Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)-1

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН. СИНАПСЫ	4

В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синаптическую мембрану короткое время (1-2 мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случае когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется, и возбуждение через этот синапс блокируется.

Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следующими способами:

действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части;

блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, токсина при действии ботулизма);

нарушение синтеза медиатора, например, при действии гемихолина;

блокада рецепторов ацетилхолина, например, при действии бунгаротоксина;

вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например, при действии кураре;

инактивация постсинаптической мембраны, например, сукцинилхолином, дексаметонием и др.;

угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохранению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при действии фосфороорганических соединений.

Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие релаксанты действующие на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие релаксанты, устраняющие действие ацетилхолина, – на мембрану по конкурентному типу (препараты группы кураре).

Согласно электрической теории в качестве причин деполяризации постсинаптической мембраны рассматривают влияние электромагнитных полей, которые создаются в пресинаптической области при поступлении к ней импульсов возбуждения.

Возникающие вокруг пресинаптической области электрополевые влияния распространяются по жидким средам до постсинаптической мембраны и посредством суммации местных процессов возбуждения могут вызвать процесс распространяющейся деполяризации. Возбуждающиеся на электрической основе синапсы – эфапсы, широко представлены у простейших животных (например, моллюсков). Они имеются в ЦНС и у человека, особенно в областях древнего мозга (например, гиппокампа). Функции электрических синапсов заключаются в обеспечении срочных реакций организма; кроме того они сравнительно мало утомляемы, устойчивы к изменениям внешней и внутренней среды. Видимо, эти качества наряду с быстродействием обеспечивают высокую надежность их работы.

Вотдельных синапсах в проведении возбуждения принимают участие оба – химический

иэлектрический – механизма. При поступлении к пресинаптической области этих синапсов импульсов возбуждения за счет электрополевых влияний в короткие сроки активируется постсинаптическая мембрана. Процесс усиливается химическим путем за счет последующего действия синаптических медиаторов.

71

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Влияниекураренапроведениевозбуждениявнервно-мышечном синапсе

Существует ряд веществ, обладающих сродством к холинорецептору, но образующих с ним более прочную связь, чем ацетилхолин. К числу таких веществ относятся кураре и некоторые другие соединения (α-тубокурарин, диплацин, флакседил). После их воздействия на мышцу холинорецептор оказывается заблокированным и ни нервный импульс, ни искусственно введенный ацетилхолин не способны вызвать возбуждение мышечного волокна.

Действие кураре на нервно-мышечную передачу имеет не только теоретический интерес, но и используется в медицинской практике. В хирургии различные оперативные вмешательства проводятся в условиях выключенного естественного дыхания. И здесь кураре и его производные оказывают большую помощь. В настоящее время многие полостные операции проводят в условиях искусственного дыхания на фоне нервно-мышечной блокады препаратами, действующими подобно кураре.

Исключительно прочную связь с холинорецептором образует токсин из яда змеи – α-бун- гаротоксин.

Пессимальноеторможение

Деполяризация постсинаптической мембраны при очень частом следовании друг за другом нервных импульсов лежит в основе открытого Н.Е.Введенским пессимального торможения.

Сущность пессимального торможения Н.Е.Введенского состоит в следующем: величина тетанического сокращения скелетной мышцы в ответ на ритмические раздражения нерва возрастает с увеличением частоты импульсации. При некоторой оптимальной частоте раздражения тетанус достигает наибольшей величины. Если продолжать увеличивать частоту стимуляции нерва, то тетаническое сокращение мышцы начинает резко ослабевать и при некоторой большой пессимальной частоте раздражения нерва мышца, несмотря на продолжающееся раздражение, почти полностью расслабляется.

В нервно-мышечном препарате лягушки торможение Введенского возникает при частоте раздражения, близкой к 100-120 Гц, т.е. при значительно меньших частотах, чем те, которые может воспроизводить нерв (порядка 500 Гц) или мышца (порядка 200 Гц) (рис. 4.14). Оптимум в нервно-мышечном препарате возникает при частоте около 40 Гц.

			Рис. 4.14. Оптимум (Ор) и пессимум (Рs) в
			нервно-мышечном препарате (цифры обозначают
Ор	Ps	Ор	частоту раздражения) /1, 4/.
40		40

120

Таким образом, при частом раздражении постсинаптические потенциалы суммируются, что приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и развитию блока проведения. На важную роль ацетилхолина в развитии пессимума Введенского указывает тот факт, что яды, инактивирующие холинэстеразу и тем самым способствующие накоплению в области синапса ацетилхолина, способствуют возникновению пессимума.

