (риф). Механизм, способы постановки, компоненты реакций и х применение.
- •29) Иммунопроилактика и иммунотерапия. Медицинские иммунобиологические препараты, их классификация и действие на иммунную систему
- •31) Убитые (инактивированные) корпускулярные (цельноклеточные и цельновирионные) вакцины. Определение и способы инактивации. Приготовление. Преимущества и недостатки. Примеры.
- •32) Субкорпускулярные (химические, субъединичные) вакцины. Определение и получение. Преимущества и недостатки. Роль адъювантов. Примеры вакцин.
- •33) Молекулярные вакцины. Определение. Получение анатоксинов, их примеры и применение. Единицы специфической активности анатоксинов. Ассоциированные вакцины, их достоинства и примеры.
- •34) Сывороточные иммунные препараты: иммунные сыворотки и иммуноглобулины, их классификация. Получение, очистка, единицы активности антитоксических сывороток, их применение и примеры.
- •35) Иммуномодуляторы: экзогенные, эндогенные, синтетические. Примеры и применение. Классификация по механизму действия. Иммунокорригирующая терапия.
- •36) Микроскопический и микробиологический методы лабораторной диагностики инфекций. Сфера применения. Преимущества и недостатки.
- •37) Серологический, аллергический и биологический методы лабораторной диагностики. Сфера применения, преимущества и недостатки.
- •38) Молекулярно-генетические методы диагностики. Пцр: принцип метода, условия, основные этапы, сфера применения, преимущества и недостатки.
- •39) Характеристика стафилококков. Заболевания, вызываемые патогенными стафилококками. Лабораторная диагностика. Лечение и профилактика. Роль носительства патогенных стафилококков в полости рта.
- •41. Характеристика менингококков. Эпидемиология, патогенез, клиника и иммунитет при менингококковой инфекции. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика.
- •43. Значение кишечной палочки для организма человека. Заболевания, вызываемые кишечной палочкой, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика.
- •46. Характеристика возбудителей холеры. Эпидемиология, патогенез и клиника холеры. Лабораторная диагностика холеры. Экспресс- методы. Препараты для специфической профилактики и лечения холеры.
- •47. Характеристика возбудителя ботулизма. Эпидемиология, патогенез и клиника заболевания. Диагностика, профилактика и лечение ботулизма.
- •48. Характеристика возбудителя столбняка. Распространение в окружающей среде. Патогенез, клиника и принципы лабораторной диагностики столбняка. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •49. Характеристика возбудителей газовой гангрены. Эпидемиология, патогенез, клинические формы заболевания. Принципы лабораторной диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •50. Характеристика возбудителей неклостридиальной анаэробной инфекции. Микробиологическая диагностика. Лечение и профилактика.
- •53. Характеристика возбудителя коклюша. Эпидемиология, патогенез, клиника и лабораторная диагностика заболевания. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •54. Характеристика возбудителя чумы. Патогенез и клинические формы чумы. Принципы лабораторной диагностики заболевания. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •55. Характеристика возбудителя туляремии. Эпидемиология, патогенез и клиника. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
- •58. Характеристика возбудителя эпидемического возвратного тифа. Источник инфекции, пути передачи, патогенез и клиническая картина заболевания. Диагностика, лечение и профилактика заболевания.
- •59. Характеристика возбудителя лептоспирозов. Источник инфекции, патогенез, диагностика, лечение и специфическая профилактика заболевания. Проявления в полости рта.
- •61.Характеристика возбудителя урогенитального хламидиоза. Патогенез и принципы лабораторной диагностики заболевания. Профилактика и лечение.
- •62.Характеристика вирусов гриппа. Эпидемиология и диагностика гриппа. Использование ртга для серотипирования вирусов гриппа. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •64.Характеристика возбудителей вирусных гепатитов а и е. Патогенез гепатита а. Роль nk-клеток в патогенезе гепатита а. Диагностика и профилактика заболеваний.
