- •Онкологические заболевания органов грудной клетки
- •1.1. Эпидемиология
- •1.2.2. Профессиональные вредности
- •1.3. Предраковые заболевания легких
- •1.4. Профилактика рака легкого
- •1.5. Классификация рака легкого
- •1.5.1. Клинико-анатомическая классификация
- •1.5.3. Международная классификация рака легкого по системе tnm
- •Международная классификация стадий рака легкого (1997 год)
- •1.6. Закономерности метастазирования рака легких
- •1.7. Диагностика рака легкого
- •1.7.1. Принципы диагностики рака легкого
- •1.7.3. Клиническая картина
- •I. Симптомы, вызванные внутриторакальным распространением опухоли
- •II. Симптомы, обусловленные внеторакальным распространением опухоли
- •III. Паранеопластические синдромы
- •1.7.4. Методы первичной диагностики рака легкого
- •I. Центральный рак легкого
- •III. Верхушечный рак Панкоста.
- •1.7.5. Скрытый рак легкого
- •1.7.6. Методы уточняющей диагностики рака легкого
- •1.7.7. Скрининг в диагностике рака легкого
- •1.8. Лечение рака легкого
- •1.8.1. Общие принципы лечения немелкоклеточного рака легкого
- •1.8.2. Хирургический метод
- •1.8.3. Лучевое лечение
- •1.8.4. Химиотерапия
- •1.8.5. Лечение мелкоклеточного рака
- •1.9. Симптоматическое лечение рака легкого
- •1.10. Результаты лечения и прогноз
- •1.11. Контрольные вопросы
- •1.12. Тестовые задания
- •Рекомендуемая литература
- •2.1. Эпидемиология рака пищевода
- •2.2. Анатомия средостения и пищевода
- •2.3. Этиология и патогенез рака пищевода
- •2.3.1. Предрасполагающие факторы этиопатогенеза
- •2.3.2. Предраковые заболевания
- •2.3.3. Аденокарциномные предраки
- •2.4. Классификация рака пищевода
- •2.4.1. Клиническая классификация
- •2.4.2. Международная классификация tnm
- •2.4.3. Японская классификация лимфоузлов
- •2.5. Диагностика рака пищевода
- •2.5.1. Клинические проявления рака пищевода
- •2.5.2. Дифференциальная диагностика заболевания
- •2.5.3. Эндоскопическая диагностика рака пищевода
- •2.5.4. Рентгенодиагностика рака пищевода
- •2.5.5. Дополнительные методы исследования
- •2.5.6. Скрининг в ранней диагностике рака пищевода
- •2.6. Лечение рака пищевода
- •2.6.1. Хирургическое лечение рака пищевода
- •2.6.1.1. Историческая справка хирургии рака пищевода
- •2.6.1.2. Противопоказания к оперативному лечению
- •2.6.1.3. Характеристика доступов в хирургии рака пищевода
- •2.6.1.4. Эндоскопическая хирургия рака пищевода
- •2.6.1.5. Лимфодиссекция при раке пищевода
- •2.6.1.6. Вопросы пластики пищевода
- •2.6.1.7. Прогноз хирургического лечения рака пищевода
- •2.6.1.8. Результаты хирургического лечения рака пищевода
- •2.6.2. Лучевая терапия рака пищевода
- •2.6.3. Химиотерапия рака пищевода
- •2.6.4. Комбинированное лечение рака пищевода
- •2.6.5. Паллиативное лечение рака пищевода
- •2.7. Контрольные вопросы
- •2.8. Тестовые задания
- •Рекомендуемая литература
- •3.1. Анатомия и физиология средостения
- •3.2. Классификация опухолей и кист средостения
- •3.3. Характеристика опухолей средостения
- •3.3.1. Опухоли тимуса
- •I. Органоспецифические опухоли вилочковой железы.
- •II. Органонеспецифические опухоли вилочковой железы.
- •3.3.2. Неврогенные опухоли средостения
- •I. Неврогенные опухоли из собственно нервной ткани.