72

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН. СИНАПСЫ	4

4.5. Основныесвойствасинапсов

Общие свойства синапсов определяются особенностями их строения и механизмом проведения возбуждения.

Одностороннее проведение возбуждения связано с особенностями строения постсинаптической мембраны. Чувствительные к медиатору рецепторы находятся именно в ней, поэтому поступающий в синаптическую щель медиатор действует только в одном направлении, вызывая деполяризацию или гиперполяризацию постсинаптической мембраны /6/.

Синаптическая задержка – время между приходом импульса в пресинаптическое окончание и началом ответа задерживается от 1 до 3 мс. Синаптическая задержка связана с перемещением везикул к пресинаптической мембране, взаимодействием с ней, экзоцитозом медиатора в синаптическую щель и взаимодействием его с рецепторами ионных каналов постсинаптической мембраны.

Суммация возбуждений в синапсе определяется переходом местного возбуждения в распространяющийся ПД, в результате взаимодействия возбуждающих постсинаптических потенциалов.

Синаптическая область обладает свойством трансформации приходящих к ней возбуждений. Это определяется следующими свойствами синапсов.

Свойство облегчения проведения возбуждений. Это свойство состоит в том, что каждый последующий импульс возбуждения проводится через синапс более облегченно благодаря предшествующим процессам возбуждения /4/.

Свойство проторения проведения возбуждения через синапс. Это означает, что каждый предшествующий импульс возбуждения создает для последующих более облегченные условия формирования.

Свойства облегчения и проторения возбуждения через синапс лежат в основе синаптической памяти, которая связана с формированием в синапсах в процессе их возбуждения специальных белков памяти /4/.

Низкая функциональная лабильность по сравнению с нервной, мышечной и железистой тканью. Соматические нервы, иннервирующие скелетные мышцы, способны без трансформации в среднем проводить до 500 имп/с. Наиболее высоколабильными в организме являются слуховые и диафрагмальные нервы, их функциональная лабильность превышает 1000 имп/с. Скелетные мышцы проводят без трансформации до 200-300 имп/с. Нервно-мышечный синапс обладает функциональной лабильностью до 70 имп/с. Иначе говоря, нервно-мышечный, так же как и нервно-секреторный синапс не способен проводить без трансформации высокую частоту возбуждения.

Высокая утомляемость синапса по сравнению с организующими их тканями демонстрируется на нервно-мышечном препарате. При ритмическом непрямом электрическом раздражении нервно-мышечного препарата через некоторое время наблюдается утомление мышцы. Однако при прямом дополнительном электрическом раздражении мышцы она демонстрирует отчетливые сокращения. Поскольку нерв практически не утомляем, то утомление нервно-мышечного препарата при непрямом раздражении связано с утомлением нервно-мышечного синапса.

73

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Утомляемость связана с истощением запасов медиатора в синапсах.

Высокая избирательная чувствительность синапса к химическим веществам обус-

ловлена специфичностью хеморецепторов постсинаптической мембраны.

Трофическая функция синапсов. После денервации синапсов изменяется чувствительность мембран постсинаптической области к медиаторам. При этом мембрана не только постсинаптической, но и прилежащих областей, приобретает способность реагировать на медиатор. Это свидетельствует о том, что в нормальных условиях пресинаптическая область оказывает трофическое действие на постсинаптическую область.

Перечисленные свойства относятся к химическим синапсам. Электрические синапсы имеют некоторые особенности: малую задержку проведения возбуждения; возникновение деполяризации как в пре-, так и в постсинаптической частях синапса; наличие большой площади синаптической щели.

Необходимо отметить, что синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют специфические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой, норадреналин – моноаминооксидазой, катехолометилтрансферазой.

Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются обратно в пресинаптическую часть синапса.

Ряд химических веществ крови и постсинаптической мембраны изменяет состояние синапса, делают его неактивным. Так, простагландины тормозят секрецию медиатора в синапсе. Другие вещества, называемые блокаторами хеморецептивных каналов, прекращают передачу в синапсах. Например, токсин ботулизма, марганец блокирует секрецию медиатора в нервно-мышечном синапсе, в тормозящих синапсах ЦНС. Тубокурарин, атропин, стрихнин, пенициллин, пикротоксин и др. блокируют рецепторы в синапсе, в результате чего медиатор, попав в синаптическую щель не находит своего рецептора.

