Диспансерное наблюдение.

Выписка из стационара лиц, перенесших локальную форму чумы, производится не ранее чем через 4 нед после нормализации температуры тела, а перенесших диссеминированные (легочные и септические) формы чумы - не ранее, чем через 6 недель при наличии отрицательных результатов исследования пунктата из бубона, мокроты, слизи из носоглотки (в зависимости от формы болезни), взятых на 2, 4 и 6-й день после окончания этиотропной терапии. За реконвалесцентами ведется диспансерное наблюдение в течение 3 месяцев.

ПРОТИВОЧУМНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Кратко среди стран сооблюдается эпид режим по чуме, уничтожение в эпид опасных местах грызунов и если есть угроза, то производят вакцинации населения, но ежегодно вакцинир сотрудники противочум учреждений. На случай выявление чумы происходит оповещение, затем вводится карантин на всю территорию очага, в очаге проводят текущую и заключит дезинфекцию, потом людей вступавших в контакт изолируют и наблюдают не менее 6 дней и короче могут антибиотиками его накачать+)

2 билет ОСЛОЖНЕНИЕ ГРИППА И ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственные средства с иммуномодулирующим действием

Бактериальные иммунокорректоры Имудон, ИРС-19,Бронхомунал,Рибомунил, Биопарокс

Индукторы интерфероногенезаЦиклоферон Амиксин Кагоцел Иммунорм (экстр эхинацеи) Фитонолон (комплекс из ламинарии)

ЖАРОПОНИЖАЮЩИЕ Колдрекс Терафлю Парацетамол Фервекс Панадол Эффералган

НПВС НАЙЗ, ДИКЛОФЕНАК итд

СРЕдства от кашля Амбробене Лазолван Корень солодки (сироп) АЦЦ итд

АНТИГИСТАМИН ПРЕПАРАТЫ

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ арбидол, виферон, ингавирин, тамифлю.

Обильное питье и постельный режим!!!!

Осложнение:

• смерть

• развитие пневмонии, геморрагический отек легких

• осложнение со стороны ССС миокардиты и перикардиты

• ИТШ

• Серозные мененгиты

• Энцефалиты

• Отек мозга

• Синуситы или отиты

• Бронхиты

• Миозиты

• Септические состояние

• Пиелоциститы

• У больных с хрони бобо или с СД возможены ДВС синдромы, учашение инсультов, инфарктов, острой ДН и СН.

• У беременных выкидыши

Билет 29

Вопрос 1 Туляремия. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики. Туляремия

Син.: чумоподобная болезнь, малая чума, кроличья лихорадка

Туляремия (Tularemia) — инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью.

Эпидемиология. основным резервуаром туляремии в природе являются грызуны, среди которых в естественных условиях наблюдаются эпизоотии. Человек заражается только от животных, от человека к человеку возбудитель не передается. Возбудитель обнаружен у 125 видов грызунов и зайцеобразных, наиболее часто встречается у представителей 4 семейств: мышевидных, заячьих, беличьих и тушканчиковых. Главными источниками инфекции для человека являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; из домашних животных - овцы, свиньи, крупный рогатый скот.

Сохранение возбудителя в природе и его циркуляция осуществляется при участии кровососущих членистоногих. Зараженность туляремийными бактериями установлена у 77 видов кровососущих членистоногих.

Заражение человека происходит всеми возможными способами:

• при контакте с больными грызунами, их трупами или с предметами, зараженными грызунами;

• алиментарным (при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных грызунами)

• воздушно-пылевым

• трансмиссивным путем - через укус летающих кровососущих двукрылых, в частности комаров и слепней, а также посредством клещей, преимущественно иксодовых (заражение человека клещами происходит не путем укуса, а в результате попадания возбудителя на кожу вместе с испражнениями клеща)

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Локализация входных ворот в большинстве случаев отражается на клинической картине, обуславливая развитие той или иной формы туляремии. Как и при других инфекциях, заражение необязательно ведет к развитию клинически выраженной болезни. Это зависит от дозы инфекта, патогенных свойств данного штамма, состояния макроорганизма. Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи.

