Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)-1

НЕЙРОН. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ	5

руются в пространстве, а при последовательном их возбуждении они суммируются во времени (рис. 5.9).

Потенциал действия 2 Потенциал действия 1

Дендрит

Синапс

Тело

Аксонный холмик Аксон

Мембранный потенциал

Мембранный потенциал

ВПСП 1 ВПСП 2

аксона

Потенциал Потенциал действия 1 действия 2

ВПСП 2

ВПСП 1

аксона

Потенциал Потенциал действия 1 действия 2

Рис. 5.9. Суммация возбуждающих постсинаптических потенциалов в мотонейроне спинного мозга, вызываемая двумя слабыми (1, 2) афферентными раздражениями, наносимыми с различным интервалом друг после друга. Каждое из афферентных раздражений вызывало лишь подпороговый постсинаптический потенциал. При укорочении интервала между раздражениями суммарный постсинаптический потенциал, достигнув критического уровня, вызвал потенциал действия (по Д. Экклсу).

Трансформация ритма возбуждения. Нервные центры способны трансформировать, т.е. изменять (увеличивать или тормозить) ритм приходящих к ним импульсов. Поэтому частота импульсов, посылаемых центральной нервной системой к рабочему органу, относительно независима от частоты раздражений. Образно говоря, в ответ на одиночный оружейный выстрел нервные центры отвечают пулеметным огнем. Существует несколько причин трансформации ритма возбуждений. В ряде случаев она обусловлена тем, что возбуждающий постсинаптический потенциал оказывается очень длительным и после окончания первого потенциала действия вызывает второй и т.д. Другой причиной возникновения множественного разряда импульсов при поступлении к клетке одиночной волны возбуждения являются следовые колебания мембранного потенциала. Если следовой негативный потенциал, сопровождающий потенциал действия, велик он может достигнуть критического уровня деполяризации мембраны и обуславливать появление второго импульса и т.д. Каждый предыдущий импульс прокладывает путь для последующих (способность к проторению возбуждения). За счет разницы во времени синаптических задержек на выходном нейроне происходит умножение числа импульсаций (мультипликация, дисперсия импульсов) (рис. 5.10) /4/.

Синапсы ЦНС способны к облегчению проведения возбуждения. Они обладают выраженной экзальтационной фазой изменения возбудимости. У них почти отсутствует рефрак-

91

Рис. 5.11. Кольцевые связи нейронов в нервном центре (по Лоренто де-Но).

«Нейронная ловушка».

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

терность. К тому же в области постсинаптической мембраны при прохождении импульсов возбуждения накапливаются РНК и АТФ, определяющие синаптическую память.

1	2 а	3	4	Рис. 5.10. Механизм мультипликации.
				Благодаря синаптическим задержкам ней-

б		рон 4 получает последовательно три воз-
		буждения:
	в	а – через 3 синапса;
		б – через 4 синапса;
		в – через 5 синапсов.

Рефлекторное последействие. Рефлекторные акты заканчиваются не одновременно с прекрашением вызвавшего их раздражения, а через некоторый, иногда сравнительно длительный, период. Это явление получило название рефлекторного последействия. Последействие рефлекса обычно бывает тем продолжительнее, чем сильнее раздражение и чем дольше оно действовало на рецепторы.

Электрофизиологические исследования позволили установить два основных механизма эффекта последействия. Один связан с длительной следовой деполяризацией мембраны. Другой механизм рефлекторное последействие связывает с циркуляцией нервных импульсов по замкнутым нейронным цепям рефлекторного центра

(Лоренто де-Но) (рис. 5.11) /4/. При таком включении нейронов возбуждение одного из них передается на другой (или другие), и по коллатерали их

аксонов вновь возвращается к первой клетке и т.д. Благодаря существованию подобных кольцевых связей возбуждение может длительно циркулировать в нервном центре до тех пор, пока не наступит утомление одного из синапсов или же активность нейронов не будет приостановлена приходом тормозного импульса.

Утомление нервных центров. В отличие от нервных волокон нервные центры легко утомляемы. Утомление нервного центра проявляется в постепенном снижении и в конечном итоге прекращении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных нервных волокон. В ответ на раздражения эфферентного (моторного) нервного волокна, идущего к мышце, она реагирует сокращением. Это доказывает, что утомление в первую очередь возникает в нервном центре.