В то же время выделены вещества, которые блокируют системы, разрушающие медиаторы. К ним относят эзерин, фосфорорганические соединения.

4.6. Трофическаяфункциядвигательныхнервныхволокони ихокончаний

Наряду с функцией передачи импульсов, вызывающих мышечные сокращения, нервные волокна и их окончания оказывает также трофическое воздействие на мышцу, т.е. участвуют в регуляции ее обмена веществ. Хорошо известно, что денервация мышцы, развивающаяся при дегенерации двигательного нерва, приводит к атрофии мышечных волокон, которая проявляется в том, что вначале уменьшается количество саркоплазмы, а затем и диаметр мышечных волокон, позднее происходит разрушение миофибрилл. Специальные исследования показали, что эта атрофия не является результатом лишь бездеятельности мышцы, потерявшей двигательную активность. Бездеятельность мышцы может быть вызвана и путем тендотомии, т.е. перерезки сухожилия. Однако, если сравнить мышцу после тендотомии и после денервации, можно убедиться, что в последнем случае в мышце развиваются качественно иные изменения ее свойств, не обнаруживающиеся при тендотомии. Наиболее ярко это проявляется в изменениях чувствительности мышцы к ацетилхолину. В нормальной

74

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН. СИНАПСЫ	4

и тендотомированной мышце к ацетилхолину чувствительна только постсинаптическая мембрана, в которой сосредоточены хемовозбудимое ионные каналы, снабженные холинорецепторами /1, 4/. Денервация приводит к тому, что такие же каналы появляются и во внесинаптических областях мышечного волокна. В результате чувствительность денервированной мышцы к ацетилхолину резко возрастает. Указанная гиперчувствительность к ацетилхолину не формируется, если при помощи определенных химических реагентов затормозить белковый синтез в мышечных волокнах. Реиннервация мышцы вследствие регенерации нервных волокон приводит к исчезновению холинорецептивных каналов области внепостсинаптической мембраны. Эти данные свидетельствуют о том, что нервные волокна регулируют синтез белков, образующих хемовозбудимые холинорецепторные каналы.

В денервированной мышце резко падает также активность ряда ферментов, в частности АТФ-азы, играющей важную роль в процессе освобождения энергии, заключенной в фосфатных связях АТФ. В то же время при денервации значительно усилены процессы распада белков. Это приводит к характерному для атрофии постепенному уменьшению массы мышечной ткани /1, 4/.

Все дегенеративные изменения в денервированной мышце начинаются тем раньше, чем на меньшем расстоянии от мышцы перерезают двигательный нерв. Это позволяет предположить, что определенные вещества («трофические агенты»), вырабатываемые в нервных клетках, продвигаются по нервным волокнам от проксимальных участков к дистальным и выделяются нервными окончаниями. Чем больший отрезок нерва остается соединенным с мышцей, тем дольше она получает важные для ее обмена вещества. Перемешение этих веществ осуществляется благодаря движению нейроплазмы, скорость которого 1-2 мм/ч /1, 4/.

Важную роль в осуществлении трофических влияний нерва играет ацетилхолин, секретируемый нервными окончаниями как в покое, так особенно при возбуждении. Имеются основания считать, что ацетилхолин и продукты его расщепления холинэстеразой – холин и уксусная кислота – участвуют в обмене веществ мышцы, оказывая активирующее влияние на определенные ферментные системы. Так, при введении ацетилхолина в денервированную мышцу кролика резко увеличивается распад аденозинтрифосфата, креатинфосфата и гликогена во время тетануса, вызванного прямым электрическим раздражением этой мышцы /1, 4/.

