Структурная организация секреторного процесса

Секретообразование тесно связано с функционированием секреторных клеток альвеолярного питания и их структурных компонентов. Наиболее важные звенья в цепи клеточных процессов, обеспечивающих образование и выделение из клетки секреторного продукта, следующие:

а) синтез различных типов РНК (рРНК, мРНК, тРНК), обусловленный генетической информацией, содержащейся в ядре;

б) участие мРНК и тРНК в синтезе белка на рибосомах (полисомах);

в) деятельность структур эндоплазматического ретикулума в сегрегации и перемещении секреторного продукта;

г) концентрация и «упаковка» секреторного продукта структурами комплекса Гольджи.

Понятие «организация секреторного процесса» включает строгую регламентацию секретообразования. Многообразные процессы синтеза и переформирования первичных и промежуточных форм секреторного продукта строго локализованы и проходят в определенные промежутки времени. Эта пространственно-временная последовательность обязательно укладывается в рамки секреторного цикла. Секреторный цикл – это последовательное прохождение клеткой стадий метаболических и структурных перестроек, обеспечивающих полное превращение секреторного продукта от поступления веществ - предшественников до вывода из тела клетки готового сформированного продукта секреции.

В ходе секреторного цикла на полисомах, расположенных на поверхности каналов эндоплазматического ретикулума, происходит процесс синтеза пептидных цепей. В полисоме на одну молекулу мРНК приходится несколько рибосом: образование полипептидных комплексов обеспечивает наиболее эффективное использование мРНК. Пройдя через одну и ту же серию кодонов мРНК, рибосомы синтезируют однотипный белок. На рибосомах синтез белка осуществляется за 2-3 минуты, в течение последующих 10 минут меченые аминокислоты обнаруживаются в составе пептидной или белковой молекулы в просвете каналов эндоплазматического ретикулума. В клетках молочной железы эндоплазматический ретикулум участвует и в синтезе молочного жира.

Затем секреторный продукт поступает в комплекс Гольджи, где полипептидные цепи формируют мицеллы казеина за счет образования фосфатных и кальциевых связей. Структуры комплекса Гольджи осуществляют еще одну функцию секреторной клетки – синтез молочного сахара (лактозы). Лактоза, сформированная за время прохождения компонентов комплекса Гольджи, по цитоплазме вместе с гранулами казеина переходит в полость альвеолы при опорожнении везикул. Очевидно, это наиболее удачный путь выхода молочного сахара из клетки, поскольку лактоза неспособна проникать через клеточную мембрану.

Электронномикроскопическое исследование секреторных клеток позволяет детализировать процесс удаления секрета.

Крупная жировая капля (глобула) приближается к апикальной мембране и облекается ею. По мере увеличения контакта спазматической мембраной капля все больше выступает просвет альвеолы. Огибая жировую каплю, плазматическая мембрана сужается у основания и перешнуровывается, а затем отрывается и попадает в полость альвеолы. Выведение из клетки белка и лактозы происходит иначе: заключенные в мембраны конденсирующие вакуоли подходят к апикальной мембране, мембрана вакуоли соединяется с плазматической мембраной, затем полость вакуоли полностью раскрывается и ее содержимое опорожняется в просвет альвеолы.

Альвеола – структурно-функциональная единица молочной железы. Как показали исследования на культивированных изолированных клетках молочной железы, уровень их секреции оказывается значительно ниже, чем в клеточном сообществе. То есть для сохранения секреторной функции железистых органов и, в частности молочной железы, необходима целостность клеточного комплекса как функциональной единицы. Взаимодействие между миоэпителиальными и секреторными клетками возникает в ходе функционального сопряжения процессов выведения ранее синтезированного молока и включения клеток альвеолярного эпителия в новый секреторный цикл. Выведение молока из полости альвеол и возбуждение секреторного процесса в железистых клетках воспроизводится гормоном окситоцином и медиатором нервной системы – ацетилхолином. Кроме того, при блокаде М-холирецепторов реакция клеток альвеолярного эпителия не развивается, хотя сокращение эпитетелия и выведение молока из полости альвеолы происходит. В миоэпителиальных клетках на основании гистохимического исследования выявлена возможность синтеза ацетилхолина и обнаружена активность специфического фермента ацетилхолитрасферазы. Система инактивации ацетилхолина представлена в молочной железе холиэстеридами, среди которых обнаружены как ацетлхолинэстераза, так и ацилгидролазы. Действие антихолиэстерадных препаратов, предупреждающих гидролиз ацетилхолина, обеспечивает потенцирующий эффект. Таким образом, можно говорить о существовании своеобразного механизма передачи регулирующих влияний с сократительной структуры альвеолы (миоэпителиальной клетки) на секреторные клетки с помощью медиатора (ацетилхолина), который синтезируется в миоэпителии и выделяется в пространство между секреторной и миоэпителиальной клетками и улавливается холирецепторами на мембране секреторной клетки.

Сокращение миоэпителиальных клеток развивается при действии окситоцина и ацилихолина, причем клетки обладают самостоятельными окситоциновыми и холирецепторами. Сократительный аппарат миоэпителиальных клеток аналогичен таковому у клеток гладкой мускулатуры и представлен миофибриннами, заполняющими тело и отростки клеток.

Кровоснабжение альвеол существенно меняется в ходе секреторного цикла, причем расширение микрососудов и раскрытие дополнительных капилляров обеспечивают рабочую гиперемию органа. Регистрация кровенаполнения сосудов, окружающих альвеолу, позволяет обнаружить наличие двухфазной реакции кратковременной вазоконструкции (сужение сосудов), обусловленной действием окситоцина (структурного аналога вазопрессина) и длительной вазодилатацией (расширением сосудов). Интенсивность секретообразования тесно связана с полиацепным кровоснабжением органа: объемный кровоток значительно возрастает при становлении лактации и увеличении молочной продуктивности в лактационный период.