- •65.Характеристика возбудителей полиомиелита. Патогенез полиомиелита. Использование реакции нейтрализации в диагностике полиомиелита. Профилактика и лечение заболевания.
- •67 Вирус кори. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
- •69. Возбудитель бешенства. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профи лактика.
- •71.Возбудитель амебиаза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическое лечение
- •73. Понятие об асептике, антисептике, стерилизации, дезинфекции и консервации. Элементы асептики и виды антисептики. Методы дезинфекции. Вещества антисептики.
- •75. Нетепловые физические методы стерилизации в стоматологии: уф-лучи, ионизирующее излучение, ультразвук, плазма. Аппаратура, стерилизуемый материал.
- •76. Химическая стерилизация и дезинфекция в стоматологии. Дезинфицирующие вещества. Основные реагенты, применяемые для дезинфекции в стоматологии.
- •78. Полость рта как экологическая ниша организма. Понятие о биопленках. Роль слюны в формировании постоянной микрофлоры ротовой полости.
- •79. Основные представители резидентной микрофлоры полости рта, их свойства. Биопленка слизистой оболочки, протоков слюнных желез и слюны, десневого желобка и десневой жидкости, ротовой жидкости.
- •80) Формирование зубной бляшки
- •81) Факторы и механизмы неспецифической резистентности и специфического иммунитета в полости рта
- •82) Особенности микрофлоры полости рта при кариесе зубов и ее роль в возникновении кариеса. Кариесогенные и кариесорезистентные виды. Вакцина для профилактика кариеса
- •83) Этиология и патогенез одонтогенной инфекции. Микрофлора при пульпите
- •84) Периодонтит и его виды, развитие и проявление. Микрофлора при остром и хроническом периодонтите. Причины развития системных заболеваний при хронических инфекциях полости рта
- •85) Заболевания пародонта. Механизм развития. Участие иммунных факторов. Изучение роли бактерий-резидентов
- •86. Микрофлора здорового пародонта и ее характерный сдвиг при гингивите и пародонтите.
- •87. Характеристика пародонтопатогенных видов 1-ого и 2-ого порядков.
- •88. Стоматиты: первичные и оппортунистические. Причины развития и микрофлора при оппортунистических стоматитах. Характеристика хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
- •90. Кандидоз слизистой оболочки полости рта. Характеристика возбудителей, причины развития, основные формы, клинические проявления. Методы лабораторной диагностики. Лечение.
- •91. Бактериальные инфекции и их проявления в полости рта: скарлатина, дифтерия, листериоз, сифилис, гонококковый гингивостоматит, туберкулез, лепра.
- •92. Вирусные болезни и их проявления в полости рта: острый и хронический герпетический стоматит, опоясывающий лишай, инфекционный мононуклеоз, корь, везикулярный стоматит, ящур.
- •93. Формирование зубной бляшки на пломбировочных материалах. Основные штаммы и методы изучения адгезии микробов к материалам in vitro.
50. Характеристика возбудителей неклостридиальной анаэробной инфекции. Микробиологическая диагностика. Лечение и профилактика.
51. Характеристика возбудителя дифтерии. Патогенез и клиническая картина дифтерии зева. Методы лабораторной диагностики дифтерии. Определение токсигенности культур по Оухтерлони. Препараты для специфической профилактики и лечения.
Определение дифтерии
Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации.
Актуальность дифтерии
Инфекция остается контагиозной и опасной инфекцией в связи с тяжелым течением и летальностью. Отличается управляемостью при четкой организации иммунопрофилактики и создания коллективной иммунной прослойки (96%).
Характеристика возбудителя дифтерии
Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Заболевание дифтерией вызывают только токсигенные штаммы которые выделяют сильнодействующий экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках органов и тканей человека, в результате чего клетка погибает. Коринебактерии дифтерии устойчивы во внешней среде. При температуре ниже 0°С хорошо сохраняются, высокую температуру переносят плохо, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств, хорошо переносит высушивание. На предметах обихода сохраняет свою жизнеспособность длительное время.
