Практическое занятие № 13

Тема: хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

 Цели занятия: изучить этиологию, патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные диагностические критерии, принципы лечения хронического гастрита и язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

 Хронометраж практического занятия: 9.00 -11.30 часов

1. Вводное слово преподавателя  – 5 мин.

2. Контроль текущего уровня знаний студентов по изучаемой теме - 40 мин.

- решение ситуационной задачи (задач) или тестовый контроль по основной изучаемой теме.

- решение ситуационной задачи по теме самостоятельной работы.

3. Перерыв - 15 мин.

4. Аудиторная самостоятельная работа студентов (курация больного) – 20 мин.

5. Клинический разбор больного по изучаемой теме – 40 мин.

6. Оценка работы куратора (ов) – 5 мин.

7. Подведение итогов занятия  -  25 мин. (гласная оценка деятельности группы и каждого студента. Ответы на вопросы. Домашнее задание.

 Методическое и материально-техническое оснащение

• Схема истории болезни

• Графологические структуры  построения темы

• Набор ЭКГ

• Компьютер, проектор, экран

• Фонендоскопы

•  Учебные таблицы, рисунки, слайды с изображением  слизистой желудка в норме и при патологии, основных механизмов стимуляции секреции, методов и нормативов исследования желудочной секреции; фотографии эндоскопической картины при гастрите, язвенной болезни; схемы с точками приложения действия основных групп лекарственных средств.

 Содержание темы:

А) Считается, что более 50 % взрослого населения  страдают хроническим гастритом, однако судить об истинной распространенности сложно из-за неспецифических клинических проявлений, а нередко  - из-за бессимптомного течения. Однако именно хронический гастрит является в последующем основой для формирования язвенных поражений, атрофии и метаплазии слизистой, расцениваемых как предраковые состояния. Схожесть клинических проявлений ХГ с другими заболеваниями желудка, гетерогенность заболевания, стадийность процесса – все это в настоящее время определяет необходимость морфологического подтверждения и характеристики ХГ для выбора оптимальной лечебной тактики и определения прогноза.

Среди заболеваний органов пищеварения на долю ЯБ желудка и ДПК приходится до 18 %. Язвы дуоденальной локализации  встречаются в 4 -13 раз чаще, чем язвы желудка.  Течение ЯБ может сопровождаться рядом тяжелых осложнений (гастродуоденальные кровотечения, перфорация, пенетрация, стеноз пилорического канала), обусловливающих смертность, которая, по данным статистики, составляет 0,9%. Длительная потеря трудоспособности, необходимость значительных материальных затрат при неадекватном лечении и тактике ставит проблему изучения ЯБ в ряд актуальных и практически значимых медицинских проблем.

Б) Студент должен знать современные представления об этиопатогенезе, клинико-лабораторных критериях хронического гастрита и язвенной болезни, принципах лечения заболеваний.

Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы: «Хронический гастрит»