Утомление нервных центров связано прежде всего с нарушением передачи возбуждения в межнейронных синапсах, что может быть обусловлено резким уменьшением запасов синтезированного медиатора в нервных окончаниях, уменьшением чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны нервной клетки, уменьшением ее энергетических ресурсов.

Постоянное возбуждение нервных центров носит название тонуса нервных центров. В его поддержании участвуют как афферентные импульсы, поступающие непрерывно от периферических рецепторов в ЦНС, так и гуморальные раздражители (гормоны, СО2 и др.). О ро-

92

Рис. 5.12. Выпадение мышечного тонуса в конечности лягушки после односторонней перерезки задних корешков.

НЕЙРОН. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ	5

ли афферентных импульсов в поддержании тонуса нервных центров свидетельствует опыт Бронджеста: у лягушки перерезают чувствительные корешки спинного мозга, иннервирующие задние лапки, при этом наблюдается падение мышечного тонуса, как при перерезке, моторных нервов (рис. 5.12). Этот опыт показывает, что мышечный тонус обусловлен тонусом нервных центров.

Особенно выражено тоническое влияние центров продолговатого, среднего и промежуточного мозга. Перерезка у кошки головного мозга на уровне передних бугров четверохолмия, так называемая децеребрация влечет за собой резкое повышение тонуса всех мышц разгибателей, аналогичное тому, которое наблюдается при стоянии: мышцы после указанной операции напряжены; конечность лишь с трудом можно согнуть. Очень быстро после насильственного сгибания вновь восстанавливается исходное положение – усиленное разгибание. Тоническое сокращение, при котором имеется значительное напряжение мышцы, стойко удерживаемое на постоянном уровне и мало поддающееся изменениям, получило название тетанического, контрактильного, или сокра-

тительного тонуса. При этой форме тонуса в мышце обнаруживаются частые ритмические разряды импульсов, как и при тетанусе. Иная форма тонуса наблюдается при более высокой перерезке головного мозга после отделения мозговых полушарий при сохранении целости промежуточного мозга (у таламических животных). В этом случае наблюдается возникновение особого состояния мышц – они становятся «восковидными», конечностям легко придать любое положение, которое они длительно, иногда часами удерживают без изменения. Такое состояние мышц получило название пластического тонуса. Оно встречается и при целости центральной нервной системы в результате отравления некоторыми ядами, при заболеваниях нервной системы, а также под влиянием гипноза. У человека появление пластического тонуса характерно для особого состояния нервной системы, носящего название каталепсии, или восковой ригидности, когда человек на некоторое время как бы цепенеет в какой-либо неестественной позе и не меняет ее в течение долгого времени. Пластический тонус, как и контрактильный, имеет рефлекторное происхождение. После деафферентации конечности, т.е. после лишения ее афферентной иннервации, все проявления контрактильного и пластического тонуса мышц этой конечности исчезает.

Тонические рефлексы являются обязательными спутниками всего двигательного акта. В особенности велико их значение в локомоции, т.е. в передвижении тела в пространстве.

Зависимость функций нервной системы от снабжения их кислородом. Нервные клет-

ки отличаются интенсивным потреблением кислорода. Мозг человека поглощает приблизительно 40-50 мл кислорода в минуту, что составляет примерно 1/6-1/8 часть всего количества кислорода, потребляемого телом в состоянии покоя. Потребляя большое количество кислорода, нервные клетки чувствительны к его недостатку. Поэтому полное или частичное прекращение кровообращения мозга (например, при тромбозе или разрыве кровеносного сосуда)

93

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ведет к тяжелым расстройствам деятельности нервной системы. Даже кратковременная остановка мозгового кровообращения или кратковременное резкое падение давления в кровеносных сосудах головного мозга вызывает у человека немедленную потерю сознания. Особенно сильно страдают при прекращении кровоснабжения клетки коры больших полушарий головного мозга: уже через 5-6 минут они подвергаются необратимым изменениям и погибают. Центры ствола мозга и спинного мозга менее чувствительны к недостаточности кислорода, их функция восстанавливается даже после 15-30 минут полного прекращения кровообращения.

