- •5)Особенности строения спирохет, актиномицетов, риккетсий, хламидий и микоплазм. Методы их обнаружения. Значение в медицине.
- •6.Особенности строения и жизнедеятельности вирусов и бактерий. Принципы классификации. Типы и фазы взаимодействия вирусов с клеткой. Вирусоскопический метод исследования.
- •7. Типы и механизмы питания и дыхания бактерий. Ферменты бактерий и их классификация. Значение изучения ферментативной активности для идентификации бактерий.
- •10. Рост и размножение бактерий. Характер роста на жидких и плотных питательных средах. Методы изучения сахаролитических и протеолитических свойств бактерий. Состав и назначение сред Гисса.
- •11. Методы культивирования анаэробных бактерий (методы создания анаэробных условий). Принципы выделения чистых культур анаэробных бактерий (методы Вейнберга и Цейсслера).
- •13. Генетические рекомбинации у бактерий: трансформация, трансдукция и конъюгация. Плазмиды и их роль в формировании лекарственной устойчивости и патогенного потенциала бактерий.
- •14. Химиотерапевтические средства. Этиотропность и органотропность. Химиотерапевтический индекс. Антибиотики: классификация и механизм действия.
- •15. Основные группы антибиотиков, применяемые в стоматологии. Способы определения чувствительности бактерий к антибиотикам.
- •17.Нормальная микрофлора организма человека, ее значение. Дисбиозы. Пробиотики, пребиотики и синбиотики.
- •18) Микрофлора воды. Оценка санитарного состояния воды. Методы определения микробного числа воды и выявления колиформных бактерий. Нормативы.
- •19) Микрофлора воздуха. Оценка санитарного состояния воздуха закрытых помещений. Методы определения микробного числа воздуха и санитарно-показательных микроорганизмов. Расчет Омелянского
- •20. Микрофлора почвы и ее значение. Показатели текущего санитарного надзора почвы. Методы определения общего микробного числа почвы и перфрингенс-титра почвы.
- •21. Понятие об инфекции. Условия возникновения инфекционного процесса и его стадии. Формы инфекции. Стадии развития и характерные признаки инфекционной болезни.
- •22.Роль макроорганизма и внешней среды в инфекционном процессе. Механизмы передачи инфекции.
- •23.Патогенность и вирулентность. Характеристика факторов верулентности.Токсины бактерий.Их природа и свойства.
- •24Серологический метод исследования. Реакция агглютинации (ра), механизм и методы постановки. Ингредиенты для их получение. Использование ра в диагностике инфекционных заболеваний.
- •26.Реакция преципитации (рп), механизм и методы постановки (кольцепреципитация и преципитация в геле). Ингредиенты и их получение. Применение рп.
- •27) Реакция связывания комплемента (рск). Механизм, компоненты, постановка и применение
- •28) Реакции с применением меченных компонентов. Реакция иммунофлюоресценции (риф). Механизм, способы постановки, компоненты реакций и х применение.
- •29) Иммунопроилактика и иммунотерапия. Медицинские иммунобиологические препараты, их классификация и действие на иммунную систему
- •31) Убитые (инактивированные) корпускулярные (цельноклеточные и цельновирионные) вакцины. Определение и способы инактивации. Приготовление. Преимущества и недостатки. Примеры.
- •32) Субкорпускулярные (химические, субъединичные) вакцины. Определение и получение. Преимущества и недостатки. Роль адъювантов. Примеры вакцин.
- •33) Молекулярные вакцины. Определение. Получение анатоксинов, их примеры и применение. Единицы специфической активности анатоксинов. Ассоциированные вакцины, их достоинства и примеры.
- •34) Сывороточные иммунные препараты: иммунные сыворотки и иммуноглобулины, их классификация. Получение, очистка, единицы активности антитоксических сывороток, их применение и примеры.
- •35) Иммуномодуляторы: экзогенные, эндогенные, синтетические. Примеры и применение. Классификация по механизму действия. Иммунокорригирующая терапия.
