4. Обрыв цепи.​

· Обрыв цепной реакции происходит при взаимодействии радикалов друг с другом или в реакции с различными антиоксидантами, например, витамином Е, который отдаёт электроны, превращаясь при этом в довольно стабильную окисленную форму.​

Продукты перекисного окисления липидов

Первичными продуктами ПОЛ являются гидроперекиси жирных кислот, они подвергаются дальнейшему распаду с образованием вторичных продуктов ПОЛ – различных спиртов, кетонов, альдегидов и диальдегидов, эпоксидов и других соединений.

Наиболее реакционноспособным из вторичных продуктов ПОЛ является малоновый диальдегид (МДА), который способен образовывать ковалентные связи с NH2-группами белков и иных молекул с образованием шиффовых оснований.

Ингибиторы перекисного окисления липидов​

Тиоктовая кислота (α-липоевая кислота) - основной представитель этой группы. Она является коферментом окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Ее действие заключается в нормализации энергетического, углеводного и липидного обмена, а также в регуляции холестеринового метаболизма. Антиоксидантные свойства тиоктовой кислоты связывают с наличием в ее молекуле тиоловых групп.

К ингибиторам перекисного окисления липидов также относятся:​

· Витамин Е​

· Глутатион​

· Дигидрокверцетин​

· Карнитин​

· Натрия оксибутират​

· Триметазидин​

· Этилметилгидроксипиридина сукцинат​

· Метилэтилпиридинол​

· Этилтиобензимидазола гидробромид​

· Натрия фумарат​

Атерогенные липиды

Липопротеиды крови – главные показатели жирового обмена. На основании их соотношения в плазме вычисляется риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим липопротеины еще классифицируют на атерогенные и антиатерогенные. А для определения их концентрации проводят анализ венозной крови на липидограмму.

ЛПОНП, ЛПНП относят к атерогенной фракции липопротеидов, ЛПВП – антиатерогенной. Самым опасным считается повышение уровня ЛПНП. Атерогенные липиды способны оседать на стенках сосуда. Так начинает формироваться атеросклеротическая бляшка – сложное отложение, состоящее из липопротеинов, соединительных волокна, клетки крови.

44.Обмен фосфолипидов и их роль в рецепторных механизмах действия лекарственных веществ.

Синтез фосфолипидов

Биосинтез фосфолипидов по сравнению с синтезом ТАГ имеет существенные особенности. Они заключаются в дополнительной активации компонентов ФЛ – фосфатидной кислоты или холина и этаноламина.

1 путь – "спасательный"

Благодаря этому пути холин и этаноламин используются повторно и не катаболизируют. Активация холина (или этаноламина) происходит через промежуточное образование фосфорилированных производных с последующим присоединением ЦМФ. В следующей реакции фосфохолин (или фосфоэтаноламин) переносится на ДАГ. Этот путь особенно характерен для легких и кишечника, но идет и в других тканях.

Реакции синтеза фосфолипидов

с использованием 1,2-ДАГ на примере фосфатидилхолина

2 путь – основной, синтез de novo

Здесь холин (или этаноламин) не встраиваются в готовом виде, а образуются уже в молекуле фосфолипида.

Активация фосфатидной кислоты заключается в присоединении к ней ЦМФ с образованием ЦДФ-ДАГ. Далее к нему присоединяется шестиатомный спирт инозитол или серин с образованием фосфатидилинозитола и фосфатидилсерина. Синтезированный фосфатидилсерин подвергается декарбоксилированию с образованием фосфатидилэтаноламина. Последний метилируется при участии S-аденозилметионина в фосфатидилхолин.