18. Эндометриоз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, показания к оперативному лечению.

19. Миома матки. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, показания к оперативному лечению.

Миома матки (ММ) — моноклональный гормоночувствительный пролиферат, состоящий из фенотипически измененных гладкомышечных клеток миометрия.

Профилактика

Риск развития ММ снижен при длительном приеме КОК, у многорожавших женщин, у женщин без абортов и выскабливаний слизистой оболочки матки в анамнезе, у женщин, не болевших ВЗОМТ.

Скрининг

УЗИ органов малого таза 1 раз в год начиная с 25 лет.

Классификация

По локализации различают следующие миомы:

• интрамуральную;

• субсерозную;

• субмукозную;

• педункулярную;

• интралигаментарную;

• паразитирующую.

Топографическая классификация.

• Субмукозные узлы:

✧ тип 0 — миоматозный узел полностью в полости матки;

✧ тип I — менее 50% объема миоматозного узла располагается межмышечно, большая его часть — в полости матки;

✧ тип II — более 50% объема миоматозного узла располагается межмышечно, меньшая его часть — в полости матки.

• Субсерозные узлы:

✧ тип 0 — миоматозный узел на ножке, расположенный полностью в брюшной полости;

✧ тип I — менее 50% объема миоматозного узла располагается межмышечно, большая его часть — в брюшной полости;

✧ тип II — более 50% объема миоматозного узла располагается межмышечно, меньшая его часть — в брюшной полости.

Гистологическая классификация.

• Простая.

• Клеточная.

• Митотически активная.

• Причудливая.

• Атипическая.

• Липолейомиома.

• Эпителиоидная.

• Геморрагическая.

• Сосудистая.

• Миксоидная.

• Миома с гематопоэтическими элементами. Клиническая классификация.

• Клинически незначимые миомы или миомы малых размеров.

• Малые множественные ММ.

• ММ средних размеров.

• Множественная ММ с доминантным узлом среднего размера.

• ММ больших размеров.

• Субмукозная ММ.

• ММ на ножке.

• Сложная ММ.

Этиология и патогенез

Существует две теории происхождения клетки-предшественницы ММ. Одна подразумевает появление дефекта клетки во время онтогенетического развития матки вследствие длительного нестабильного периода эмбриональных гладкомышечных клеток, вторая предполагает возможность повреждения клетки в зрелой матке. Согласно второй теории в ходе многократно повторяющихся циклов гиперплазии миометрия во время менструального цикла накапливаются гладкомышечные клетки, в которых нарушился процесс апоптоза. С каждым менструальным циклом количество поврежденных клеток увеличивается. Часть клеток элиминируется из миометрия, из других начинают формироваться зачатки миоматозных узлов с различным потенциалом роста. Активный зачаток роста на первых стадиях развивается за счет физиологического колебания концентрации гормонов во время менструального цикла. Однако гормональный фон для роста миоматозного узла важен до определенного этапа. С увеличением размера узла формирование аутокринно-паракринной регуляции роста и становление локальных автономных механизмов делают рост миомы относительно независимым. Здесь речь идет в большей степени не о способности миомы автономно увеличиваться в размерах в условиях полного отсутствия гормонального влияния, а о невозможности значимого регресса размеров образования при лишении его гормональных стимулов. В наибольшей степени это связано с нарастанием в структуре узла доли соединительной ткани, а также за счет локального синтеза эстрогенов из андрогенов.

Клиническая картина

У 50–60% пациенток ММ протекает бессимптомно. Основные симптомы ММ — менометроррагия, бесплодие, сдавление смежных органов (мочевого пузыря, прямой кишки), хронические тазовые боли, острый болевой синдром при перекруте ножки миомы или нарушении питания в узле, железодефицитная анемия. Во время беременности (в 10–40%) возможны ее прерывание, гипотрофия и анатомические повреждения плода, преждевременные роды, кровотечения в послеродовом периоде. Около 4% беременностей протекает на фоне ММ. При этом у 50–60% пациенток наблюдают незначительные изменения размера миоматозных узлов, у 22–32% — рост узлов, в то время как у 8–27% происходит их уменьшение. Размер больших узлов увеличивается за беременность в среднем на 12%, но не более чем на 25%. Размер маленьких миоматозных узлов, наоборот, стабилизируется.

Диагностика

При бимануальном исследовании определяют размер матки, миоматозных узлов, а также их локализацию.