- •36) Микроскопический и микробиологический методы лабораторной диагностики инфекций. Сфера применения. Преимущества и недостатки.
- •37) Серологический, аллергический и биологический методы лабораторной диагностики. Сфера применения, преимущества и недостатки.
- •38) Молекулярно-генетические методы диагностики. Пцр: принцип метода, условия, основные этапы, сфера применения, преимущества и недостатки.
- •39) Характеристика стафилококков. Заболевания, вызываемые патогенными стафилококками. Лабораторная диагностика. Лечение и профилактика. Роль носительства патогенных стафилококков в полости рта.
- •41. Характеристика менингококков. Эпидемиология, патогенез, клиника и иммунитет при менингококковой инфекции. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика.
- •43. Значение кишечной палочки для организма человека. Заболевания, вызываемые кишечной палочкой, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика.
- •46. Характеристика возбудителей холеры. Эпидемиология, патогенез и клиника холеры. Лабораторная диагностика холеры. Экспресс- методы. Препараты для специфической профилактики и лечения холеры.
- •47. Характеристика возбудителя ботулизма. Эпидемиология, патогенез и клиника заболевания. Диагностика, профилактика и лечение ботулизма.
- •48. Характеристика возбудителя столбняка. Распространение в окружающей среде. Патогенез, клиника и принципы лабораторной диагностики столбняка. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •49. Характеристика возбудителей газовой гангрены. Эпидемиология, патогенез, клинические формы заболевания. Принципы лабораторной диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •50. Характеристика возбудителей неклостридиальной анаэробной инфекции. Микробиологическая диагностика. Лечение и профилактика.
- •53. Характеристика возбудителя коклюша. Эпидемиология, патогенез, клиника и лабораторная диагностика заболевания. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •54. Характеристика возбудителя чумы. Патогенез и клинические формы чумы. Принципы лабораторной диагностики заболевания. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •55. Характеристика возбудителя туляремии. Эпидемиология, патогенез и клиника. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
- •58. Характеристика возбудителя эпидемического возвратного тифа. Источник инфекции, пути передачи, патогенез и клиническая картина заболевания. Диагностика, лечение и профилактика заболевания.
- •59. Характеристика возбудителя лептоспирозов. Источник инфекции, патогенез, диагностика, лечение и специфическая профилактика заболевания. Проявления в полости рта.
- •61.Характеристика возбудителя урогенитального хламидиоза. Патогенез и принципы лабораторной диагностики заболевания. Профилактика и лечение.
- •62.Характеристика вирусов гриппа. Эпидемиология и диагностика гриппа. Использование ртга для серотипирования вирусов гриппа. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •64.Характеристика возбудителей вирусных гепатитов а и е. Патогенез гепатита а. Роль nk-клеток в патогенезе гепатита а. Диагностика и профилактика заболеваний.
- •65.Характеристика возбудителей полиомиелита. Патогенез полиомиелита. Использование реакции нейтрализации в диагностике полиомиелита. Профилактика и лечение заболевания.
- •67 Вирус кори. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
- •69. Возбудитель бешенства. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профи лактика.
- •71.Возбудитель амебиаза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическое лечение
- •73. Понятие об асептике, антисептике, стерилизации, дезинфекции и консервации. Элементы асептики и виды антисептики. Методы дезинфекции. Вещества антисептики.
- •75. Нетепловые физические методы стерилизации в стоматологии: уф-лучи, ионизирующее излучение, ультразвук, плазма. Аппаратура, стерилизуемый материал.
- •76. Химическая стерилизация и дезинфекция в стоматологии. Дезинфицирующие вещества. Основные реагенты, применяемые для дезинфекции в стоматологии.
- •78. Полость рта как экологическая ниша организма. Понятие о биопленках. Роль слюны в формировании постоянной микрофлоры ротовой полости.