- •II. Неврогенные опухоли из оболочек нервов.
- •3.3.3. Мезенхимальные опухоли средостения
- •I. Опухоли волокнистой соединительной ткани.
- •II. Опухоли жировой ткани.
- •III. Мезенхимальные опухоли из сосудов.
- •VI. Опухоли из гладкомышечной ткани.
- •V. Опухоли из нескольких тканей мезенхимальной природы.
- •3.3.4. Опухоли из лимфоретикулярной ткани
- •3.3.5. Опухоли из нескольких тканей, смещенных в средостение
- •3.4. Характеристика кист средостения
- •I. Врожденные кисты средостения.
- •II. По локализации:
- •3.5. Клиника опухолей средостения
- •3.5.1. Объективные признаки опухолевых образований средостения
- •3.5.2. Осложнения, вызываемые опухолями средостения
- •3.6. Диагностика опухолей средостения
- •3.6.1. Рентгенодиагностика
- •3.6.2. Компьютерная томография в диагностике опухолей средостения
- •3.6.3. Узи в диагностике опухолей средостения
- •3.6.4. Эндоскопическая и морфологическая диагностика опухолей средостения
- •3.6.5. Необходимый минимум обследования
- •3.6.6. Дифференциальная диагностика
- •3.7. Лечение опухолей средостения
- •3.7.1. Хирургическое лечение
- •3.7.2. Типы оперативных вмешательств
- •3.7.3. Выбор оперативного доступа
- •Основные принципы выбора оперативного доступа при новообразованиях средостения
- •3.7.4. Выбор объема операции
- •Основные принципы выбора объема операции при новообразованиях средостения
- •3.7.5. Особенности хирургической техники
- •3.7.6. Хирургическое лечение синдрома компрессии
- •3.7.7. Лечение злокачественных лимфом
- •3.8. Контрольные вопросы
- •3.10. Рекомендуемая литература
- •Ошибки в клинической онкологии: Руководство для врачей / Под ред. В.И.Чиссова, а.Х.Трахтенберга. – м.: Медицина, 2001. – 544с. Тестовые задания для самопроверки знаний Вариант I
- •Вариант II
- •Матрицы ответов к заданиям в тестовой форме для самопроверки знаний Модуль 1. Рак легкого
- •Модуль 2. Опухоли пищевода
- •Матрицы ответов к итоговым тестам Вариант 1.
- •Глоссарий
- •Интернет ресурсы
- •Онкологические заболевания органов грудной клетки
- •644043 Г. Омск, ул. Ленина, 12; тел. 23-05-98
2.3.3. Аденокарциномные предраки
Врожденная патология пищевода. Одним из источников развития аденокарциномы пищевода является дистопированный из желудка цилиндрический эпителий вследствие нарушений эмбриогенеза. В подобных случаях опухоль обычно локализуется в верхней или средней трети пищевода. Однако максимальный риск развития аденокарциномы у больных с врожденным коротким пищеводом. Эта аномалия наиболее широко распространена в Японии и является одной из самых частых причин развития рака в данной национальной группе.
Рефлюкс-эзофагиты, гастрофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Барретта. У больных с пептическими стриктурами пищевода, вызванными рефлюкс-эзофагитом, риск возникновения аденокарциномы возрастает почти в 6 раз. Аденокарциномы развиваются также на фоне пептического рефлюкс-эзофагита, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожирения (довольно часто сопровождающиеся рефлюкс-эзофагитом) и пептических язв пищевода. При всех этих заболеваниях имеет место хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке пищевода (эзофагит).
В настоящее время особое значение приобретает гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и, как следствие, ее развития, пищевод Барретта (рис. 43, 44).
А Б В
Рис. 43. Хронический эзофагит. А умеренные проявления эзофагита; Б выраженный эзофагит, язва пищевода; В язвенный эзофагит с формированием пищевода Барретта.