На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление – формируется первичный бубон. Здесь микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который усиливает развитие местного патологического процесса, а при поступлении в кровь вызывает интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, туляремийные бактерии проникают в кровь и происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани (печень, селезенка, легкие, отдаленные лимфотические узлы) и аллергизация организма, также имеющая большое значение в патогенезе. В пораженных внутренних органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные гранулемы.

При микроскопии в центре гранулем обнаруживают участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоцитов, со временем они подвергаются некрозу и замещаются соединительной тканью. Наиболее демонстративно гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва. Возможен и другой исход лимфаденита – склерозирование лимфоузлов и рассасывание.

Клиническая картина включает следующие клинические варианты туляремии:

(В соответствии с последним приказом Минздрава в классификации слово бубон заменено на слово «гландула», а язва – на «ульцера»).

• ульцерогландулярная (по старой классификации язвенно-бубонная);

• гландулярная туляремия (по старой классификации бубонная);

• окулогландулярная туляремия (по старой классификации глазо-бубонная);

• легочная туляремия;

• желудочно-кишечная туляремия;

• генерализованная туляремия;

• другие формы туляремии.

Инкубационный период длится от 1 дня до 3 недель, обычно 3-7 дней.

Начало заболевания острое. Температура тела повышается до 38-39 °С и в дальнейшем сохраняется 2-3 недели. В дальнейшем она часто приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер. Появляются озноб, резкая головная боль, боли в мышцах, иногда тошнота и рвота. Лицо и конъюнктива гиперемированы, склеры инъицированы. Иногда встречается экзантема - эритематозная, макулопапулезная, розеолезная или петехиальная. Развиваются лимфадениты, локализация которых зависит от входных ворот инфекции.

За счет интоксикации отмечаются относительная брадикардия и умеренная артериальная гипотензия. У части больных на 3-5-й день болезни возникает сухой кашель. Характерен гепатолиенальный синдром, увеличение печени обнаруживается со 2-го дня болезни, селезенки - с 5-8-го дня.

При лабораторном исследовании в периферической крови в первые дни болезни наблюдаются нормо- или умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В дальнейшем гематологические изменения выражены более отчетливо: лейкопения, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз и моноцитоз, увеличена СОЭ.

Клиническая форма заболевания во многом определяется входными воротами. Так, трансмиссивное и контактное заражение сопровождается развитием бубонной (увеличение различных лимфатических узлов) или язвенно-бубонной формы; водный и пищевой пути приводят к ангинозно-бубонной или кишечной (абдоминальной) форме; аспирационное заражение влечет за собой развитие легочной формы с поражением бронхов или легких. Этот вариант отличается длительным и тяжелым течением. При массивном заражении, а также у ослабленных лиц возможна туляремия, протекающая по типу первично-септической или генерализованной формы.

1. Ульцерогландулярная форма туляремия. Для этого клинического варианта характерно наличие кожного дефекта, в месте внедрения возбудителя (как правило, на открытых частях тела). С 1-го по 7-й день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями размером до 5-10 мм, иногда до 1,5 см. Краснота и отечность по окружности язвы выражена незначительно. Краснота быстро теряет яркость, и язва приобретает розовый, а затем синюшно-красный оттенок с серозно-гнойными отделениями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся ободком - «кокардой». Заживает она медленно (15-45 дней), под корочкой оставляя на некоторое время после себя бурую пигментацию.Образование первичного аффекта всегда сопровождается лимфаденитом, протекает по типу первичных бубонов. Эта форма туляремии протекает обычно легко и значительно реже – средней тяжести.

2. Гландулярная форма туляремии. Лимфаденит развивался через 2-3 дня от начала болезни и достигает максимума к пятому дню болезни. Лимфаденит бывает одиночным, но чаще множественным – вовлекается группа лимфоузлов, возникают конгломераты лимфоузлов, причем лимфоузлы в конгломерате могут быть на разных стадиях изменения. В одном может быть воспаление, другой нагнаивается и вскрывается. Окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс. Бубоны отчетливо контурируются. Над бубоном кожа не спаяна с ним, и длительное время сохраняет нормальную окраску. Размеры лимфаденита могут достигать размеров куриного яйца, а иногда больше. Болезненность в первые дни выражена, по мере расплавления тканей лимфоузла болезненность уменьшается.

