61.Характеристика возбудителя урогенитального хламидиоза. Патогенез и принципы лабораторной диагностики заболевания. Профилактика и лечение.

Возбудитель урогенетального хламидиоза.

Возбудитель – Chlamidia trachomatis, сем. Сhlamidiaсеае, отд. Gracilicutes.

Характеристика возбудителя Морфология и биология: мелкие бактерии, облигатные внутриклеточные паразиты. Они не способны синтезировать АТФ и размножаются только внутри клеток хозяина, используя клеточные системы генерации АТФ (энергетические паразиты). Внутри клеток проходят цикл развития. Существуют в 2-х формах: 1) элементарные тельца (вне клеток хозяина) - обладают инфекционностью — способны распознавать клетки и проникать в них; 2) ретикулярные тельца (внутри клеток) — более крупные (в 4-5 раз больше), активно синтезируют макромолекулы и делятся, образуя в вакуолях микроколонии; после формирования нового поколения внутри вакуоли (через 48 часов) ретикулярные тельца распадаются на элементарные, клетка — хозяин погибает, новая популяция выходит из клетки и заражает другие чувствительные клетки.

Тинкториальные свойства: грам ”-”. По Романовскому-Гимзе окрашивается в фиолетово-синий цвет с красными зернышками.

Культивируется в куриных эмбрионах и культурах клеток. Биохимические свойства: вне клеток хозяина метаболические функции сведены до минимума и трудны для выявления.

Антигенная структура сложная; по антигенной структуре хламидии делятся на 15 сероваров. Возбудители урогенального хламидиоза принадлежат ко 2-ой группе, включающей серовары от Д до К. Факторы патогенности: все хламидии патогенны, но разные виды отличаются по вирулентности. К факторам вирулентности относятся антигены клеточной поверхности, подавляющие защитные реакции организма. Образуют также эндотоксины - липополисахариды и экзотоксины - термолабильные субстанции (вызывают гибель мышей после внутривенного введения).

Резистентность: возбудитель относительно нестоек. Инактивируется при действии 4 изических и химических факторов.

Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек с манифестной или бессимптомной формой заболевания или носитель. Более 5% мужчин и 10% женщин - бессимптомные носители.

Механизм передачи: контактный и гемический. Пути передачи: 1) половой контакт; 2) контактно-бытовой путь; 3) вертикальный путь — от матери к плоду во время беременности; 4) при прохождении ребенка по родовым путям.

Восприимчивость людей высокая. Наиболее часто — в возрасте от 17 до 30 лет. В настоящее время это очень распространенное заболевание (3 - 4 млн. человек). Удельный вес хламидийных уретритов составляет 42 - 63% подобных патологий.

Патогенез и клиника. Входные ворота эпителий слизистых оболочек мочеполовых путей.

В патогенезе выделяют 3 этапа:

1) инфицирование и первичное размножение хламидий в эпителиальных клетках слизистых оболочек; 2) распространение хламидий из первичного очага - расползание инфекции от места попадания в результате внедрения в новые и новые клетки (такой способ называется - по контакту); на этом этапе появляются первые симптомы заболевания; 3) развитие ГЭТ в результате затягивания хламидийного процесса (например, при неадекватном лечении) при длительном внутриклеточном паразитизме развивается сенсибилизация; наблюдающиеся при этом нарушения - следствие иммунопатологических реакций. Клинические проявления зависит от локализации процесса: уретриты, простатиты, эпидидимиты — у мужчин; хламидийный цервицит и другие воспалительные гинекологические заболевания - у женщин. При длительном течении  - иммунопатологические состояния: узловатая эритема, артрит, болезнь Рейтера (уретрит+конъюктвит+артрит) - у мужчин; ухудшение фертильности, бесплодие, частое развитие внематочной беременности, хронические артриты, болезнь Рейтера - у женщин.

Лабораторная диагностика.

Методы: 1) бактериоскопический — выявление хламидий в соскобе из уретры и цервикального канала; для этого используется: а) люминесцентная микроскопия — прямая реакция иммунофлюоресценции с моноклональными антителами (дает гипердиагностику); б) обычная микроскопия препаратов, окрашенных йодом или по Романовскому-Гимзы (сейчас практически не используется и эффективна только в диагностике трахомы);

2) бактериологический — культивирование хламидий на тканевых культурах (применение ограничено из-за трудоемкости, дорогостоимости); 3) серологический — использование РСК, РНГА, ИФА (является вспомогательным методом, т.к. антитела не всегда обнаруживаются, даже при наличии клинических симптомов); 4) ДНК-диагностика — полимеразная цепная реакция (ПЦР): in vitro осуществляется многократная репликация специфического участка ДНК возбудителя, а затем про- водится его идентификация по стандартам. Этот метод признан “золотым стандартом” в диагностике хламидиозов. Он является высокоспецифическим и высокочувствительным. За разработку этого метода в 1 993 г. была присуждена Нобелевская премия. Уже сейчас этот метод используется в практических лабораториях.

Лечение. Проведение курса химиотерапии препаратами, к которым чувствительны хламидии: доксициклин (препарат выбора), эритромицин, фторхинолины, азитромицин (сумамед) - в свежих случаях можно ограничиться приемом 1 г препарата внутрь (эффективность 98%). Для защиты эпителиальных клеток в схему лечения включают фолиевую кислоту, гепатопротекторы, антиоксиданты. При хроническом хламидиозе назначают иммуномодуляторы. Для восстановления нормальных функций пораженных органов  -применение физиотерапии, назначение эубиотиков, восстанавливающих микробные ценозы на слизистых оболочках. При неадекватном лечении (неправильный подбор антибиотика) хламидии переходят в L-формы и остаются нечувствительными к любым антибиотикам в течение 1 — 2 месяцев.

Профилактика. Спецпрофилактика отсутствует. Общая профилактика — соблюдение всех правил профилактики для инфекций, передающихся половым путем. Для профилактики заражения новорожденных следует выявлять и адекватно лечить беременных.