Рис. 44. Аденокарцинома при пищеводе Барретта (макропрепарат). На гистограмме виден переход многослойного плоского эпителия в цилиндрический тонкокишечный эпителий.
Если 40-50 лет назад только 2-3% случаев рака пищевода были представлены аденокарциномой, то сейчас в экономически развитых странах отмечается значительный рост заболеваемости аденокарциномой пищевода, которая в настоящее время достигла уровня 30-60% от числа всех больных со злокачественными опухолями пищевода. В США и Европе этот рост начался с 70-х годов и за 30 лет заболеваемость увеличилась на 350%. Причина увеличения доли аденокарциномы неизвестна, однако большинство случаев аденокарциномы развивается на фоне пищевода Барретта.
Связь между пищеводом Барретта и аденокарциномой впервые описал A. Naet. Необходимо отметить, что появление в результате метаплазии интестинального цилиндрического эпителия повышает риск развития аденокарциномы в 30-125 раз. У мужчин пищевод Барретта обнаруживается в четыре раза чаще, чем у женщин.
Эту болезнь можно считать приобретенной. В раннем детском возрасте она не встречается. Чаще всего пищевод Баррета развивается в 40 лет, а распознается в 60. Приблизительная его частота в странах Запада составляет 1 на 250 в общей популяции, 1 на 100 лиц старше 60 лет, 1 на 20 больных ГЭРБ. Развитие аденокарциномы наблюдается у 30% больных, имеющих пищевод Барретта. У этих больных опухоль локализуется в нижней трети пищевода.
Пищевод Барретта развивается у 15-20% больных с эзофагитом. Аденокарцинома у 0,5% больных с пищеводом Барретта в год при низкой степени дисплазии эпителия, у 6% в год при дисплазии высокой степени. Российские исследования, проведенные в рамках программы ВОЗ MONICA (“Мониторинг заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и уровней их факторов риска”) в Новосибирске, показали сопоставимую с вышеприведенными данными частоту ГЭРБ. Изжогу испытывают 61,7% мужчин и 63,6% женщин, причем 10,3 и 15,1% часто или постоянно. Высокая распространенность симптомов ГЭРБ позволяет предполагать соответствующую высокую частоту эзофагита и пищевода Баррета, однако до настоящего времени в стране не проведены соответствующие широкомасштабные эпидемиологические исследования.
ГЭРБ в настоящее время рассматривается как одно из кислотозависимых заболеваний, поскольку соляная кислота выступает основным патогенетическим фактором развития изжоги и эзофагита. Однако известно, что каждый эпизод рефлюкса является следствием недостаточности нижнего пищеводного сфинктера на фоне его пониженного базального давления или увеличения числа эпизодов спонтанного расслабления. Время взаимодействия кислоты со слизистой пищевода определяется пищеводным клиренсом, и в этом механизме перистальтика пищевода играет решающую роль. Ниже приведены основные механизмы развития ГЭРБ:
1) снижение функции антирефлюксного барьера, которое может происходить тремя путями: первичным снижением давления в нижнем пищеводном сфинктере; увеличением числа эпизодов его спонтанных расслаблений; полной или частичной его деструктуризацией, например при грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
2) снижение клиренса пищевода: химического вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи; объемного из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода; повреждающих свойств рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты); неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию; нарушения опорожнения желудка; повышения внутрибрюшного давления;
3) влияние Н.рylori на слизистую пищевода.
Характерные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи. Характерным отличием от физиологического рефлюкса является то, что клинические проявления заболевания можно вызвать провокационной пробой Бернштейна. Больному дают выпить глоток 0,1 Н соляной кислоты, и через несколько минут, особенно в положении на спине, появится полный симптомокомплекс заболевания.
Изжога является наиболее характерным симптомом, встречается у 83% больных и появляется вследствие длительного контакта кислого (рН<4) желудочного содержимого со слизистой пищевода. Характерным для данного симптома является его усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении, а также появление в ночное время.