Основные проявления эпидемического процесса дифтерии
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов. У подавляющего большинства больных санация происходит к 15-25-ому дню болезни. Наиболее длительное носительство бывает у детей, страдающих хроническими заболеваниями ротоглотки. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный, возможна передача инфекции через предметы, а также через третьих лиц возможен путь передачи через инфицированную пишу, в которой коринебактерии дифтерии могут размножаться (молоко, молочные продукты, кремы).
Заболевают дифтерией дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или с весьма низкой его напряженностью, контагиозный индекс 6— 15%.
В настоящее время в связи с широким охватом детского населения активной иммунизацией возрастная заболеваемость дифтерией изменилась в сторону ее “повзросления”.
Основы патогенеза дифтерии
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко поврежденная кожа. На месте внедрения микроб размножается и продуцирует дифтерииный токсин.
Все клинические и морфологические проявления болезни могут быть объяснены воздействием дифтерийного экзотоксина. Местное действие токсина проявляется у входных ворот, под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза. На месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии.
Поступая в кровь, токсин воздействует на нервную, симпатико-адреналовую и сердечно-сосудистую системы; возникают гемодинамические нарушения и миокардит, токсические невриты, кровоизлияние и некроз надпочечников, токсический нефроз.
При изолированном дифтерийном крупе признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает. В патогенезе стенотического дыхания при крупе исключительную роль играет рефлекторный спазм гортанных мышц. Механические факторы — закупорка дыхательной трубки фибринозной пленкой, вязким секретом, отечной слизистой оболочкой и др.— являются причиной асфиксии в исключительно редких случаях. Клинические проявления дифтерии определяются локализацией процесса и его тяжестью. Наиболее часто поражаются слизистые оболочки миндалин, небных дужек, маленького язычка, реже — носа, гортани, трахеи и бронхов. Поражения слизистых оболочек половых органов, глаз и кожи относятся к редким локализациям.
При дифтерии нередко в процесс вовлекаются одновременно несколько органов, например, зев и нос; зев, гортань и нос или зев и глаз. Это так называемые комбинированные формы.
Клиника дифтерии
Инкубационный период от 2 до 7-12 дней. Общим симптомом для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс с образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Фибринозная пленка возвышается над поверхностью слизистой оболочки (“плюс ткань”), цвет ее серовато-белый с перламутровым оттенком, в более поздние сроки болезни — серовато-грязный. Поверхность пленки гладкая, блестящая. Пленка плотная, с трудом снимается и не растирается между предметными стеклами. Фибринозная пленка имеет тенденцию к распространению по поверхности слизистой оболочки, особенно при токсических формах, на небные дужки, маленький язычок и мягкое небо.
Характерной особенностью для всех форм дифтерии является параллелизм между степенью выраженности местных проявлений и интоксикацией.
Дифтерия зева (ротоглотки) подразделяется на локализованную, распространенную и токсическую формы. При локализованной форме налеты только в области небных миндалин. Налеты могут быть в виде островков или полностью покрывать миндалины. Нередки случаи, когда на одной из миндалин налет бывает островчатым, а на другой—сплошным.
Распространенная форма: налеты располагаются не только на миндалинах, но и на небных дужках, маленьком язычке, задней стенке глотки, отмечаются гиперемия слизистых оболочек и умеренный отек миндалин, дужек и мягкого неба.
Токсическая форма в подавляющем большинстве случаев развивается из распространенной дифтерии зева. Начало токсической дифтерии острое или бурное с повышения температуры до 39—40° С и появления выраженной интоксикации (вялость, общая слабость, головная боль, иногда рвота и боли в животе, отсутствие аппетита). Обращает внимание резкая бледность кожных покровов. Ребенок жалуется на боль в горле.