У половины больных бубоны медленно (1-4 месяца) рассасываются и лимфатические узлы приобретают нормальный вид. В других случаях через 3-4 недели и позже туляремийные бубоны нагнаиваются, размягчаются, кожа над ними становится отечной, затем прорывается, и гной через свищ выходит наружу. Гной бубонов относительно густой, молочно-белого цвета, без запаха – «сливкообразный». Туляремийные бактерии обнаруживаются в нем на протяжении 3 недель. Заживление туляремийного свища протекает медленно с образованием рубцов. Иногда наступает склерозирование бубонов.Длительность заблаговременного исхода напрямую зависит от своевременного специфического лечения.

3. Окулогландулярная форма туляремии. Она встречается сравнительно редко (1-2%), но протекает довольно тяжело. Объяснением этому служит бактерицидное действие лизоцима слез, поэтому болезнь развивается после попадания на слизистую глаза большой дозы возбудителя - при умывании водой, купании в инфецированных водоисточниках, или при вынесении инфекции руками.

Для этой формы характерным является специфический конъюнктивит (конъюнктивит Парино) - с сильным слезотечением, выраженной отечностью век до резкого сужения глазной щели, резко выраженное набухание переходной складки, слизистое отделяемое. На слизистой оболочке, особенно нижнего века, отмечаются воспалительные образования в виде желтовато-белых узелков, размером с просяное зерно и эрозивно-язвенных изменений, сопровождающиеся выделением густого желтоватого гноя. У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, а также перфорация роговицы. Процесс протекает в течение нескольких месяцев, может привести к потере зрения в пораженном глазу. Лимфаденит формируется со стороны предушных и подчелюстных лимфаузлов.

4. Легочная форма туляремии. Легочная форма туляремии развивается вследствие воздушно-пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах: бронхитическом и пневмоническом.

Бронхитический вариант, при котором поражаются лимфатические узлы грудной клетки (бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные), сопровождается умеренно выраженными признаками интоксикации, загрудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. При аускультации в легких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится 10-12 дней и заканчивается выздоровлением. Туляремитные бронхиты и трахеиты без пневмонии протекают со средней степени тяжести или легко.

Пневмонический вариант легочной формы туляремии характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации и затяжным течением (от 2 месяцев и более). Больные жалуются на сухой, реже продуктивный кашель, боли в груди. При аускультации выслушивают сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Инфильтративные изменения в ткани легких носят очаговый, реже лобарный или диссеминированный характер.

Туляремийная пневмония отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцессов, плевритов, гангрены легких, каверны (некротизация в пораженных участках легкого).

От первичной легочной формы следует отличать вторичную, которая может присоединяться как осложнение любой другой формы.

5. Желудочно-кишечная форма туляремии (абдоминальная) является результатом алиментарного заражения. Она встречается сравнительно редко и недостаточно изучена. Развитие этой формы происходит лишь при массивной дозе заражения, т.к. нормальный желудочный сок является мощным барьером. Помимо высокой температуры характерны схваткообразные и постоянные боли в животе разной интенсивности и продолжительности, иногда имитирующее картину острого живота. Отмечается тошнота, рвота, анорексия, возможен жидкий стул. Может развиться кишечное кровотечение. В процесс вовлекаются мезентереальные лимфоузлы и лимфатические образования в стенке тонкого кишечника, в результате их нагноения и самопроизвольного вскрытия может развиться перитонит. Печень и селезенка – увеличены умеренно болезненны.

При объективном исследовании выявляют болезненность в области пупка и в правой подвздошной области, нередко положительны симптомы раздражения брюшины. У худощавых субъектов иногда пальпируются увеличенные мезентериальные лимфатические узлы.

Осложнением этой формы является нагноение и самопроизвольное вскрытие лимфоузлов с развитием перитонита.

6. Генерализованная форма туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Характеризуется вялым течением с выраженным токсикозом. Развитие ее происходит без местных изменений. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39-40 °С. Характерен неправильно ремиттирующий тип температурной кривой.

У больных нередко имеются спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже в первые дни развивается гепатоспленомегалия. В периферической крови наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40-50 мм/ч.

