83) Этиология и патогенез одонтогенной инфекции. Микрофлора при пульпите

Одонтогенная инфекция

При попадании микробов в пульпу – пульпит.

Ее разрушение и дальнейшее распространение микробов и их продуктов – периодонтит.

И далее – периостит, остеомиелит.

При вовлечении мягких тканей – абсцессы, флегмоны.

Для развития патологического процесса

-наличие у микробов факторов вирулентности:

-адгезины, пили, факторы коагрегации, капсула;

-плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа, коллагеназа, фибринолизин;

-экзотоксины и эндотоксины.

Пульпит - воспалительный процесс в коронковой или корневой пульпе.

Виды;

Острый:

Серозный(зеленящие и негемолитические стрептококки группы D, стрептококки без группового а/г, лактобактерии)

Гнойный (- и -гемолит. cтрептококки групп F и G, пептострептококки)

Хронический (в большом количестве выделяют анаэробные бактерии:

-пептострептококки;

-микроаэрофильные стрептококки,

-превотеллы,

-бактероиды,

спирохеты,

актиномицеты;

-гнилостные клостридии.

84) Периодонтит и его виды, развитие и проявление. Микрофлора при остром и хроническом периодонтите. Причины развития системных заболеваний при хронических инфекциях полости рта

Периодонтит-воспаление верхушки корня зуба и примыкающих тканей.

Как правило, возникает при проникновении инфекции из корневого канала через отверстие на верхушке корня вследствие кариеса.

Виды:

Апикальный – микробы поступают из корневого канала.

Маргинальный – из патологического десневого канала.

Острый:

-серозный – под действием токсических продуктов из очага воспаления в пульпе или десневом кармане;

-гнойный – после проникновения микробов в ткани: преобладание анаэробной стрептококковой микрофлоры над стафилококковой (зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена.

Хронический

(фиброзный, гранулирующий, гранулематозный):

преобладают

анаэробные пептострептококки, в апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, извитые формы.

Причины системных заболеваний при хронических инфекциях в полости рта:

1) микробы из полости рта могут попасть в кровь и прикрепляться к поверхности других клеток (особенно при снижении иммунитета). S. mutans прилипает к клапанам сердца (эндокардит);

2) распространение токсинов из очага инфекции;

3) антигенное воздействие микробов на организм (воспаление в миокарде,эндокарде, развитие гломерулонефрита, увеличение селезенки, лимфатических узлов).

85) Заболевания пародонта. Механизм развития. Участие иммунных факторов. Изучение роли бактерий-резидентов

Воспалительные заболевания пародонта.

Заболевания пародонта возникают встледствие контакта бактерий зубной бляшки с тканями десны.

Гингивит, пародонтит, пародонтоз, пародонтомы, периимплантит

Патогенез:при инвазии в эмителиоцицы и дальнейшее внутриклеточного размножение бактерий P. Gingivalis,активируется иммунная система,и выработка нейтрофилами IL-8. Так как P. Gingivalis имеет способоность противодействовать IL-8, то подавляется иммунная система и происходит дальнейшее распространение м/о.

Иммунные механизмы пародонтита

1) активация остеокластов макрофагами;

2) разрушение тканей пародонта активированными макрофагами;

3) киллерный механизм с участием Т-лимфоцитов;

4) механизм по типу ГНТ с участием IgE;

5) комплементзависимый механизм с активацией комплемента

Терапия пародонтита

1. Целенаправленная антибактериальная терапия, эффективная в отношении анаэробных бактерий (макролиды, азалиды, линкомицин, производные имидазола).

2. Мягкая иммуномодулирующая терапия препаратами, которые одновременно способствуют регенерации тканей и являются метаболическими корректорами (градекс,

препараты зверобоя, календулы).

Изучение роли бактерий-резидентов ведется в 3-х направлениях:

1. Поиск потенциальных возбудителей в экспериментах на животных.

2. Изучение влияния биологически активных метаболитов пародонтальных бактерий на ткани пародонта.

3. Сравнительное изучение микрофлоры здоровых и пораженных тканей с помощью микроскопического и бактериологического методов.