При осмотре ротоглотки отмечаются гиперемия слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Чем тяжелее форма дифтерии, тем более выражен отек, иногда отек достигает такой степени, что небные миндалины соприкасаются между собой.
Важнейшим признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки на шее. Он появляется в конце первых суток от начала болезни, иногда на вторые. Отечные ткани становятся тестоватой консистенции, безболезненные, надавливание не оставляет ямок. В зависимости от распространенности отека шейной клетчатки различают субтоксическую форму — отек шейной клетчатки ограничивается областью регионарных лимфатических узлов; токсическую дифтерию 1 степени — отек шейной клетчатки достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени — отек шейной клетчатки до ключиц; токсическую дифтерию III степени — отек шейной клетчатки ниже ключиц.
Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия зева II—III степени, однако уже на 2—3-й день болезни у ребенка развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Гипертоксическая (молниеносная) форма характеризуется резчайшей интоксикацией с первых часов болезни. Температура тела до 40-41° С, частая неукротимая рвота. Сознание затемнено, могут быть судороги, нарастает сердечно-сосудистая слабость (частый слабый пульс, низкое артериальное давление). Дифтерийный круп бывает изолированным или комбинированным. Различают круп локализованный — дифтерия гортани и распространенный — дифтерия гортани и трахеи или дифтерия гортани, трахеи и бронхов.
Заболевание начинается с умеренного повышения температуры (до 38°С), слабо выраженной интоксикации, грубого “лающего” кашля и слегка осипшего голоса. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифтерийного крупа — стадии крупозного кашля. В дальнейшем все симптомы крупа неуклонно прогрессируют и болезнь постепенно переходит во вторую стадию — стенотическую. Стеноз продолжается 1-2 суток, и если ребенку не оказывается соответствующая помощь, стеноз прогрессирует, переходит в стадию асфиксии. Ребенок становится вялым, адинамичным, дыхание у него частое, поверхностное, аритмичное и почти бесшумное. Значительно уменьшаются или исчезают втяжения уступчивых мест грудной клетки.
Несмотря на кажущееся ослабление явлений стеноза, у ребенка отмечаются резко выраженный общий цианоз. Отмечается гипотермия. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание затемнено или отсутствует, временами появляются судороги. Пульс едва ощутим, появляется брадикардия, которая предшествует остановке сердца. Может быть непроизвольное отхождение кала и мочи. Дифтерийный круп чаще всего осложняется пневмонией.
При дифтерии носа воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа; наблюдается у детей раннего возраста.
При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, часто на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения, белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке. Иногда процесс может распространяться на придаточные пазухи носа, при этом появляется отек подкожной клетчатки в области соответствующих пазух.
Редко встречается дифтерия глаз, наружных половых органов, кожи, ран, уха.
Диагностика дифтерии
Дифтерию диагностируют на основе эпидемиологических, клинических данных, лабораторные методы исследования имеют лишь вспомогательное значение.
Наиболее ценным является бактериологическое исследование. Материал для посева берут с места локализации дифтерийного процесса с обязательным забором слизи с миндалин и носа. Для выявления коринебактерий дифтерии используют кровяно-теллуритовую среду или другие элективные среды.
Предварительный результат можно получить через сутки. Окончательный ответ с указанием токсигенности и биохимического варианта выделенных коринебактерий выдается через 48-72 ч.
Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине дифтерии не является поводом к отмене клинического диагноза дифтерии.
При подозрении на дифтерию обязательным (до введения сыворотки) считается забор крови для определения уровня антитоксина. Защитным, предупреждающим болезнь, считается уровень антитоксина 1:40.
Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА.
Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать от лакунарной и фолликулярной ангин — стрептококковой, стафилококковой и грибковой этиологии.
Пленчатую локализованную дифтерию зева дифференцируют от некротической ангины, при которой на миндалинах имеются бугристые шероховатые грязно-серого цвета наложения. Иногда ошибочно за дифтерию принимают ангину Симановского-Раухфуса.