В разгар заболевания у многих больных появляется сыпь в виде папул розово-красного цвета, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди (в виде «перчаток», «гетр», «воротника», «маски»). Может быть петехиальная и везикулезная сыпь. Постепенно сыпь приобретает багрово-медный оттенок. Держится сыпь 8-12 дней, разрешается шелешением, напоминающим скарлатину или псевдотуберкулез. Высыпание нередко сопровождается припухлостью суставов (кисти стоп), болезненностью, отечностью пальцев, затруднением движения. Выздоровление медленное до 3 нед. и более, возможны рецидивы болезни, в том числе и через несколько лет.

К осложнениям этой формы туляремии относят вторичную пневмонию, менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардиодистрофию, полиартрит, рецидивы болезни.

Вообще, кожные высыпания могут отмечаться и при других формах и разных степенях тяжести. По разным данным частота кожных поражений наблюдается от 3 до 20%, но особенно часто при легочной и генерализованной формах. Сроки появления сыпи могут также сильно колебаться от 3 до 26 дней.

7. Ангинозно-гландулярная форма туляремии (ангинозно-бубонная).

Для этого варианта характерно наличие специфической ангины, а именно: гиперемия и отечность миндалин с синюшным оттенком, серовато-белые налеты, сливающиеся или в виде островков. Эти налеты с трудом снимаются и напоминают таковые при дифтерии, но не распространяются за пределы миндалин. На месте налета образуются глубокие некротические поражения, значительно разрушающие миндалины и приводящие к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина. Нередко отмечается отечность и гиперемия дужек и нижнего неба, язык обложен серо-белым налетом. При глотании ощущается болезненность, но она не соответствуюет столь выраженным изменениям миндалин. Иногда процесс ограничивается катаральной ангиной.

Осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, перитонит. Могут быть обострения и рецидивы.

Диагностика. Как и при любой другой инфекции в диагностике туляремии, кроме учета клинических симптомов болезни, большое значение имеет тщательно собранный эпидемиологический анамнез.

Дифференциальный диагноз.

• Ульцерогландулярную форму - следует дифференцировать от сибирской язвы

• Гландулярную форму - от острого гнойного лимфаденита, лимфогранулематоза, доброкачественного лимфоретикулеза, чумы.

• Ангинозно-гландулярную – от инфекционного мононуклеоза, дифтерии, ангины Венсона.

• Генерализованная форма может напоминать брюшной тиф, бруцеллез и др.

• Легочную форму чумы следует дифференцировать от пневмонии, туберкулеза, банальных бронхита и трахеита.

Лабораторная диагностика в основном построена на серологических методах: РСК, ИФА, РА, РПГА и кожно-аллергической пробе. В реакции агглютинации в качестве антигена используют взвесь туляремийных бактерий, убитых формалином. Диагностическим считается титр 1:100 и выше. РПГА обычно положительна со 2-й недели. Учитывается только нарастание титра в динамике. Дело в том, что после перенесенного заболевания невысокий титр (1:10, 1:50) может сохраняться в течение многих лет и даже десятилетий, что позволяется использовать РА для ретроспективной диагностики.

Ответ на 3-5-й день от начала заболевания можно получить при использовании внутрикожной аллергической пробы. Тулярин вводят внутрикожно по 0,1 мл в среднюю треть предплечья. Учет реакции проводят через 24-48 ч. Положительной она считается при наличии красноты и инфильтрата диаметром от 0,5 см. Но следует помнить, что аллергическая реакция на введение АГ – это общая реакция организма, которая при развившимся инфекционном процессе может вызвать ухудшение состояния больного, а местная реакция иногда сопровождается некрозом. Поэтому в качестве диагностического приема у больных проба с тулярином должна применяться осторожно.

Помимо серодиагностики и аллергической пробы для выделения возбудителя используют биологическую пробу на белых мышах. Этим методом исследуют органы животных, членистоногих, гидробионтов, воду, различные субстраты окружающей среды и материал от человека. Животные гибнут от туляремии на 3-4-е сутки, реже - позднее. От павших биопробных животных делают мазки-отпечатки из органов и посевы на желточную среду.