Из нервных окончаний выделяются вещества, которые оказывают специфическое влияние на синтез белков мышечного волокна. Об этом свидетельствуют опыты с перекрестным сшиванием двигательных нервов, иннервирующих быстрые и медленные скелетные мышцы. При таком сшивании периферические отрезки нервов и их окончания в мышце дегенерируют, а по их путям в мышцу прорастают новые волокна из центральных отрезков нервов. Вскоре после того, как эти волокна образуют двигательные окончания, происходит отчетливая перестройка функциональных свойств мышц. Мышцы, которые ранее были быстрыми, теперь становятся медленными, а те которые были медленными, становятся быстрыми. При такой перестройке изменяется активность АТФ-азы их сократительного белка миозина: в бывших быстрых мышцах она резко падает, а в медленных возрастает. Соответственно в первых скорость распада АТФ увеличивается, а во вторых – уменьшается. Изменяются также свойства ионных каналов клеточной мембраны.

Трофическое влияние на скелетную мышцу оказывают и волокна симпатической нервной системы, окончания которых высвобождают норадреналин.

75

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

4.7. Особенностинервно-мышечнойпередачивозбужденияв гладкихмышцах

Механизм передачи возбуждения с двигательного нервного волокна на волокна гладкой мышцы в принципе сходен с механизмом нервно-мышечной передачи в скелетной мускулатуре. Различия касаются лишь химической природы медиатора и особенностей суммации постсинаптических потенциалов /1/.

Во всех скелетных мышцах возбуждающим медиатором является ацетилхолин. В гладких мышцах передача возбуждения в нервных окончаниях осуществляется при помощи разных медиаторов. Так, для гладких мышц желудочно-кишечного тракта возбуждающим медиатором является ацетилхолин, а для гладких мышц кровеносных сосудов – норадреналин /1/.

Порция медиатора, высвобождаемая нервным окончанием в ответ на одиночный нервный импульс, в большинстве случаев оказываются недостаточной для критической деполяризации мембраны гладкомышечной клетки. Критическая деполяризация происходит только при поступлении к нервному окончанию нескольких следующих друг за другом импульсов. Тогда одиночные возбуждающие постсинаптическое потенциалы суммируются (рис. 4.15) и в момент, когда их сумма достигает пороговой величины возникает потенциал действия.

В скелетном мышечном волокне частота следования потенциалов действия соответствует частоте

100 мс

50 мВ

Рис. 4.15. Суммация постсинаптических потенциалов в гладкомышечных волокнах морской свинки /1/.

ритмического раздражения двигательного нерва. В отличие от этого в гладких мышцах такое соответствие нарушается уже при частоте 7-15 имп/с. Если же частота стимуляции превышает 50 имп/с возникает торможение типа пессимального.

Тормозные синапсы в гладких мышцах. Раздражение некоторых нервных волокон, иннервирующих гладкие мышцы, может вызывать их торможение за счет высвобождения тормозного медиатора.

Воздействуя на постсинаптическую мембрану, тормозной медиатор взаимодействует с хемовозбудимыми каналами, обладающими преимущественной проницаемостью для ионов К+. Выходящий поток К+ через эти каналы вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, проявляющуюся в форме ТПСП.

При ритмическом раздражении тормозных нервных волокон ТПСП суммируются друг с другом, причем эта суммация оказывается наиболее эффективной в диапазоне частот

5-25 имп/с (рис. 4.16) /1/.

76

а

бв

Секунды

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН. СИНАПСЫ	4

Рис. 4.16. Тормозные постсинаптические потенциалы в гладкомышечном волокне кишки морской свинки: а – тормозный потенциал, вызванный одиночным раздражением интрамурального тормозного нерва; б и

в – суммация тормозных потенциалов при 50 мВ ритмическом раздражении этого нерва. Частота раздражений 2 в секунду (б) и 4 в секунду (в).

Горизонтальная линия – период раздражения.

Если раздражение тормозящего нерва предшествует стимуляции активирующего нерва, то ВПСП, вызываемым последним, ослабляется и может оказаться недостаточным для критической деполяризации мембраны. Раздражение тормозного нерва на фоне спонтанной активности мышцы угнетает генерацию потенциалов действия и, следовательно, приводит к прекращению ее сокращений /1/.

Роль тормозного медиатора в гладких мышцах, возбуждаемых ацетилхолином (например, кишечника, бронхов), исполняет норадреналин. Наоборот, в мышечных клетках сфинктера мочевого пузыря и некоторых других гладких мышц, для которых возбуждающим медиатором является норадреналин, тормозным медиатором служит ацетилхолин.

Вскелетных мышцах нервно-мышечная передача, осуществляемая при помощи ацетилхолина, блокируется препаратами кураре. В гладких мышцах холинорецептор имеет иную химическую структуру, чем в скелетных мышцах, поэтому он блокируется не препаратами кураре, а атропином /1/.