Необходим клинический анализ крови для диагностики анемии, часто сопровождающей ММ.

Трансвагинальное УЗИ широко применяют для первичной диагностики и динамического наблюдения. Расширить диагностические возможности метода позволяет гидросонография, с помощью которой можно определить тип субмукозной миомы, ее точную локализацию относительно внутреннего зева, углов матки, оценить толщину миометрия до серозного покрова матки, а также обнаружить сопутствующую патологию эндометрия. Чувствительность гидросонографии для диагностики ММ составляет 100%.

Допплерографию применяют для оценки кровотока в миоматозных узлах. Особенность их кровоснабжения состоит в формировании перифиброидного сплетения, образованного радиальными, реже дугообразными артериями, которые отдают внутрь узла терминальные артерии мелкого калибра. Скорость артериального кровотока (Vmax) в пролиферирующей и простой миомах невысокая и составляет от 0,12 до 0,25 см3 /c, а индекс резистентности (ИР) равен 0,5–0,56 (±0,86) и 0,58–0,69 (±0,34) соответственно. Ультразвуковыми признаками подозрения на саркому матки служат неоднородность эхоструктуры узловых образований в миометрии и высокая скорость артериального кровотока в них (≥0,4 см3 /с) в совокупности с низким ИР (≤0,4 см3 /с). Допплерографию используют также для оценки эффективности эмболизации миомы матки (ЭММ).

Визуально оценить кровоток в матке и миоматозных узлах можно с помощью ангиографии. Этот метод используют при эндоваскулярных вмешательствах на матке. Подозрительными признаками саркомы матки считают патологический дихотомический тип кровоснабжения, обширные зоны с беспорядочно расположенными сосудами и мелкими лакунарными скоплениями контрастированной крови.

«Золотой стандарт» диагностики субмукозных миоматозных узлов — гистероскопия, при которой оценивают тип узла, расположение, размеры и невозможность проведения надежной трансцервикальной миомэктомии под эндоскопическим контролем.

Для оценки топографического расположения миоматозных узлов при гигантской ММ, а также для контроля эффективности ЭММ применяют МРТ. Чувствительность метода без контрастирования для диагностики патологии миометрия и эндометрия составляет 67%, с контрастированием — 98%.

Редко применяют диагностическую лапароскопию, чаще для дифференциальной диагностики.

Лечение

Показания к госпитализации:

• маточное кровотечение;

• нарушение кровообращения в узле;

• перекрут ножки узла;

• острое нарушение функции соседних органов (острая задержка мочи, гидроуретер, гидронефроз и др.);

• плановая госпитализация для хирургического лечения.

Медикаментозное лечение

Временно регрессионное лечение.

Медикаментозное лечение применяют при наличии узлов размером до 3 см, у части пациенток перименопазуального возраста, а также в качестве профилактики рецидивов после миомэктомии. На первом (ре грессионном) этапе назначают агонисты Гн РГ — депо-формы по 3,75 мг 1 раз в 28–30 дней, в течение 6 циклов начиная с первого дня очередного менструального цикла под контролем УЗИ 1 раз в 3 мес. Реже используют мифепристон или гестринон в течение 3–6 мес. Если лечение проводят в перименопаузе, в последующем наступает естественная менопауза. В репродуктивном возрасте необходим второй, стабилизирующий этап лечения. Применяют микро- или низкодозированные комбинированные гормональные контрацептивы (КГК) с гестагенным компонентом третьего поколения по контрацептивной схеме или в пролонгированном режиме. На стабилизирующем этапе можно применять внутриматочную гормональную рилизинг-систему «Мирена»♠, особенно при отсутствии у рожавшей женщины ближайших повторных репродуктивных планов, а также дезогестрел (чарозетта♠) в непрерывном режиме, особенно у курящих женщин старше 35 лет и пациенток с высоким риском тромбоэмболических осложнений.

Хирургическое лечение

Радикальное хирургическое лечение.