Лечение. В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эффективны из них стрептомицин, тетрациклин. Экспериментальные данные, а также некоторые данные литературы о лечении больных людей говорят о слабой эффективности левомецитина в лечении туляремии. Стрептомицин назначают по 1,0 г в сутки в течение 8-10 дней. При легочной и генерализованной формах суточная доза стрептомицина составляет 2,0 г. Тетрациклин применяют в дозе 2,0 г в сутки, доксициклин - 0,2 г в 1-е сутки, затем по 0,1 г ежедневно, левомицетин - 2-2,5 г в сутки, рифампицин – 0,3 г 3 раза в сутки. Можно назначать гентамицин в дозе 1,7 мг/кг массы тела через каждые 8 ч. Лечение проводят длительно. После нормализации температуры антибактериальную терапию продолжают еще в течение 5-7 дней.

При затяжном течении показано комбинированное лечение антибиотиками и вакциной. Вакцину вводят внутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 1-15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом 3-5 дней, курс лечения 10-12 инъекций. Однако в последние годы вакцинотерапию не проводят в связи с неблагоприятными аллергическими последствиями.

Наряду с этиотропной терапией проводят патогенетическую, включающую дезинтоксикацонные, стимулирующие и гипосенеибилизирующие средства. Осуществляют и местное лечение (компрессы, тепловые процедуры, УВЧ, а при нагноении лимфоузлов с отчетливой флуктуацией должно быть произведено хирургическое вскрытие.

Профилактика включает мероприятия по борьбе с грызунами, уничтожение их в складах, амбарах, жилищах, защиту складских и животноводческих помещений от проникновения грызунов. Среди населения районов, неблагополучных по туляремии, необходимо систематически проводить санитарно-просветительную работу.

В энзоотичных по туляремии территориях проводят плановую вакцинопрофилактику населения сухой живой туляремийной вакциной. В результате иммунная прослойка должна составлять не менее 90 %. Вакцинацию проводят однократно накожным методом на наружной поверхности средней трети плеча. Проверяют результат на 5-7-й день после прививки, а в случае отсутствия реакции - на 12-15-й день. Ревакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям через 5 лет после вакцинации.

Для химиопрофилактики используют доксициклин перорально по 100 мг через 12 ч в течение 14 дней. Больные туляремией опасности для окружающих не представляют.

Билет 29,Вопрос 2 основные черты природно- очаговых инфекционных заболеваний, эндемичных для нашего региона.

Природно-очаговые заболевания – это инфекционные болезни, существующие в природных очагах в связи со стойкими очагами инфекции и инвазии, поддерживаемыми дикими животными. К ним относятся: клещевой и комариный (японский) энцефалиты, клещевые риккетсиозы (сыпнотифозные лихорадки), различные формы клещевого возвратного тифа, туляремия, чума, геморрагическая лихорадка, трипаносомоз африканский, дифиллоботриоз, описторхоз и другие возбудители, переносчики, животные-доноры и реципиенты — более или менее постоянные члены биоценозов определенного географического ландшафта.

Чума – острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, лимфаденитом бубонного типа. К природным очагам чумы, расположенным на территории России, относятся: Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Дагестанский равнинно-предгорный и высокогорный, Прикаспийский северо-западный, Волго-Уральский степной и песчаный, Тувинский, Забайкальский, Горно-Алтайский.

В Забайкалье очагами являются Борзинский, Забайкальский, Ононский, Краснокаменский районы. Переносчиками возбудителя (Yersinia pestis) являются: тарбаган, даурский суслик, хищные птицы и блохи.

Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы.

Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны и другие животные. Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность, связанная с активностью клещей. Большинство случаев заражения в Забайкалье наблюдается на Юге.

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, вызываемая возбудителем из рода лептоспир. Характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой. Переносчики: домашние животные (свиньи), грызуны, синантропные виды животных.

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, остро или сверхостро. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме. Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы. В Забайкалье очагами являются: Читинский, Балейский, Шилопугинский, Борзинский и Могойтуйский районы.

Туляремия – острое инфекционное заболевание животных и человека; вызывается бактерией Francisella tularensis. Названо по местности Туларе (Tulare) в Калифорнии, где она впервые выделена от больных сусликов. Кроме США, туляремия обнаружена в России, Канаде, Японии, Швеции, Норвегии, Франции и др. странах Северного полушария. Передаётся человеку от больных или павших грызунов и зайцев при непосредственном соприкосновении с ними или через загрязнённые ими воду, солому, продукты, а также насекомыми и клещами при укусах. Возбудитель проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаза, органов пищеварения и дыхательных путей. В Забайкалье очагами являются: Борзинский, Забайкальский, Краснокаменский, Ононский, Нерчинский, Оловянинский и А-Заводский районы.