Уровень усвоения	Нумерация	Учебные элементы
III	1.	Хронический гастрит – это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого развитием атрофии железистого эпителия, кишечной метаплазии, расстройством секреторной, моторной и нередко – инкреторной функции желудка
III	2. 2.1.    2.2. 2.2.1 2.2.2  2.2.3 2.2.4 2.2.5 2.3.	Этиология: Микробная (Helicobacter pylory – 95% при антральном гастрите, 56% - при пангастрите; реже – Gastrospirillum hominis, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, грибы и др.) Немикробная: Аутоиммунная Химическая (алкоголь, желчь, НПВП, кортикостероиды, другие химические агенты и лекарственные препараты) Пострезекционная Радиационная Аллергическая Идиопатический гастрит (при хроническом гастрите тела желудка – в 50% случаев)
II         II                                               II   II                                          II	3.                   3.1.       3.2. 3.2.1. 3.2.1.2   3.2.1.3     3.2.1.4   3.2.1.5     3.2.1.6   3.2.2. 3.2.2.1     3.2.2.2   3.2.2.3 3.2.2.4 3.2.2.5   3.3   3.4   3.4.1       3.4.2             3.4.3     3.4.4    3.4.5   3.4.6 3.5  3.6	Патогенез: Основные факторы риска развития хронического гастрита: наследственно-конституциональный, нервно-психический, алиментарный, профессиональный, курение, воздействие лекарственных средств Дисбаланс между факторами агрессии и защиты СОЖ Основные факторы агрессии: Геликобактериоз, агрессивное воздействие других факторов внешней среды (см. факторы риска) Расстройство нейрорегуляции: нарушение трофотропной (гипертонус блуждающего нерва, усиление холинергической стимуляции) и эрготропной (влияние симпатического отдела ) функции ВНС; Расстройство гуморальной регуляции: усиление секреции гастрина (G-клетки) и гистамина (ЕСL-клетки) Гиперсекреция соляной кислоты париетальными клетками, гиперпродукция пепсиногена главными клетками под влиянием вышеперечисленных механизмов Нарушение гастродуоденальной моторики, влияние дуоденальных рефлюктатов Основные факторы защиты: Слизисто-бикарбонатный барьер (нормальные количественные и качественные свойства слизи, нормальная регуляция выработки слизи простагландинами) Физиологическая и репаративная регенерация, «быстрая реституция» без пролиферации Нормальное кровоснабжение СОЖ Общие и местные иммунные защитные механизмы Дуоденальный тормозной механизм (соматостатин, энтероглюкагон и др.), тормозящее влияние различных желез внутренней секреции Развитие и персистенция воспалительной инфильтрации с исходом в атрофию и метаплазию клеток желудочного эпителия Особенности патогенеза ХГ, ассоциированного с Helicobacter pylory: Основные механизмы повреждающего действия Helicobacter pylory: Токсическое действие ферментов (фосфолипазы, муциназы, протеазы, уреаза) на мембраны клеток желудка и белковые защитные комплексы, наличие адгезинов – дегенерация и десквамация клеток желудочного эпителия Выработка уреазы – расщепление мочевины – образование гидроксида аммония – «ложное ощелачивание» в антральном отделе – стимуляция синтеза гастрина – гипрепродукция соляной кислоты в желудке – ацидификация ДПК – желудочная метаплазия в ДПК, псевдопилорическая метаплазия в теле желудка – экспансия микроба из антрального отдела желудка в ДПК и другие отделы желудка с формированием пангастрита Выброс провоспалительных хемоаттрактантов, синтез желудочным эпителием воспалительных цитокинов (ИЛ1,8) – инфильтрация СОЖ клетками воспаления вплоть до развития крипт-абсцессов и эрозий Продукция вакуолизирующего цитотоксина (VacA) и цитотоксин-ассоциированного белка (СаgA) особо вирулентными штаммами, этанола и ацетальдегида– прямое токсическое действие на клетки Ослабление защитных механизмов (снижение синтеза простагландинов, цитопротективных свойств слизи ,снижение фагоцитоза, подавление физиологической и репаративной регенерации, ангиогенеза) Стимуляция апоптоза Особенности патогенеза хронического аутоиммунного гастрита: Врожденный или приобретенный дефект иммунной регуляции, Т-супрессоров  - выработка аутоантител к париетальным клеткам желудка и часто (около 16%) – к гастромукопротеину – развитие аутоиммунного воспаления в фундальном отделе желудка с быстрым прогрессированием атрофии  - резкое нарушение секреторной функции желудка, нарушение замыкательной работы кардиального и пилорического сфинктеров с вторичными патологическими рефлюксами и функциональным демпинг-синдромом. Часто – сочетание с В12-дефицитной анемией и другими аутоиммунными заболеваниями. Особенности патогенеза химического гастрита:  - дуодено-гастральный рефлюкс с патогенным воздействием желчных кислот и лизолецитина на эпителий пилоро-антрального отдела  - влияние алкоголя, его суррогатов, др. химических агентов – стимуляция кислотообразующей функции желудка, нарушение слизисто-бикарбонатного барьера из-за усиления обратной диффузии ионов водорода. Воздействие высоких концентраций – острые повреждения слизистой (эрозии) из-за прямого токсического действия  - воздействие НПВП: системное (угнетение ЦОГ1 – снижение выработки простагландинов – снижение выработки и цитопротективных свойств слизи) и локальное повреждение клеток эпителия с запусокм воспалительного каскада и стимуляцией апоптоза