- •79. Основные представители резидентной микрофлоры полости рта, их свойства. Биопленка слизистой оболочки, протоков слюнных желез и слюны, десневого желобка и десневой жидкости, ротовой жидкости.
- •80) Формирование зубной бляшки
- •81) Факторы и механизмы неспецифической резистентности и специфического иммунитета в полости рта
- •82) Особенности микрофлоры полости рта при кариесе зубов и ее роль в возникновении кариеса. Кариесогенные и кариесорезистентные виды. Вакцина для профилактика кариеса
- •83) Этиология и патогенез одонтогенной инфекции. Микрофлора при пульпите
- •84) Периодонтит и его виды, развитие и проявление. Микрофлора при остром и хроническом периодонтите. Причины развития системных заболеваний при хронических инфекциях полости рта
- •85) Заболевания пародонта. Механизм развития. Участие иммунных факторов. Изучение роли бактерий-резидентов
- •86. Микрофлора здорового пародонта и ее характерный сдвиг при гингивите и пародонтите.
- •87. Характеристика пародонтопатогенных видов 1-ого и 2-ого порядков.
- •88. Стоматиты: первичные и оппортунистические. Причины развития и микрофлора при оппортунистических стоматитах. Характеристика хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
- •90. Кандидоз слизистой оболочки полости рта. Характеристика возбудителей, причины развития, основные формы, клинические проявления. Методы лабораторной диагностики. Лечение.
- •91. Бактериальные инфекции и их проявления в полости рта: скарлатина, дифтерия, листериоз, сифилис, гонококковый гингивостоматит, туберкулез, лепра.
- •92. Вирусные болезни и их проявления в полости рта: острый и хронический герпетический стоматит, опоясывающий лишай, инфекционный мононуклеоз, корь, везикулярный стоматит, ящур.
- •93. Формирование зубной бляшки на пломбировочных материалах. Основные штаммы и методы изучения адгезии микробов к материалам in vitro.
62.Характеристика вирусов гриппа. Эпидемиология и диагностика гриппа. Использование ртга для серотипирования вирусов гриппа. Препараты для специфической профилактики и лечения.
Возбудители гриппа.
Грипп или инфлюэнца - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Грипп отличается склонностью к эпидемическому и пандемическому распространению благодаря высокой контагиозности и изменчивости возбудителя.
Характеристика возбудителей. Возбудители - вирусы гриппа относится к сем. Orthomyxoviridae, родам Influenzavirus А, В и Influenzavirus С. Вирусы гриппа - это РНК- вирусы.
Вирусы гриппа имеют сферическую форму (форму шара) - 80 - 120 нм, реже имеют нитевидную форму. Состоят из: 1) сердцевина - нуклеокапсид спирального типа симметрии (однонитчатая линейная «-» -нить РНК + белковый капсид); 2) базальная мембрана - наружная липопротеидная оболочка - суперкапсид. На поверхности оболочки находятся гликопротеиды (в виде шипов и ворсинок) 2-х типов: 1) гемагглютинин - способствует прикреплению к рецепторам клетки; 2) нейраминидаза — способствует освобождению вируса из клетки.
Антигенная структура. Вирусы имеют внутренний антиген - S и поверхностные антигены: НА-гемагглютинин и NA-нейраминидаза. S-антиген - группоспецифический, общий для целого типа, по этому антигену вирусы гриппа делятся на типы А, В и С. Это комплементсвязывающий, стабильный (неизменяющийся) антиген. НА и NA-антигены - это специфические антигены. НА-антиген вызывает образование вируснейтрализующих антител и склеивание эритроцитов. NA-антиген вызывает образование антител, частично нейтрализующих вирусы. Характерная черта этих антигенов — изменчивость (изменяются независимо друг от друга).