Холера – острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электоролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению. Источником холерных вибрионов является только человек. Опасность заражения представляют водоёмы, используемые для рекреационных и хозяйственно-бытовых целей.

В 30 вопрос 1 Острый описторхоз. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

31 билете вопрос 1 Описторхоз: эпидемиология, механизмы формирование болезни и ее проявления у лиц с описторхозной инвазией в эндемичном районе.

Описторхоз

Описторхоз (opisthorchosis) – гельминтоз из группы трематодозов, преимущественно поражающий гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, возбудителями которого являются Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. В острой стадии протекает с общими аллергическими явлениями, иногда с поражением внутренних органов, в хронической – с симптомами поражения билиарной системы, гастродуоденитом, панкреатитом.

Этиология и эпидемиология

Кошачья двуустка (О. felineus) имеет листовидную форму с заостренным передним концом. Тело паразита длиной 4–13 мм, шириной 1–3,5 мм снабжено ротовой и брюшной присосками. Яйца бледно-желтого цвета, размером 0,011–0,019ґ0,023–0,034 мм, с двуконтурной оболочкой, на одном конце имеют крышечку, на противоположном – шиповидный вырост. Описторхисы-гермафродиты обитают во внутрипеченочных желчных ходах и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина, выделяя яйца в протоки. С желчью и панкреатическим соком они попадают в кишечник, откуда с фекалиями в окружающую среду, в т.ч. в водоемы. Развитие яйца и бесполое размножение ряда поколении паразита происходят в теле первого промежуточного хозяина – пресноводного моллюска Bithynia inflata, в котором примерно через 2 месяца образуются десятки тысяч личинок церкариев. Созревание их до инвазионной стадии происходит в теле второго промежуточного хозяина – рыб семейства карповых (плотва, елец, язь, линь, красноперка, сазан, лещ, густер, жерех и др.). В мышцах рыбы личинки превращаются в метацеркариев и инцистируются. Зрелый метацеркарий имеет овальную форму, размер 2,5ґ3,5 мм. Рост и половое созревание метацеркариев происходят в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина (человека и рыбоядных животных – кошек, собак, лисиц и др.) в течение 3–4 недель.

На поверхности почвы летом и при низких температурах зимой яйца описторхисов могут сохраняться от 10 ч до 10 дней, в воде они жизнеспособны до 3–5 месяцев и более. Метацеркарий в мышцах рыб погибают при замораживании при t° –23–25° через 72 ч, при t° –12° – через 6 суток. При t° 100° (варка рыбы) личинки погибают в течение 20–25 мин. Источниками инвазии являются зараженные человек и рыбоядные животные. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, мороженой, слабо посоленной, недостаточно проваренной или прожаренной рыбы, в которой имеются личинки гельминтов.

Очаги описторхоза наиболее распространены среди населения в бассейнах рек, где имеются благо приятные условия для существования и размножения моллюсков (промежуточных хозяев гельминта) и карповых рыб, воды подвергаются значительному фекальному загрязнению, а население употребляет в пищу сырую и недостаточно термически обработанную рыбу.

Патогенез

При переваривании инвазированной рыбы в желудке и двенадцатиперстной кишке человека метацеркарий освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются в желчные ходы. Примерно 1/3 инвазированных личинок попадает в протоки поджелудочной железы. В патогенезе ранней стадии болезни ведущую роль играют мобилизация эндогенных факторов воспаления – гистамина, серотонина, простагландинов и др. и аллергические реакции в ответ на поступление метаболитов личинок паразита. Это сопровождается пролиферативно-экссудативными реакциями в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, органов пищеварения, билиарной системы, поражениями микрососудов органов, клеточной инфильтрацией их стромы, гранулематозом. При массивной инвазии развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит, аллергический гепатит, пневмония. Эти процессы в хронической стадии болезни сменяются фиброзом органов, преимущественно гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. Повторные заражения в эндемичных очагах (супер- и реинвазии) приводят к возобновлению воспалительных реакций и прогрессирующему фиброзу.