Повышенная и избирательная чувствительность по отношению к химическим и фармакологическим веществам и ядам. Нервные центры и синапсы обладают избирательной чувствительностью к некоторым ядам (стрихнин, морфин, фенамин, кардиазол, наркотические вещества – эфир, хлороформ, барбитураты и др. – алкоголь и многие другие). Их на-

зывают нервными ядами.

Некоторые вещества действуют преимущественно на определенные нервные центры: апоморфин влияет на рвотный, а лобелин – на дыхательный центр.

Стрихнин блокирует функцию тормозных синапсов и поэтому вызывает резкое повышение возбудимости ЦНС, особенно спинного мозга. Имеются яды, влияющие на отдельные области больших полушарий, например кардиазол действует избирательно на двигательную зону, мескалин оказывает влияние на зрительные центры головного мозга.

Низкая функциональная лабильность нервных центров. Это свойство определяется значительным временем распространения возбуждения по нейронам нервного центра.

Субординация и реципрокность в работе нервных центров. Субординация означает подчинение нижерасположенных центров вышележащим, а реципрокность – возникновение возбуждения одного центра при одновременном торможении другого центра.

Принцип общего конечного пути. Многие эффекторные нейроны ЦНС и прежде всего мотонейроны спинного мозга могут вовлекаться в осуществление различных рефлекторных реакций организма. Так, например, мотонейроны, иннервирующие дыхательную мускулатуру, помимо обеспечения акта вдоха участвуют в таких рефлекторных реакциях организма, как чихание, кашель и др. Отсюда следует, что одни и те же нейроны могут быть включены в различные рефлекторные дуги. На мотонейроны, как правило, конвергируют импульсы от коры больших полушарий и многих подкорковых центров или через вставочные нейроны, или за счет существующих прямых нервных связей. Так на мотонейронах передних рогов спинного мозга, иннервирующих мускулатуры конечности, оканчиваются волокна пирамидного тракта, экстрапирамидных путей, от мозжечка, ретикулярной формации и многих других структур. Поэтому один и тот же мотонейрон, обеспечивающий различные рефлекторные реакции, рассматривается, как общий конечный путь (рис. 5.13). Если взаимодействующие на уровне конечного нейрона рефлексы усиливаются, т.е. происходит суммация (временная или пространственная) возбуждений, такие рефлексы называются аллированными или союзными. Однако, значительно чаще происходит конкуренция и выторможивание одного рефлекса другим. Такие рефлексы, в основе взаимодействия которых лежит явление борьбы за общий конечный путь, называются антагонистическими.

94

НЕЙРОН. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ	5

Итак, принцип общего конечного пути определяется множественной конвергенцией возбуждений на исполнительных нейронах. Ч.Шеррингтон сравнивал конечные исполнительные нейроны с «воронкой» и рассматривал их как «чек на предъявителя». Как правило, конечными нейронами завладевает более сильное возбуждение.

Принцип общего конечного пути (пример конвергенции)

Конвергенция		Ухо
		Глаз
	Нос	Кожа

Желудок	Рис. 5.13. Схема общего конечного пути.
Спинальный
мотонейрон

Лапа

Принцип доминанты сформулирован А.А.Ухтомским как основной принцип работы нервных центров. Согласно ему для деятельности нервной системы как единого целого характерно наличие доминантных, т.е. господствующих, очагов возбуждения, подчиняющих себе работу других нервных центров /1, 4/.

Классический опыт А.А.Ухтомского заключался в электрическом раздражении моторной коры у кошки, которое вызывало сокращение контралатеральной лапы. Однако, если в прямую кишку кошки был введен резиновый баллон и его слегка раздували, то тоже раздражение моторной коры вместо сокращения вызывало у животного акт дефекации. Аналогично, если в желудок предварительно вводили слабый раствор отвергаемого вещества, при раздражении моторной коры у животных возникала рвота.