II	4.	Классификация ХГ
III	5 5.1                       5.2                     5.3	Диагностические критерии Клинические проявления Болевой синдром с локализацией в эпигастрии (наиболее характерен для ХГ, ассоциированного с Helicobacter pylory, химического гастрита) Синдром желудочной диспепсии  (чувство тяжести, распирания в эпигастрии, отрыжка, неприятный вкус во рту, тошнота) – характерен для атрофических гастритов Синдром желудочной дискинезии (рвота, приносящая облегчение  -  при гиперсекреции, изжога – при вторичном гастро- эзофагеальном рефлюксе, функциональный демпинг-синдром – на фоне атрофических гастритов) Синдром мальабсорбции со срывами стула – при атрофическом гастрите, запоры – при гиперацидизме Физикальный осмотр Обложенность языка, атрофия, сглаженность сосочков (при атрофических гастритах) Болезненность при пальпации в эпигастрии в отсутствии симптома локальной болезненности (симтома Менделя) и , в большинстве случаев, патологического напряжения мышц эпигастрия Клинические проявления синдрома мальабсорбции при атрофических гастритах (похудание, анемия, гиповитаминоз, дисэлектролитные нарушения и др.) Часто – признаки ваготонии Лабораторные и инструментальные  - выявление  Helicobacter pylory и контроль за эрадикационной терапией - обнаружение антител к париетальным клеткам желудка (при аутоиммунном гастрите) - подтверждение дуодено-гастрального рефлюкса (при химическом гастрите) - ФГДС (гиперемия, отек – при неатрофическом ХГ, бледность, истончение слизистой – при атрофическом ХГ) и морфологическая верификация диагноза (наличие и степень инфильтрации СОЖ клетками воспаления, наличие и степень выраженности атрофии, наличие и вид метаплазии, исследование биоптата на наличие Helicobacter pylory)
III	6 6.1. 6.2. 6.3.	Основные осложнения Кровотечение при эрозивном гастрите Рак желудка В12-дефицитная анемия, хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия
II	7.	Дифференциальный диагноз преимущественно по синдрому абдоминальных болей с локализацией в эпигастрии с функциональными расстройствами, язвенной болезнью, раком желудка, хроническим панкреатитом
II                                                                            I	8 8.1. 8.1.2       8.1.3 8.1.3.1.               8.1.3.2.               8.1.3.3.                          8.1.3.4  8.2. 9.	Лечение Консервативное Немедикаментозное Образовательная программа, психологическая коррекция Диета в зависимости от состояния секреции и фазы процесса Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение Медикаментозное Эрадикация Helicobacter pylory: Эрадикационная терапия 1 линии (ингибитор протоновой помпы, амоксициллин, кларитромицин) – 10-14 дней Эрадикационная терапия 2 линии (при отсутствии эффекта через 4-6 недель) – квадротерапия (ингибитор протоновой помпы, висмута коллоидного субцитрат – де-нол, метронидазол, тетрациклин). Возможна замена на другие антибиотики (ципрофлоксацин, амоксициллин, фуразолидон и др.) Особенности патогенетического лечения неатрофического гастрита с гиперсекреторной функцией (основные группы препаратов): 1.Антисекреторные препараты (ИПП, Н2-гистаминоблокаторы, М-холинолитики) 2.Вещества с местным защитным и цитопротективным действием (де-нол, сукральфат) 4.Всасывающиеся и невсасывающиеся антациды 5.Спазмолитики Особенности патогенетического лечения атрофического гастрита (атрофический пангастрит,ассоциированный с Helicobacter pylory; аутоиммунный гастрит; другие формы гастритов с атрофией): 1.Стимуляторы секреции (растительные,лекарственные) 2. Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка (аналоги желудочного сока, полиферментные препараты) 3. Прокинетики (метоклопрамид, домперидон, итоприд) 4. Репаранты (актовегин, солкосерил, гастрофарм, метилурацил, калефлон) 6. Вещества с местным защитным и цитопротективным действием (де-нол, сукральфат) 7. Другие цитопротекторы  (аналоги простагландинов, даларгин, облепиховое масло, витамины группы Е, А) 8. Репаранты (актовегин, метилурацил) 9. Коррекция дисбиоза кишечника (часто – на фоне атрофии СОЖ) Особенности патогенетического лечения химического гастрита (тип С) 1.При дуоденогастральном рефлюксе – прокинетики, вещества с местным защитным действием, репаранты, цитопротекторы 2.При воздействии ЛС, химических агентов после устранения фактора – вещества с местным защитным действием, цитопротекторы, репаранты. При необходимости продолжении приема НПВП – ингибиторы протоновой помпы, аналоги простагландинов. Хирургическое лечение  при резистентности к терапии гигантского гипертрофического гастрита Профилактика, диспансеризация