Иммунитет при О. нестерильный и проявляется ограничением интенсивности инвазии при повторных заражениях и относительно малой выраженностью клинической симптоматики у жителей эндемичных очагов.

Клиническая картина

О. у жителей эндемичных очагов и приезжих существенно различается. У коренных жителей очага течение его, как правило, первично-хроническое. У приезжих в части случаев выявляют острую стадию болезни. Инкубационный период – 1–6 недель, чаще 2–4 недели.

Клинические проявления острой стадии болезни варьируют от стертой до тяжелой формы. При стертой форме отмечается непродолжительный субфебрилитет, эозинофилия в крови до 10–15%. При легкой форме лихорадка достигает 38–38,5° и сохраняется в течение 1–2 недель, эозинофилия в крови 15–25%. При среднетяжелой форме наблюдаются повышение температуры тела до 39–39,5°, лихорадка преимущественно ремиттирующего типа продолжительностью до 2–2,5 недель, нередко катаральные явления, экссудативные высыпания на коже, в крови – умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, эозинофилия 40% и более.

Острая стадия описторхоза

Тяжелая форма острого О. протекает в нескольких клинических вариантах: тифоподобном, гепатохолангитическом, гастроэнтеритическом.

При тифоподобном варианте начало болезни острое, с ознобом, миалгиями, повышением температуры до 39–40°. Длительность лихорадочного периода 2–21/2 недели; температура может быть ремиттирующего, постоянного и неправильного типов. Выражены симптомы общей интоксикации с бессонницей, бредом. На коже появляются полиморфные высыпания. Отмечаются конъюнктивит, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, иногда картина астмоидного бронхита. В легких выявляются мигрирующие инфильтраты, пневмонические очаги, иногда реакция плевры. Наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, на ЭКГ – изменения диффузного, реже очагового характера. Возможны явления гастроэнтерита, холангита.

Для гепатохолангитического варианта характерны высокая лихорадка, желтуха, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени, селезенки. В сыворотке повышены содержание билирубина, глобулиновых фракций белка, активность трансфераз, щелочной фосфатазы.

Для гастроэнтеритического варианта острого О. характерны боли в эпигастрии, иногда приступообразного характера, изжога, тошнота. При гастродуоденофиброскопии обнаруживают эрозивно-язвенный или геморрагический гастродуоденит. При преобладании поражения кишечника – боли по всему животу, жидкий стул.

После завершения острой стадии болезни наступает латентный период, который длится от нескольких недель до 7 лет, чаще 3–31/3 года. Затем развивается хроническая стадия болезни.

У коренных жителей гиперэндемичных районов в отличие от приезжих, не имеющих частичного иммунитета, с момента инвазии до появления клинических проявлений болезни проходит 20–35 лет, поэтому болезнь чаще развивается в возрасте 35–40 лет и позже, протекает хронически, возможна бессимптомная инвазия.

Диагноз

Диагноз в острой стадии О. устанавливают на основании клинической картины острого аллергического заболевания с гиперэозинофилией крови, при тяжелом течении – с развитием гепатита, эрозивно-язвенного гастрита и дуоденита.

Важное значение для диагноза имеет эпидемиологический анамнез (употребление рыбы карповых пород в эндемичных по О. районах за 2–6 недель до начала болезни), в ранние сроки – положительные результаты серологического исследования с описторхозным диагностикумом в реакции непрямой гемагглютинации или иммуноферментного анализа, через 11/2–2 месяца после заражения – обнаружение яиц паразита в дуоденальном содержимом или фекалиях. В хронической стадии для диагноза О. необходимо паразитологическое подтверждение, серологические реакции могут быть отрицательными.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз в острой стадии О. проводят с аллергическими заболеваниями неинфекционной природы (лекарственная, сывороточная болезнь и др.), с острой стадией трихинеллеза, фасциолеза и других гельминтозов. Решающее значение при этом имеют эпидемиологический анамнез (место заражения, источник инвазии), результаты серологических реакций, при трихинеллезе – биопсия мышц и трихинеллоскопия. В хронической стадии О. решающим является паразитологическое подтверждение (или исключение) инвазии.