Гистерэктомия лапаротомическим или лапароскопическим доступом — технически наиболее простой метод лечения. Метод неприемлем для женщин, желающих сохранить матку и реализовать репродуктивную функцию. В настоящее время гистерэктомию применяют по строгим показаниям: подозрении на саркому матки при быстром росте миомы (свыше 4 нед за 1 год), размерах ММ больше 14–16 нед беременности, росте ММ в постменопаузе, хотя и эти показания явно гипертрофированы. Гистерэктомия считается показанной при шеечной ММ, нарушении кровообращения миоматозного узла, нарушении функции смежных органов, невозможности применения органосохраняющих методов лечения, неэффективности медикаментозного лечения. Гистерэктомию лапароскопическим доступом выполняют, если размер матки не превышает 11–12 нед. Лапаротомический доступ используют, если размер матки превышает 16–18 нед беременности, миоматозные узлы расположены низко, особенно по задней стенке матки, или есть большие интралигаментарные миоматозные узлы. При выборе операционного доступа учитывают сопутствующую патологию яичников или шейки матки, наличие и выраженность спаечного процесса в брюшной полости, соматических заболеваний. У 30–55% пациенток репродуктивного возраста, перенесших гистерэктомию без придатков, развивается постгистерэктомический синдром (ПГС), для лечения которого применяют препараты ЗГТ или тканеселективные модуляторы ЭР (ливиал♠). Длительное назначение ЗГТ предусматривает контроль состояния молочных желез (УЗИ и маммография до 2 раз в год), свертывающей системы и липидного спектра крови.

Консервативно-пластическое хирургическое лечение.

Традиционно оптимальной органосохраняющей операцией при субмукозной ММ считают трансцервикальную миомэктомию, возможность проведения которой зависит от величины и формы узла. Механическим способом можно удалять субмукозные узлы типа 0 продолговатой формы и мягковатой консистенции до 10 см в диаметре. Электрохирургическая миомэктомия безопасна при субмукозных узлах диаметром до 4 см. Перед удалением субмукозных узлов типа II диаметром более 5 см проводят предоперационную подготовку агонистами Гн РГ. После второй инъекции препарата — агониста Гн РГ миоматозные узлы могут уменьшаться на 35–40%. Помимо этого, у ряда пациенток субмукозные узлы типа II переходят в узлы типа I, а также снижается перфузия крови в маточных артериях и возникает медикаментозная атрофия эндометрия, что в целом значительно снижает хирургический риск и интраоперационную кровопотерю. Однако на фоне применения агонистов ГнРГ возможен переход субмукозных узлов типа II в интерстициальные. В таких случаях их трансцервикальное удаление становится невозможным. У молодых женщин на фоне применения агонистов ГнРГ могут развиваться тяжелые климактерические проявления, связанные с дефицитом эстрогенов.

Электрохирургическая трансцервикальная миомэктомия противопоказана при неэффективности агонистов Гн РГ, величине миоматозных узлов более 4 см, длине полости матки более 10 см, сочетании субмукозных миоматозных узлов с узлами другой локализации (особенно перешеечными) и аденомиозом. Нецелесообразна электрохирургическая резекция миоматозных узлов трансцервикальным доступом при рубцах на матке, маленькой и ригидной шейке матки у нерожавших пациенток.

При субсерозных миоматозных узлах основным критерием эффективности консервативной миомэктомии считают формирование полноценного рубца на матке, который мог бы быть состоятельным при последующей беременности. Субсерозные узлы типов 0 и I небольших размеров не представляют сложности для миомэктомии и лапароскопическим доступом. В тех случаях когда интерстициальный компонент узла выражен, для уменьшения ложа узла и снижения интраоперационной кровопотери при подготовке к лапароскопии бывает показана предоперационная подготовка агонистами Гн РГ. Уплотнение и утолщение псевдокапсулы миоматозного узла облегчают его энуклеацию лапароскопическим доступом. Ложе удаленного субсерозного узла тщательно ушивают. Лапароскопический доступ не всегда позволяет адекватно сопоставить края раны, нередко при энуклеации субсерозного узла образуется обширная зона коагуляционного некроза с формированием неполноценного рубца и дефекта миометрия. Именно поэтому не следует производить лапароскопическую миомэктомию при большом размере матки (более 12 нед беременности), множественных интерстициальных миоматозных узлах, низком расположении (шеечно-перешеечном) миоматозного узла, особенно по задней стенке, а также если число миоматозных узлов больше четырех. В этих случаях применяют лапаротомический доступ.

Лапароскопическая окклюзия маточных артерий также приводит к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) в миометрии, однако не обеспечивает полной редукции артериального кровотока в миоматозных узлах. Данный метод используют перед эндоскопической миомэктомией, поскольку он позволяет значительно снизить объем кровопотери при энуклеации узлов, а сокращение миометрия после окклюзии обусловливает выделение миоматозных узлов в брюшную полость и уменьшение размеров их ложа.