Отрыжка, как один из ведущих симптомов ГЭРБ, встречается достаточно часто и обнаруживается у 52% больных. Отрыжка, как правило, усиливается после еды, приема газированных напитков. Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных ГЭРБ, усиливается при физическом напряжении и в положении на спине.
Дисфагия наблюдается у 19% пациентов с ГЭРБ. Характерной особенностью данного симптома является его перемежающийся характер. Основой такой дисфагии является гипермоторная дискинезия пищевода, нарушающая его перистальтическую функцию. Появление более стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги может свидетельствовать о формировании стриктуры пищевода, что, как правило, является следствием отсутствия адекватной терапии ГЭРБ. Стриктуры пищевода требуют проведения дорогостоящих процедур хирургического плана.
Одним из наиболее характерных симптомов ГЭРБ является боль в эпигастральной области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливающаяся при наклонных движениях.
ГЭРБ может являться основной причиной болевого синдрома в грудной клетке у пациентов с неизмененными коронарными артериями. Недоучет этого обстоятельства ведет к гипердиагностике ишемической болезни сердца у достаточно большого количества больных.
ГЭРБ может играть роль в формировании картины бронхиальной астмы, как за счет прямой аспирации желудочного содержимого, так и по механизму рефлекторных связей. Присоединение гастроэзофагеального рефлюкса ухудшает течение бронхиальной астмы, по данным некоторых авторов, в 25% случаев. Таким образом, ГЭРБ может вносить вклад в патогенез хронических обструктивных болезней легких одной из основных причин инвалидизации и смертности в стране.
Существует целый спектр бронхолегочных и ЛОР проявлений ГЭРБ: хронический кашель, пневмония, бронхиальная астма, синуситы, дисфония, ларингит, бронхообструкция, контактная гранулема, фарингит, злокачественное поражение глотки, гортани, голосовых связок. К другим симптомам ГЭРБ можно отнести одинофагию, ощущение кома в горле при глотании, боль в нижней челюсти.
Осложнениями ГЭРБ являются стриктуры пищевода, кровотечение из язв пищевода. Наиболее значимое осложнение ГЭРБ пищевод Баррета, которое включает в себя появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке пищевода. Пищевод Баррета предраковое состояние.
Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса может указать на развитие аденокарциномы. Однако эти симптомы возникают лишь на поздних стадиях заболевания, поэтому клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает. Следовательно, основным путем профилактики и ранней диагностики рака пищевода является диагностика и лечение пищевода Баррета.
Эндоскопическое исследование предраковых состояний. У больных, предъявляющих жалобы на изжогу, при эндоскопическом исследовании часто выявляются признаки рефлюкс-эзофагита (эндоскопически позитивная ГЭРБ): гиперемия и рыхлость слизистой оболочки (катаральный эзофагит), эрозии и язвы (эрозивный эзофагит различной степени тяжести с 1 по 4 стадии, в зависимости от площади поражения) (рис. 45). Во многих случаях клиническая симптоматика и морфологические изменения на клеточном уровне не сопровождаются наличием эзофагита (эндоскопически негативная ГЭРБ).
Рис. 45. Эндоскопическая картина пищевода Барретта.
Место пищеводно-желудочного перехода при эндоскопическом исследовании представляется в виде зубчатой линии – это зона перехода плоскоклеточного (бледно-розового) эпителия в цилиндрический (ярко-розовый) (рис. 46).
Рис. 46. Эндоскопическая картина короткого и длинного сегментов пищевода Барретта.
При рефлюкс-эзофагите отмечается метаплазия сквамозного эпителия в цилиндрический. При пищеводе Барретта происходит метаплазия в кишечный бокаловидный цилиндрический эпителий. Когда вышеуказанная метаплазия распространена менее чем на 3 см над ножкой диафрагмы, диагноз пищевода Барретта находится под вопросом (короткий пищевод). Если метаплазий отмечается выше зубчатой линии больше, чем на 3 см, устанавливают длинный пищевод Баретта. Он представлен в виде гиперемированных тяжей, которые активно окрашиваются раствором Люголя.