Доминирующая потребность, таким образом, создает в ЦНС доминирующее системное возбуждение. По А.А.Ухтомскому, доминантный очаг возбуждения характеризуется /1, 4/:

повышенной возбудимостью;

стойкостью возбуждения;

способностью к суммации возбуждений;

инерцией, т.е. способностью к длительному удержанию возбуждения после окончания стимула.

Пластичность нервных центров. Приспособляемость нервных центров и изменчивость их функционального значения Бете назвал пластичностью. Пластичность нервных центров выявляется при различных оперативных вмешательствах на нервной системе, в частности в опытах с перекрестным сшиванием нервных стволов /1/. Два разных нервных ствола пере-

95

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

резают и концы их – центральный одного и периферический другого – соединяют швами. Перерезка нервных волокон вызывает дегенерацию их периферических концов, но затем происходит регенерация: из центрального конца нерва на периферию прорастают нервные волокна, которые вновь образуют окончание в том органе, куда подходил прежде периферический конец перерезанного нерва. При этом окончание, вновь образующееся на периферии, специфично не для данного нервного волокна, а для того органа, куда врастает нервный ствол. Так, блуждающий нерв, соединенный с нервом скелетной мышцы и врастающий в нее, дает такие же концевые пластинки, как любой моторный нерв, а при врастании в симпатический нервный ствол образует окончания, характерные для симпатического нерва.

Восстановление (компенсация) нарушенной функции наблюдается также после разрушения или удаления отдельных участков центральной нервной системы. Так движения, резко нарушенные у животных в первое время после полного или частичного удаления мозжечка, удаления отдельных участков головного мозга или разрушения лабиринтов, могут через некоторое время в известной степени восстанавливаться вследствие пластичности нервных центров. Как правило, для такого восстановления требуется много месяцев.

Трофическая функция нервной системы. Трофическая функция нервной системы проявляется в ее регулирующем влиянии на обмен веществ органа. Учение о трофической функции нервной системы было развито И.П.Павловым. В результате открытия им нервов, усиливающих и ослабляющих сокращения сердечной мышцы. В дальнейшем И.П.Павлов пришел к убеждению, что и другие органы снабжены трофическими нервами, влияющими на «жизненный химизм». Эти нервы передают импульсы к периферическим органам, являясь эффекторными путями трофических рефлексов. О трофическом влиянии вегетативной нервной системы свидетельствуют опыты, показавшие, что раздражение симпатических

нервов влияет на окислительно-восстановительные процессы в мышце, тканевое дыхание, физикохимические, в частности упруго-вязкие свойства мышечной ткани, ферментативную активность и обмен АТФ, играющей столь важную роль в химической динамике мышечного сокращения.

Трофическая функция нервной системы состоит в основном в регуляции процессов пластического обмена веществ, в первую очередь синтеза нуклеиновых кислот и белков. В осуществлении трофических влияний на организм принимает участие каждый отдел центральной нервной системы, но особо важная роль принадлежит гипоталамусу, где находятся центры регуляции обмена веществ (рис. 5.14).

Трофические

язвы

Рис. 5.14. Трофические язвы на большом пальце и стопе после повреждения седалищного нерва /2/.

Клинические наблюдения над больными с поражением гипоталамуса подтверждают данные экспериментов и показывают, что при этом развивается расстройство тканевого обмена веществ – дистрофия и происходит нарушение структуры органов и тканей.

96

НЕЙРОН. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ	5

5.4. ПроцессыторможениявЦНС

Наряду с механизмами возбуждения в ЦНС существуют механизмы торможения, которые проявляются в прекращении или уменьшении активности нервных клеток. В отличие от возбуждения, торможение – локальный нераспространяющийся процесс, возникающий на клеточной мембране и предохраняющий возбудимые ткани от перевозбуждения. Механизмы торможения основаны на процессах гиперполяризации, стойкой деполяризации или стабилизации потенциала постсинаптической мембраны /4/.

Классификация торможения. По отделам ЦНС, в которых формируется процесс, торможение может быть /4/:

спинальное;

ретикулярное;

таламическое;

корковое.

По конфигурации нейрональных сетей различают три вида торможения:

возвратное;

латеральное;

реципрокное.

Возвратное торможение является частным случаем постсинаптического торможения осуществляемого при участии клеток Реншоу в спинном мозге или клетками Пуркинье в коре мозжечка (рис. 5.15).