Токсическую форму дифтерии зева нередко принимают за паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, инфекционный мононуклеоз, паротитную инфекцию.
Дифтерийный круп чаще всего приходится дифференцировать от крупа, возникающего при гриппе и других ОРВИ.
Лечение дифтерии
Госпитализация больных дифтерией и при подозрении на дифтерию обязательна. Лечение должно быть комплексным, включающим специфическую и патогенетическую терапию.
Специфическая терапия проводится антитоксической противодифтерийной сывороткой. Учитывая отсутствие собственного производства противодифтерийной сыворотки в Республике Беларусь используются препараты, изготовленные в России, Германии, Франции и Канаде. Методика её введения определяется прилагаемыми инструкциями. Успех в лечении больных дифтерией, особенно при токсической форме, обеспечивается как можно более ранним введением антитоксической сыворотки. Дозы сыворотки для первого введения и повторного определяются тяжестью (формой) дифтерии.
При локализованных формах дифтерии ротоглотки, носа и гортани сыворотку вводят однократно в дозе 10000-30000 АЕ, но если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 часа. При распространенной и субтоксической формах дифтерии ротоглотки, а также при распространенном крупе лечение ПДС продолжают 2 дня. Вводят по 30 000 - 40 000 АЕ 1 раз в день. При токсических формах дифтерии ротоглотки I и II степени средняя доза ПДС на курс лечения составляет 200 ООО - 250 ООО АЕ. В первые 2 суток больной должен получить 3/4 курсовой дозы. В первые двое суток ПДС вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. При токсической III степени и гипертоксической, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ В первые сутки вводят половину курсовой дозы в 3 приема с интервалом 8 часов Треть суточной дозы можно ввести внутривенно.
Патогенетическая терапия при токсической дифтерии направлена на детоксикацию, восстановление гемодинамических нарушений и ликвидацию недостаточности функции коры надпочечников.
Не специфическая дезинтоксикационная терапия осуществляется путем внутривенного введения белковых препаратов: нативной плазмы, 10% раствора гемодеза или неокомпенсана. При нарушении сердечно-сосудистой деятельности в капельницу добавляют 0,05% раствор строфантина (0,05-0,1 мл) или 0,06% раствор коргликона (0,2-0,5 мл). Раствор строфантина и коргликона предварительно разводят в 10-20 мл 20% раствора глюкозы и вводят медленно.
Для предупреждения невритов назначают курс внутрикожных инъекций 3% раствора витамина В1 по 0,3—0,5 мл 1 раз в день—15 инъекций, никотиновую кислоту (витамин ВЗ) по 15—30 мг 2 раза в день внутрь или внутримышечно 1—3 мл 1% раствора в течение 2 недель.
В качестве десенсибилизирующей терапии и с целью компенсации надпочечниковой недостаточности назначают преднизолон по 2-3 мг/кг или гидрокортизон 5-10 мг/кг в сутки. В первые 2-3 дня глюкокортикоидные гормоны вводят внутривенно или внутримышечно, затем внутрь. Курс лечения 5-6 дней. При гипертоксической и геморрагической формах суточная доза преднизолона увеличивается до 5-10 мг/кг.
Антибиотики назначают при возникновении таких осложнений, как пневмония, при сочетанном течении дифтерии с другой бактериальной инфекцией, для предупреждения реинфекции.
52. Характеристика возбудителей туберкулеза. Патогенез заболевания. Особенности иммунитета. Проявления в полости рта. Лабораторная диагностика туберкулеза. Препараты для специфической профилактики и лечения заболевания
Туберкулез-хроническое заболевание человека, сопровождающееся поражением органов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, центральной нервной системы.
Болезнь вызывается 3 видами микобактерий:
Mycobacterium tuberculosis - человеческий вид,
Mycobacterium bovis - бычий вид,
Mycobacterium africanum - промежуточный вид.