Эпидемиология заболевания. Источник инфекции - больной человек с клинически выраженной или бессимптомной формой. Больной человек выделяет вирус в окружающую среду при кашле, разговоре, чиханье с каплями слюны, слизи, мокроты уже в инкубационный период. Больной становится заразным за 24 часа до появления основных симптомов и представляет эпидемическую опасность в течение 48 часов после их исчезновения. Механизм передачи - аэрогенный. Путь передачи - воздушно-капельный. Восприимчивость людей к гриппу очень высокая. Болеют все возрастные группы, преимущественно в зимнее время. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста. В названии заболевания отражены особенности эпидемиологии: грипп от франц. gripper - хватать, инфлюэнца - от итал. Influenza di freddo - влияние холода. Из всех острых респираторных заболеваний грипп - наиболее массовое и тяжелое заболевание. Пандемии и эпидемии гриппа охватывают до 30- 50% и более населения земного шара, нанося огромный ущерб здоровью и экономике стран. Первые описания эпидемий гриппа относятся к 12-14 в.
Возникновение пандемий и крупных эпидемий вызывает вирус гриппа типа А, что обусловлено высокой изменчивостью вируса и связано с появлением нового подтипа в результате шифта антигенов. Между пандемиями каждые 1,5-2 года возникают эпидемические вспышки, что связано с антигенным дрейфом вирусов. В 1918 г. пандемию гриппа «испанки» (заболело 1,5 млрд. чел., умерло 20 млн. чел.) вызвал вирус гриппа типа А1 Первично зарегистрированная в Испании, эта пандемия охватила практически все население Земли; заболевание характеризовалось развитием исключительно тяжелых геморрагических пневмоний с рекордным показателем смертности (до 1% от всех случаев). В 1957 г. «азиатскую» пандемию (заболело 2 млрд. чел.) вызвал новый подтип - подтип А2. В 1968 г. «гонконгская» пандемия (заболел 1 млрд. чел.) была вызвана вновь возникшим подтипом - подтипом А3.
Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота - верхние дыхательные пути. Вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки и размножается в них. Воздействие вируса на эпителиальные клетки вызывает их некроз и слущивание (отторжение) эпителия, в результате чего слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов и бактерий. Они проникают в кровь и распространяются по всему организму» Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдаются обширные кровоизлияния в легких, миокарде, паренхиматозных органах. Продукты распада поврежденных клеток и вирусные белки оказывают токсическое действие на различные органы и системы органов. Токсины вируса сильно угнетают ЦНС, и, хотя процесс длится недолго(3 - 5 дней), больной человек еще долго остается ослабленным и к ослабленному организму присоединяется какая-либо вторичная инфекция и возникают осложнения: гриппозные пневмонии, острый отек легких, поражение почек, сердца, бронхов. Частое осложнение гриппа - бактериальные пневмонии (стрептококки группы В). Во время пандемии «испанки» люди умирали, в основном, от вторичных бактериальных пневмоний. В патогенезе гриппа имеет значение не только интоксикация, но и аллергизация, а также нарушение функциональных свойств иммуннокомпетентных клеток с развитием иммунодефицита. Инкубационный период - несколько часов - 1-3 суток. Характерно острое начало, повышение температуры до 37,5 - 38°С, общая интоксикация, выражающаяся в недомогании, головной боли, боли в глазных яблоках, воспалительных процессах дыхательных путей различной степени тяжести (риниты, ларингиты, трахеиты, фарингиты). Лихорадочное состояние при гриппе без осложнений длится 5-6 дней. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический и штаммоспецифический иммунитет, который обеспечивается специфическими и неспецифическими клеточными и гуморальными факторами. Большое значение имеют антитела Ig А. Перекрестного иммунитете не развивается, после перенесения гриппа типа А1, можно заболеть гриппом типа А2 и т.д. После вируса типа иммунитет -1-2 года, после вируса типа В - 3 — 5 лет. Пассивный естественный иммунитет - у детей до 8 - 11 мес. Из-за высокой антигенной изменчивости вируса выздоровление не приводит к развитию стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.
Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: мазки-отпечатки со слизистой носовой полости, отделяемое носоглотки, кусочки легких, мозга при летальных исходах. Методы диагностики: 1) метод циториноскопии - обнаружение внутриклеточных включений, специфических для вируса - при окраске пиоктанином под микроскопом видны ярко-красные включения вируса гриппа в клетках ресничного эпителия; 2) вирусологический метод - выделение вируса гриппа из организма человека путем заражения куриных эмбрионов смывом из носоглотки больного; индикацию (присутствие) вируса проводят при помощи РГА (вирусы гриппа агглютинируют эритроциты человека и различных животных), идентификацию вируса проводят поэтапно: тип определяют в РСК, подтип гемагглютинина - в РТГА, а подтип нейраминидазы - в реакции ингибирования активности фермента; 3) серологический метод - обнаружение нарастания титра (в 4 раза) специфических антител в сыворотке крови больного с помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток, реакции преципитации в геле, ИФА; 4) биологический метод - интраназальное заражение мышей - введение материала в легкие под эфирным наркозом; мыши погибают через 2 — 3 дня в результате пневмонии; 5)экспересс-диагностика - выявление вирусного антигена с помощью РИФ.
Лечение и профилактика. Для профилактики и лечения в первые дни болезни применяют человеческий лейкоцитарный интерферон (интраназально). В лечебных целях используют противовирусные препараты - ремантадин (грипп типа А), адапромин, виразол и иммуномодулирующие препараты - дибазол, продигиозан, левомизол.
При тяжелом течении гриппа, особенно у детей, применяют донорский противогриппозный иммуноглобулин, а также препараты - ингибиторы клеточных протеаз (гордокс, контрикал, аминокапроновая кислота). Спецпрофилактика. Используются перечисленные противовирусные препараты и иммуномодуляторы, а также вакцины - живые и инактивированные: 1) живые моновакцины для перорального применения – аттенуированные штаммы вирусов, циркулирующих в настоящее время (А1, А3 и В); проявляют наибольшую иммуногенность; 2) цельновирионные вакцины из вирулентных штаммов, инактивированных формальдегидом или УФ-лучами; 3) субъединичные гриппозные вакцины только из поверхностных антигенов - НА и NA-антигенов (обладают минимальной реактогенностью).
Для получения вакцин вирусы культивируют в куриных эмбрионах и на культуре клеток куриных эмбрионов. При введении вакцин формируется местный и гуморальный иммунитет. Вакцинацию осуществляют в периоды наибольшего риска развития эпидемий. Она в большей степени показана лицам младшего и преклонного возраста. Применение убитых вакцин требует ежегодной ревакцинации; их эффективность не превышает 60 - 70%. Т.к. часто наблюдаются антигенные вариации возбудителя, то набор антигенов соответствующего вируса для иммунизации может быть определен только после начала вспышки заболевания.
63.Герпесвирусы. Характеристика вируса простого герпеса. Эпидемиология, патогенез, клиника и иммунитет при заболевании. Проявления в полости рта (герпетический стоматит). Лабораторная диагностика, профилактика и лечение заболевания.
ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.
Таксономия. Семейство Herpesviridae. Род Simplexvirus.
Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl).
Вирус вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.
Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.
Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.
Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной.
ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, половых контактах), через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка.
Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес).
Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.
Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением.
Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.
Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.
Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкостью. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.
Генитальная инфекция является результатом аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречающийся путь заражения — половой. Поражение проявляется в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.
Вирус простого герпеса проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнаруживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса.
Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пораженного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, а также Т-хелперы, активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических антител.
Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус - нейтрализующие антитела подавляют межклеточное распространение вирусов.
Микробиологическая диагностика. Используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями .
Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбриональные фибробласты.
Рост в культуре клеток проявляется округлением клеток с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.
Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела.
При экспресс-диагностике в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию генов вирусной ДНК в реакции ПЦР.
Лечение. Для лечения применяют препараты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).
Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.