161. Буферні системи крові

Буф. С-ма – суміш слабких к-т з солями цих к-т та сильних лугів, що нейтралізують надлишок інших к-т чи лугів, зберігаючи сталу рН. Бікарбонатна БС: Н₂СО₃ (плазми і еритроцитів), бікарбонати Na (плазми), K (еритроцитів). Запас бікарбонатів – зв`язаний СО₂ – лужний резерв крові – протидіє зсуву рН в кислий бік. БС Hb (HbО₂): в капілярах: КHb + Н₂СО₃ → НHb + КНСО₃; в легенях: НHbО₂ + КНСО₃ → КHbО₂ + Н₂СО₂. Нирки регулюють рН шляхом зміни реабсорбції/секреції лужних (Na₂HPO₄, NH₄⁺) чи кислих (H₂PO₄^-) продуктів. Легені звільняють СО₂ – протидіє закисленню. Є ще фосфатна і БС білків плазми. Порушення рН (ацидоз/алкалоз):

• Метаболічний ацидоз/алкалоз – ↕НСО₃^- внасл. зміни конц. к-т/лугів;

• Респіраторний ацидоз/алкалоз - ↕СО₂ внасл. ↨вентиляції легень чи ↕проникності АКБ.

162. Біохімічний склад плазми крові

Компоненти плазми (П) ділять на 3 групи: білки П, небілкові органічні ком-ти П, неорганічні ком-ти П. Білки: транспортні Б, БАР, проферменти, інгібітори Ė, гормони, АТ, антитоксини, фактори коагуляції і т.д. 65-85 г/л. К-ть фракцій Б залежить від способу фракціювання (паперовий, гелевий електрофорез). 5 фракцій: альбуміни (50г/л), α₁-глобуліни, α₂-глобуліни, β-глобуліни, γ-глобуліни. Альбуміни: 70% Р_онк; транспорт (ВЖК, холестерин, жовчні п-ти, вітаміни, гормони, деякі а/к та ін.). Глобуліни. Транспорт: α₁ (Л, тироксину, кортикостероїди); α₂ (Л, Cu); β (Л, вільний і гемовий Fe). Імуноглобуліни (АТ, молекули міжклітинної адгезії), С-реактивний білок («Б гострої фази»), кріоглобулін (γ-глоб., лише при пат. станах, дає осад при 4°С), α₂-Макроглобулін (α_2­-глоб. – унів. інгібітор протеїназ – ↓катал. активність до високомолек. Б але не до низькомол.), α₁-Антитрипсин (α₁-протеїназний інгібітор), фібронектин («липкий Б», зв`язує клітини між собою), гаптоглобін (α<sub>2­</sub>-глоб., зв`язує вільний Hb → захоплюється ретикулоендотеліоцитами [печінки]), трансферин (β-глоб., зв`язує і транспортує Fe<sup>+3</sup>, передає на тканинний феритин [депонована форма Fe]), церулоплазмін (α<sub>2­</sub>-глоб., зв`язує Cu плазми).

163. Ферменти плазми крові

Є власні Ė(див. 162 та Ė протеолітичних систем плазми крові), і ті, що надходять із інших органів (індикаторні) або біол. секретів (трипсин, аміліза, ліпаза). Індикаторні Ė: гепатоцитів (аланін-амінотрансфераза), міокарда (аспартат-амінотрансфераза, КФК).

ЛДГ – [ПВК↔лактат (анаероб. гліколіз)]. Має 4 субодиниці 2-х типів: Н-тип (серцевий) і М-тип (м`язовий [печінка, м`язи]). Т.ч. є 5 ізоформ: Н4, Н3М1, Н2М2, Н1М3, М4.

КФК – [АТФ+креатин→КФ+АДФ]. Має 2 субодиниці 2-х типів: М-тип (м`язовий [поперечносмугасті м`язи]) і В-тип (мозковий). Т.ч. є 3 ізоферменти: ММ, МВ (!є тільки в міокарді), ВВ.

164. Калікреїн-кінінова система

Кініногени – глікопротеїни, ВМК і НМК кодуються єдиним геном в 3 хр. (альтерн. сплайсинг→2 різні м-РНК в процесі дозрівання). Калікреїни є плазмові (лужні) і тканинні (кислі). Калікреїн активує: ХІІ→ХІІа; кініногени→кініни; плазміноген→плазмін; проренін→ренін; С1→С1~; контролюється: С1-інгібітором, α₂-Макроглобуліном, інгібітором С-білка. Складна неоднозначна взаємодія. Брадикінін [OH-MKRSPFGGFR-H] звільняє медіатори запалення з клітин, стимулює захоплення глюкози тканинами, ↑ГЕБ, збільшує секрецію води і Na⁺. Мet-Lys-BK, Lys-BK (калідин). Інгібітори кініноутворення (Контрикал).