Таксономия. Отдел Firmicutes, род Mycobacterium. Родовой признак - кислото, спирто- и щелочеустойчивость.
Морфология, тинкториальные и культуральные свойства. Выраженный полиморфизм. Они имеют форму длинных, тонких (М.tuberculosis) или коротких, толстых (M.bovis), прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Для их выявления применяют окраску по Цилю-Нильсену. Микобактерии могут образовывать различные морфовары (L-формы бактерий), которые длительно персистируют в организме и индуцируют противотуберкулезный иммунитет.
Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. М.tuberculosis относятся к аэробам, глицеринзависимы. На жидких питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового цвета. При внутриклеточном развитии, а также при росте на жидких средах выявляется характерный корд-фактор, благодаря которому микобактерии растут в виде «жгутов». На плотных средах рост в виде кремового, сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приобретают бородавчатый вид. Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя гладкие колонии (S-формы). M.bovis -растут на средах медленнее, чем M.tuberculosis, пируватзависимы; на плотных питательных средах образуют мелкие шаровидные, серовато-белые колонии (S-формы).
Ферментная активность. Высокая каталазная и пероксидазная активность. Каталаза термолабильна. М.tuberculosis в большом количестве синтезирует ниацин (никотиновая кислота), который накапливается в культуральной среде и определяется в пробе Конно.
Химический состав: Основными химическими компонентами микобактерии являются белки, углеводы и липиды. Липиды (фосфатиды, корд-фактор, туберкулостеариновая кислота) - обусловливают устойчивость к кислотам, спиртам и щелочам, препятствуют фагоцитозу, нарушают проницаемость лизосом, вызывают развитие специфических гранулем, разрушают митохондрии клеток. Микобактерии индуцируют развитие реакции гиперчувствительности IV типа (туберкулин).
Факторы патогенности: основные патогенные свойства обусловлены прямым или иммунологически опосредованным действием липидов и липидсодержащих структур.
Антигенная структура: В ходе заболевания к антигенам образуются антипротеиновые, антифосфатидные и антиполисахаридные антитела, свидетельствующие об активности процесса.
Резистентность. Наличие липидов - устойчивы к действию неблагоприятных факторов. Высушивание мало влияет. Погибают при кипячении.
Эпидемиология. Основной источник инфекции - человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой.
Патогенез и клиника. Возникновению заболевания способствуют различные иммунодефициты. Инкубационный период составляет от 3-8 нед. до 1 года и более. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобактерий возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага, пораженных регионарных лимфатических узлов и измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и гематогенно. В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит реакция гиперчувствительности IV типа, что препятствует распространению микробов по организму.
Различают 3 клинические формы: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем. Основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохарканье, одышка.
Иммунитет. Противотуберкулезный иммунитет нестерильный инфекционный, обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий.
Микробиологическая диагностика. Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов.
К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биологическая проба, туберкулинодиагностика, основанная на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину. Чаще для выявления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведении. Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ(реакция иммунофлюоресенции) и ПЦР(полимеразная цепная реакция). Для массового обследования населения, раннего выявления активных форм туберкулеза можно использовать ИФА(иммуноферментный анализ), направленный на обнаружение специфических антител.
Лечение. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А - изониазид, рифампицин; группа В - пиразинамид, стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон. При наличии сопутствующей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон.
Профилактика. Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины - BCG(БЦЖ), внутрикожно на 2-5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцинации. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.
Условно-патогенные микобактерии: семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium. Сходны по биологич. свойствам, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам.
1 группа: медленнорастущие фотохромогенные M.kansassi, M.marinum – поражения кожи, лимфадениты, инфекции мочеполового тракта.
2 группа: медленнорастущие скотохромогенные: M.scrofulaceum, M.gordonae.
3 группа: медленнорастущие нехромогенные: M.avium, M.gastri.
4 группа: быстрорастущие ското-,фотохромогенные: M.fortuitum, M.chelonei.