169. Фібринолітична система крові

Фібриноліз – процес Ė-ного розщеплення полімеризованого фібрину. Є 2 етапи: І етап – плазміноген→ плазмін (сери нова протеїназа, трипсинопод.; розщеп. фібрин, але in vitro має широку субстр. специф.; активується протеїназами і урокіназою, стрептокіназою β-гемоліт. стрептокока); ІІ етап – власне розщеп. фібрину. Продукти розпаду екскретуються із сечею. ↑вміст свідчить про ↑коагуляції в судинах. α₂-антиплазмін – інгібітор плазміну. У медицині викорис.: плазмін, урокіназу, стрептокіназу, тканинний активатор плазміногена.

170. Імуноглобуліни

Активний центр Ig – паратоп, комплементарний детермінантній групі АГ – епітопу. При розщепленні Ig папаїном у шарнірній ділянці утвор. 2 F_ab (antigen binding) фрагменти і F_c (crystallizable). Є 5 типів Н-ланцюгів (α, γ, μ, δ, ε), і 2 типи L-ланцюгів (χ, λ). Залежно від типу Н-ланц. виділяють IgG(γ), M(μ)₅, A(α)_1-4, D(δ), E(ε). В організмі окремі класи Ig утвор. надмолекулярні комплекси. У крові найбільше IgG (10-15г/л) і IgM (1,5-3,5 г/л) – імунна відповідь. IgA грає важливу роль у складі секретів (секреторний). IgD, IgE – мінорні компоненти, вик. додаткові спеціалізовані ф-ції в імунних і алергічних реакціях.

171. Медіатори та гормони імунної системи

Заг. назва – інтерлейкіни (IL1 – IL16) чи цитокіни. Синтезуються лімфоцитами (Л), макрофагами (М); ситмулюють проліферацію Л і деяких інших кл.

IL-1 (є типи α і β) продукується стимульованими М і ПЯЛ, епітел. кл. шкіри, трансформованими кл. хворих моноцитарною лейкемією. Ефект: стимул. проліферації Т-хелперів і індукції ними IL-2; медіатор запалення (індуктор експресії генів фосфоліпази А₂ і циклооксигенази→ синтез простагландинів і лейкотрієнів); ↑проліферація фібробластів; ↑синтез «білків гостроі фази запалення» в гепатоцитах, колагенази в синовіальних оболонках суглобів.

IL-2 продукується зрілими Т-х. в рез-ті стимуляції АГ. Ефект: диференціація Т-л.→ Т-к.; ↑продукція γ-інтерферону Т- і NК-клітинами.

IL-3 або колонієстимулюючий фактор (CSF) синтезується активованими Т-х. Ефект: стим. ріст стовбурових попередників лімфоцитів.

Інтерферони синтезуються тваринними клітинами і інгібують синтез вірусних білків, мають видову специфічність. Типи: IFN-α – синт. лейкоцитами, «лейкоцитарні інт-ни»; IFN-β – «фібробластні інт-ни»; IFN-γ – «імунні інт-ни», синт. Т- і В-л.

Інтерферони взаємодіють з рецепторами на поверхні клітин. Хімічний сигнал через вторинні месенджери досягає геному клітини і індукує синтез Ė 2,5-оліго-А-синтази, який із АТФ утворює 2,5-олігоаденілову к-ту→ акивує РНКазу І→ розщеплює односпіральні вірусні РНК (мРНК) і рРНК. Також активується протеїнкіназа, що фосфорилює фактор ініціації IF-2→ його інактивація.

Фактори некрозу пухлин (TNF): TNF-α (кахектин) – продукується моноцитами і макрофагами. Ефект: індукція синтезу IL-1 IFN-γ; цитотоксична і цитостатична дія. TNF-β (лімфотоксин) – продук. Т-л. Ефект: цитотоксичний. Перспективні протиракові засоби.

Колонієстимулюючі фактори (КСФ) – цитокіни, продук. Т-л., М, моноцитами, ендотеліальними кл. Ефект: стимулюють ріст кровотворних клітин.

Трансформуючі фактори росту (ТФР) – прод. лімфоцитами тромбоцитами, плацентою, деякими пухлинами. Ефект: стим. проліф. фібробластів, синтез колагену, фібронектину, ангіогенез; пригніч. проліф. Т- і В-л., активність цитотоксичних і кілерних клітин.

Також активовані лімфоцити і ін. імунокомпетентні кл. синт. пептидні фактори росту (епідермальний, нервовий) і соматомедини – значна роль у рег-ції проліферації, диференціювання і росту клітин.