Лечение

Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Назначают празиквантель (билтрицид, азинокс) илихлоксил. Первый препарат предпочтителен ввиду его активности по отношению к незрелым стадиям гельминта, на которые хлоксил не действует, и простоты применения. Празиквантел назначают в дозе 60–70 мг на 1 кг массы тела в 3 приема в течение дня после еды с промежутком 4–6 ч. Курс лечения 1 день; диеты, назначения слабительного не требуется. В день приема возможны головные боли, головокружение, чувство опьянения. У отдельных больных возможна отрицательная динамика ЭКГ – снижение зубцов Т в грудных отведениях. При лечении О. в острой стадии болезни, особенно при интенсивной инвазии, возможны лихорадочная реакция, кожные сыпи, развитие легочного синдрома. Препарат противопоказан при беременности. При лечении кормящей матери ее ребенка на 72 ч от начала лечения переводят на искусственное вскармливание. Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 месяцев.

Хлоксил назначают в курсовой дозе 300 мг на 1 кг массы тела в течение 3 или 5 дней (100 или 60 мг на 1 кг в день) в 3 приема. Принимают препарат после еды в 1/2 стакана молока. Лечение проводят в условиях дневного стационара; ослабленных больных и лиц с острой (подострой) стадией О. помещают в обычный стационар. Побочные явления (тошнота, боли в животе, расстройство стула, головные боли) проходят быстро и обычно не требуют отмены препарата. Хлоксил противопоказан при нарушении функции печени, почек, сердечно-сосудистой недостаточности. Сроки контроля эффективности лечения такие же, как при лечении празиквантелом.

Прогноз обычно благоприятный, при развитии гнойного холецистита и перитонита – серьезный.

Билет 30,Вопрос 2 Лечение инфекционно- токсического шока.

ЛЕЧЕНИЕ ИТШ ПРИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

(По Извековой И.Я., 2005)

Мероприятия	Шок 1 степени	Шок 2 степени		Шок 3 степени
Этиотропная терапия	Препарат выбора – левомицетин. Если до начала интенсивной терапии применялся пенициллин, смена антибиотика не обязательна. Антибиотики вводятся в/в, в соответствующих дозах (пенициллин 200-300 мг/кг/сут, при смешанной форме – 300-700 мг/кг/сут)
Инфузионная терапия	Кристаллоиды и коллоиды 3:1 в объеме 10-20 мл/кг (или 1-2% массы тела). По показаниям 5% альбумин, плазмы.		Кристаллоиды в объеме 20мл/кг и коллоиды 3:1, по показаниям криоплазма, 5% альбумин.	Начинаем со свежезамороженной плазмы, альбумина и переходим на полиионные растворы, поляризующую смесь - в объеме 20-40 мл/кг, под контролем АД
Объем инфузии	В пределах 1/2-1/3 суточной потребности жидкости в/в остальное энтерально под контролем ЦВД, диуреза			-----//-----, с учетом возможности ОПН
КСГ лучше 2 препарата	Преднизолон 5мг/кг при поступлении струйно и гидрокортизон 10-15 мг/кг	Преднизолон 10-15 мг/кг и гидрокортизон 25-30 мг/кг		Преднизолон 15-20 мг/кг + гидрокортизон 25-70 мг/кг +дексаметазон 1 мг/кг в/в струйно
	При положительной динамике через 4-6 ч вводится ½ начальной дозы При отрицательной динамике в той же дозе или доза увеличивается
Гепарин	20-30 ЕД/кг	При гиперкоагуляции в тех же дозах в сочетании с препаратами антитромбина 3.
Коррекция КЩР, электролитных нарушений	Глюкозокалиевая смесь	4% натрия бикарбонат 1-2 мл/кг, квартасоль, глюкозокалиевая смесь		Параллельно с инфузионной терапией 4% натрия гидрокарбонат,квартасоль, глюкозокалиевая смесь
Допамин	Показан при недостаточной гемодинамическом эффекте в «ренальной» дозе 1-3 мкг/кг/мин	3-10 мкг/кг/мин		5-15 мкг/кг или кратковременно норадреналин 0,1-1,0 мкг/кг/мин
Кислород	30-40% кислородно-воздушная смесь через маску	30-40% кислородно-воздушная смесь через маску		ИВЛ с FiO2 – 0.5-1.0
Плазмаферез	Показан	Показан		Показан