Латеральное торможение – торможение активности нейронов или рецепторов, расположенных рядом с возбужденными нейронами либо рецепторами. Механизм латерального торможения обеспечивает дискриминаторную способность анализаторов. Так в слуховом анализаторе латеральное торможение обеспечивает различение частоты звуков, в зрительном анализаторе – резко увеличивает контрастность контуров воспринимаемого изображения, а в тактильном анализаторе – способствует дифференцировке двух точек прикосновения (рис. 5.16) /4/.

1

Мотонейроны

Клетка Реншоу

Рис. 5.15. Возвратное торможение мотонейрона через клетку Реншоу

(по Дж. Экклсу) /4, 6/.

ТН ТН

2

Рис. 5.16. При латеральном торможении вставочные тормозные нейроны (ТН) соединены таким образом, что при активации афферентных путей (1) они блокируют проведение возбуждений по путям, параллельным центральному активирующему (2).

97

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Реципрокное торможение – поочередное торможение нервных центров и эфферентных нейронов, выполняющих антагонистическую функцию. Так, например, попеременно реципрокно тормозятся в продолговатом мозге центры вдоха и выдоха, прессорный и депрессорный сосудодвигательные центры и др. Особенно отчетливо реципрокное торможение проявляется на уровне спинного мозга при осуществлении строго координированных двигательных актов (ходьба, бег и др.). На уровне сегментов спинного мозга возбуждение группы мотонейронов, вызывающих сокращение мышц сгибателей, сопровождается реципрокным торможением другой группы мотонейронов, приводящих к расслаблению мышц разгибателей

(рис. 5.17).

Вставочный тормозной нейрон

Афферентные нервные волокна

ВПСП

	Деполяризующие	ТПСП
	синапсы

Гиперполяризующие Мотонейроны синапсы разгибателей

Мотонейроны

сгибателей

Эфферентные нервные волокна

Рис. 5.17. Реципрокное торможение на уровне сегментов спинного мозга (схема) /6/.

Существует два объяснения механизма спинального реципрокного торможения. Согласно первому объяснению, на пути от афферентного волокна к мотонейронам мышцы разгибателя при возбуждении мотонейронов мышцы сгибателя включается механизм умножения импульсов. В результате мотонейроны разгибателей получают высокочастотную импульсацию, которая приводит их в состояние пессимума – торможения. Согласно второй точке зрения, на пути к мотонейронам мышц разгибателя включаются вставочные тормозные нейроны, продуцирующие тормозной медиатор.

По локализации различают /4/: постсинаптическое торможение; пресинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение. Возникает при обязательном участии тормозного вставочного нейрона, медиатор (ГАМК и/или глицин) которого вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, вызывая повышение порога возбуждения основного нейрона. Одной из его отличительных особенностей является то, что оно устраняется под влиянием стрихнина, который блокирует тормозные синапсы. Особенность тормозных клеток состоит в том, что в их синапсах выделяются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мем-

98

НЕЙРОН. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ	5

бране тормозимого нейрона – тормозные постсинаптические потенциалы, т.е. кратковременную гиперполяризацию. Для мотонейронов спинного мозга гиперполяризирующим медиатором является глицин, а для головного мозга таким медиатором служит ГАМК.

Пресинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение, как это следует уже из самого названия, локализуется в пресинаптических элементах, а именно в тончайших разветвлениях аксонов перед их переходом в нервное окончание. На этих разветвлениях – пресинаптических терминалях располагаются окончания других нервных клеток, образующие здесь особые тормозные синапсы. Медиаторы, выделяющиеся в этих тормозных синапсах, устойчиво деполяризуют мембрану терминалей и приводят их в состояние, подобное катодической депрессии Вериго. Это обуславливает частичную или полную блокаду проведения нервных импульсов к нервным окончаниям (рис. 5.18).

Т

1

			Рис. 5.18. Пресинаптическое торможение:
			Т – тормозной нейрон; Н – нейрон, возбуждаемый
3		Н	афферентными импульсами; 1 – нервные окончания,
			возбуждающие тормозной нейрон Т; 2 – аксон, про-
			водящий деполяризующие импульсы к телу нейрона
			Н; 3 – аксоны тормозного нейрона, гиперполяризую-
2			щие пресинаптические окончания возбуждающего
			нейрона /4/.