Втех гладких мышцах, в которых медиатором служит норадреналин, хемовозбудимые каналы снабжены α- и β-адренорецепторами, которые блокируются адреноблокаторами.

77

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ГЛАВА5. НЕЙРОН. КЛАССИФИКАЦИЯНЕЙРОНОВ

Нервная система состоит из двух типов клеток – нервных (нейроны) и глиальных (нейроглия). К нейроглии относятся астроциты, микроглия, миелинобразующие клетки (олигодендроциты ЦНС и шванновские клетки периферических нервов). По отношению к нейронам глиоциты выполняют трофическую, опорную и изолирующую функцию.

Нейроглия, или глия – совокупность элементов нервной ткани, образованная специализированными клетками различной формы. Она обнаружена Вирховым и названа им нейроглией, что означает «нервный клей». Клетки нейроглии заполняют пространство между нейронами, составляя 40% объема мозга /3/. Глиальные клетки по размеру в 3-4 раза меньше, чем нервные. С возрастом у человека в мозге число нейронов уменьшается, а число глиальных клеток увеличивается.

Различают несколько видов нейроглии, каждая из которых образована клетками определенного типа: астроциты, олигодендроциты, микроглиоциты.

Астроциты – служат опорой нейронов, выполняют транспортную функцию.

Олигодендроциты – участвуют в миелинизации аксонов, в метаболизме нейронов, а также трофике нейронов.

Микроглия – микроглиальные клетки способны к фагоцитозу.

Нейрон – основная структурно-функциональная еди-

ница нервной системы. Число нейронов в мозге человека превышает 100х109. Основная функция нейронов – гене- Дендриты

рация, передача и интеграция нервных импульсов /1, 4/.

В нервной клетке различают тело – перикарион (сому) и отростки – дендриты и аксон (рис. 5.1). Как правило, нейрон имеет несколько дендритов и один аксон. Отростки нейрона и поверхность тела участвуют в образовании синапсов. Нейроны – возбудимые клетки – осуществляют передачу электрических сигналов в пределех самой нервной клетки (а между нейронами при помощи нейромедиаторов в синапсах) и этим обеспечивают способность мозга к переработке информации.

Нейроны – специализированные клетки, способные принимать, обрабатывать, кодировать, хранить, передавать и воспроизводить информацию, организовывать реакции на раздражения, устанавливать контакты с другими нейронами, клетками органов.

Тело нейрона (сома), помимо информационной, выполняет трофическую функцию относительно отростков

Ядро	Тело клетки

Холмик аксона

Перехват

Раньве

Миелиновая Концевые оболочка ответвления

Синаптическое

окончание

Рис. 5.1. Нервная клетка.

и их синапсов. Перерезка аксона или дендрита ведет к гибели отростков. Сома обеспечивает также рост дендритов и аксона /3/.

78

НЕЙРОН. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ	5

Тело нейрона содержит ядро, комплекс Гольджи, гранулярную эндоплазматическую сеть, митохондрии, лизосомы, элементы цитоскелета.

Интегративная зона – тело нейрона вместе с дендритами и областью отхождения аксона, в этой зоне интегрируются локальные изменения МП, происходящие в местах синаптических контактов.

Аксонный холмик (начальный сегмент аксона) – место, где начинается аксон и происходит генерация ПД.

Нейроны способны выполнять свою информационную функцию благодаря тому, что их мембрана обладает особыми свойствами. Мембрана нейрона имеет толщину 6 нм и состоит из билипидного слоя, окруженного снаружи слоем мукополисахаридов, а внутри слоем мононуклеидных белков. Белки мембраны выполняют несколько функций: белки-насосы обеспечивают перемещение ионов и молекул против градиента концентрации в клетке; белки, встроенные в каналы обеспечивают избирательную проницаемость мембраны, рецепторные белки распознают нужные молекулы и фиксируют их на мембране, ферменты, располагаясь на мембране, облегчают протекание химических реакций на поверхности нейрона. В ряде случаев один и тот же белок может быть и рецептором, и ферментом, и «насосом».

Рибосомы располагаются, как правило, вблизи ядра и осуществляют синтез белка на матрицах тРНК. Рибосомы нейронов вступают в контакт с эндоплазматической сетью пластинчатого комплекса и образуют базофильное вещество /3/.

Пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) – участвует в синтезе нейросекреторных и других биологически активных соединений клетки /3/.

Лизосомы и их ферменты обеспечивают в нейроне гидролиз ряда веществ /3/.

Пигменты нейронов – меланин и липофусцин находятся в нейронах черного вещества среднего мозга, в ядрах блуждающего нерва, в клетках симпатической системы /3/.

Митохондрии – органеллы, обеспечивающие энергетические потребности нейрона. Они играют важную роль в клеточном дыхании.

Нейротрубочки пронизывают сому нейрона и принимают участие в хранении и передаче информации /3/.

Ядро нейрона окружено пористой двухслойной мембраной. Через поры происходит обмен между нуклеоплазмой и цитоплазмой. Ядро нейрона содержит генетический материал. Другой существенной функцией ядра является регуляция синтеза белка нейрона в течение всей его жизни /3/.

Ядрышко содержит большое количество РНК, покрыто тонким слоем ДНК /3/. Дендриты – ветвящиеся отростки, заканчивающиеся вблизи от тела нейрона. Дендриты

имеют многочисленные щипики, значительно увеличивающие их поверхность и обеспечивающие восприятие сигналов нейроном. Поверхностная мембрана дендритов и перикариона одного нейрона головного мозга образует до 20000 синаптических контактов с другими нейронами.

Аксон – длинный мало ветвящийся отросток, приспособленный для проведения информации собранной дендритами переработанной в нейроне и переданной аксону через аксонный холмик – место выхода аксона из нейрона.

79

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Аксонный транспорт. Поскольку в аксоне в нервных окончаниях практически нет рибосом, необходимые для деятельности всей нервной клетки белки синтезируются в перикарионе, а затем транспортируются по аксону посредством аксонного транспорта.

Терминали аксона (концевые разветвления) принимают участие в образовании синапсов с другими нейронами, мышечными и секреторными клетками. Терминали заканчиваются утолщениями, содержащими синаптические пузырьки (везикулы), содержащие химические медиаторы. Кроме того, в отличие от остальной части аксона мембрана окончаний содержит значительное число кальциевых каналов, активация которых обеспечивает поступление внутрь окончания ионов Са2+.

Обмен веществ в нейроне. Необходимые питательные вещества и соли доставляются в нервную клетку в виде водных растворов /3/.

Липиды нейронов служат энергетическим и пластическим материалом. Обмен липидов в нервной клетке происходит медленно, возбуждение нейрона приводит к уменьшению количества липидов. Обычно после длительной умственной работы, при утомлении количество фосфолипидов в клетке уменьшается/3/.

Углеводы нейронов являются основным источником энергии для них. В нервной ткани

содержатся ионы калия, кальция, магния и др. Среди катионов преобладают – K+, Na+, Mg2+, Ca2+, из анионов – Cl–, HCO3–.

Классификация нейронов. Существует классификация нейронов, учитывающая по химической структуре, выделяемых в окончаниях аксонов веществ. Различают холинергические, пептидергические, норадренергические, дофаминергические, серотонинергические и др. нейроны /3/.

В зависимости от класса выполняемой функции выделяют афферентные (чувствительные, сенсорные), эфферентные (двигательные, моторные) и вставочные нервные клетки (ассоциативные нейроны или интернейроны).

Афферентные нейроны проводят возбуждение от рецепторов периферических органов в структуры ЦНС.

Эфферентные нейроны осуществляют передачу сигналов от ЦНС к органам-эффекторам (мышцам и железам). Эфферентные нейроны вегетативной нервной системы расположены вне центральной нервной системы в вегетативных ганглиях, находящихся на периферии.

Вставочные нервные клетки, ассоциативные нейроны или интернейроны проводят возбуждение между нейронами.

Морфологическая классификация. По количеству отростков нейроны разделяют на униполярные, биполярные, и мультиполяр-

ные (рис. 5.2).

Униполярные нейроны делят на истинно- и псевдоуниполярные нейроны.

Биполярный Униполярный

Псевдоуниполярный

Мультиполярный

Истинно униполярные нейроны находятся только в мезенцефалическом ядре тройничного нерва. Эти нейроны обеспечивают

Рис. 5.2. Виды нейронов. Тело клетки (перикарион) содержит ядро, от перикариона отходят отростки.

80