По мембранным механизмам торможения выделяют:

гиперполяризацию – увеличение знака заряда постсинаптической мембраны под действием тормозного медиатора. Тормозные нейроны бывают трех типов: глицинергические, вызывающие постсинаптическое торможение, ГАМК-ергические, вызывающие пост- и пресинаптическое торможение, и тормозные нейроны смешанного типа, выделяющие глицин и ГАМК (в последние годы обнаружены тормозные нейроны, расположенные главным образом в стволе мозга, у которых из аксона выделяются и ГАМК, и глицин);

устойчивую деполяризацию – как следствие инактива-
ции натриевых и активации калиевых каналов с удлинением
периода абсолютной рефрактерности; это явление наступает в
условиях избытка медиатора (пессимальное торможение) или
отсутствия ингибитора медиатора;
Пессимальное торможение (рис. 5.19) осуществляется без
участия тормозящих структур. В результате сильной деполяри-
зации постсинаптической мембраны под влиянием слишком
частого поступления к ней нервных импульсов. Прообразом
такого торможения является пессимум Введенского в нервно-
мышечном соединении.
устойчивую поляризацию, которая имеет место на фоне
вещества, взаимодействующего с постсинаптическими рецеп-	Рис. 5.19. Торможение по
торами, но не изменяющего проницаемость мембраны для ио-	типу пессимума.
нов. Такой механизм торможения называется конкурентным.
	99

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Сеченовское торможение. Явление центрального торможения было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. (рис. 5.20). И.М.Сеченов пришел к заключению, что в таламической области мозга у лягушки существуют нервные центры, оказывающие тормозящее влияние на спинномозговые рефлексы /6/.

А

HCl Б

NaCl

HCl

В

NaCl

HCl

HCl

Рис. 5.20. Динамика опыта Сеченова /5/:

А – разрез выполняют через головной мозг лягушки на уровне зрительных бугров и измеряют время рефлекса отдергивания задней лапы при погружении ее в раствор соляной кислоты; Б – накладывают кристаллик поваренной соли на срез зрительных бугров; В – повторяют эксперимент после наложения кристаллика поваренной соли на срез зрительных бугров. При этом время рефлекса отдергивания увеличивается. Кристаллы соли, раздражая зрительные бугры, вызывают возбуждение, которое распространяется к спинальным центрам и тормозит их при помощи тормозных вставочных нейронов (ТН).

Механизм Сеченовского торможения выражается в том, что возбуждение ретикулярной формации, распространяющееся по ретикулоспинальным путям, активирует интернейроны спинного мозга, аксоны которых образуют тормозные синапсы на -мотонейронах. При этом мембрана -мотонейронов гиперполяризуется и возбудимость мотонейронов понижается. И.М.Сеченов пришел к выводу, что торможение является следствием взаимодействия двух и более возбуждений на спинальных нейронах: возбуждения, обусловленного раздражением рецепторов соляной кислотой, и возбуждения, обусловленного раздражением зрительных бугров кристалликом соли. В этом случае одно возбуждение неизбежно становится тормозящим, а другое – тормозимым /5/.

Ф.Гольц считал, что торможение может возникнуть при встрече двух или нескольких раздражений, вызывающих различные рефлексы. Он показал, что у лягушки рефлекс отдергивания задней лапки в ответ на погружение ее в раствор кислоты может быть заторможен одновременным сильным механическим раздражением второй лапки, например сжатием ее пинцетом. Ф.Гольц установил также, что квакательный рефлекс лягушки, наблюдаемый при надавливании на боковые стенки туловища, тормозится раздражением лапок.

Интенсивность рефлекторного торможения зависит от соотношения силы раздражений – возбуждающего и тормозящего нервный центр. Если раздражение, вызывающее рефлекс, сильное, а тормозящее раздражение слабое, то интенсивность торможения невелика. При противоположном соотношении силы этих раздражений, рефлекс будет полностью затормо-

100