А5-2

рующим фактором. К этим факторам относятся:

а) недостаточное введение инсулина больному ИЗД (неправильный расчет дозы или неравномерное ее распределение в течение суток);

б) смена препарата инсулина без предварительного определения чувствительности больного к новому препарату;

в) нарушение техники введения инсулина (использование некачест-

венного шприца или многократные инъекции в одно и то же ме-

сто);

г) временное прекращение инсулинотерапии по каким-либо причи-

нам;

д) увеличение потребности в инсулине в связи с беременностью, ин-

теркуррентным инфекционным или другим заболеванием, отрав-

лением, хирургическим вмешательством или травмой, длительным

инеконтролируемым назначением кортикостероидов, диуретиков

идаже нервным или физическим перенапряжением.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома является резуль-

татом полного исчерпания запасов эндогенного или экзогенного инсулина и перехода метаболизма на липидный путь с образовани-

ем большого количества ацетона и других, так называемых кето-

новых тел, уровень которых повышается в крови, а затем и в моче.

Плазменная гипергликемия обусловливает гиперосмолярный син-

дром, вызывает осмодиурез, дегидратацию, вторичную гипонат-

риемию и гипокалиемию. Потери воды организмом составляют 5-

8 л. Гиперосмолярный синдром способствует возникновению отека мозга.

161

Развивается диабетическая кома, как правило, медленно, в тече-

ние нескольких дней или недель. При острых инфекционных забо-

леваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях диабетический кетоацидоз может развиваться значительно быстрее,

втечение нескольких часов.

Склинической точки зрения можно выделить три последователь-

но развивающиеся и сменяющие друг друга (при отсутствии лече-

ния) стадии диабетического кетоацидоза:

1.стадия умеренного кетоацидоза;

2.стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза;

3.стадия комы.

Встадии умеренного кетоацидоза больного беспокоят общая сла-

бость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах,

снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда и учащенный диурез. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умерен-

ную глюкозурию, а в крови - высокую гликемию (19,4 ммоль/л), ке-

тонемию (5,2 ммоль/л) и некоторое снижение щелочного резерва

(рН не ниже 7,3).

При декомпенсированном кетоацидозе или диабетической пре-

коме полностью исчезает аппетит, постоянная тошнота сопровожда-

ется рвотой, усиливаются общая слабость, безучастность к окру-

жающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, становится неукротимой жажда. Прекоматозное

162

состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентиро-

ван во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с опозданием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная. Губы сухие, потрескавшиеся,

покрыты запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов,

сухой, обложенный грязновато-коричневым налетом. Если срочно не проводятся необходимые терапевтические мероприятия, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или совсем не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому. Наблюдается глубокое,

шумное и резкое дыхание (типа Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная артериальная гипото-

ния (особенно диастолическая), частый, малого наполнения и напряжения (но, как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи,

несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлексы). Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях она повышается незначительно. В некоторых случаях диабетическая кома может протекать с преобладанием признаков нарушения функции желудочно-кишечного тракта (боли в области

163

эпигастрия, напряжение мышц и другие симптомы острого живота -

абдоминальная форма) или сердечно-сосудистой системы (коллап-

тоидная форма).

У лиц среднего и пожилого возраста кетоацидотическая кома чаще протекает с преобладанием явлений дегидратации, кожа у таких больных огрубевшая, шершавая, местами потрескавшаяся,

пепельно-матовой окраски, взятая в складку не расправляется.

Черты лица заостренные, глазные впадины глубокие, веки полуза-

крыты (мумификация лица). Больной даже при еще сохраняющемся сознании не в состоянии контактировать с окружающими из-за исключительной сухости слизистых оболочек полости рта, горла и языка и резко выраженной астении. Грудь впалая, межреберные простарнства глубоко запавшие и усиленно участвуют в акте дыхания, живот втянут.

Следует, однако, указать, что преобладание того или иного синдрома редко бывает превалирующим; кроме того, начавшись с одного синдрома (чаще всего с желудочно-кишечного), диабетиче-

ский кетоацидоз нередко проявляется другимобычно дегидратиче-

ским или коллаптоидным.

Данные лабораторных исследований при кетоацидотической коме: гипергликемия (19,4-33,3 ммоль/л); глюкозурия и ацетонурия

(при резком нарушении функции почек глюкозурия может быть небольшой или отсутствует); холестеринемия свыше 10,3 ммоль/л;

кетонемия до 17 ммоль/л (при норме до 7,2 ммоль/л); протеинемия около 90 г/л (отражает в основном степень сгущения крови);

164

содержание остаточного азота и мочевины в крови обычно увеличивается незначительно, превышая 35,7 ммоль/л; гипонатрие-

мия до 120 ммоль/л; щелочной резерв крови понижен и составляет

5-10 об.% СО2 (при норме до 75 об.% СО2); гипокалиемия; снижение рН крови.

Характерной особенностью диабетической комы, отличающей ее от многих других и прежде всего от гипогликемической комы,

является постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток. В ранней продромальной стадии такие симптомы, как головная боль, тошнота, апатия или, наоборот, повышенная психическая возбудимость, отражают нарушение функции ЦНС и обычно наряду с жаждой, полидипсией и полиурией свидетельству-

ют о развивающейся декомпенсации диабета. С углублением комы нарушения функции ЦНС постепенно прогрессируют.

Патогенез расстройств сознания и других психоневрологических симптомов диабетической комы до конца не ясен. Эти нарушения принято связывать со следующими факторами:

1.токсическим действием на мозг избытка кетоновых тел;

2.ацидозом ликвора спинномозговой жидкости (возможно,

внутриклеточным ацидозом в ЦНС);

3.дегидратацией клеток мозга;

4.гиперосмолярностью внутриклеточного пространства в ЦНС;

5.гипоксией ЦНС вследствие снижения 2,3-дифосфо глицеро-

фосфата;

6. снижением содержания g-аминомасляной кислоты в ЦНС.

165

Лечение диабетической кетоацидотической комы. Диабетиче-

ский кетоацидоз - состояние, требующее немедленного оказания медицинской помощи. Успешное лечение диабетической комы связано не только с применением инсулина, но также с обязатель-

ным проведением других мероприятий, направленных на борьбу с дегидратацией и на восстановление нарушений обмена веществ,

развивающихся вследствие отсутствия инсулина, массивного ацидоза и значительных изменений вне- и внутриклеточного электролитного равновесия. Общая схема лечения диабетический комы включает:

а) ликвидацию инсулиновой недостаточности и нормализацию углеводного обмена;

б) оптимально быструю регидратацию организма;

в) восстановление нормального вне- и внутриклеточного элек-

тролитного состава;

г) восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме;

д) восстановление нормального КЩС;

е) диагностику и лечение заболеваний или патологических состояний, вызвавших диабетическую кому;

ж) проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на восстановление и поддержание функций внутренних органов

(сердца, почек, легких и др.).

Уже на догоспитальном этапе медицинской помощи при диабетической коме необходимо проведение мероприятий по

166

устранению дегидратации, гиповолемии и нарушений гемоциркуля-

ции.

Для борьбы с коллапсом при диабетической коме не следует применять катехоламины и другие симпатотонические препараты.

Противопоказание связано не только с тем, что катехоламины являются контринсулиновыми гормонами, но и с тем, что у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

Как только больной доставлен в лечебное учреждение, перед началом лечения ему производят катетеризацию мочевого пузыря и срочное определение в моче уровня глюкозы и кетоновых тел (при возможности также белка и эритроцитов), устанавливают венозный катетер, определяют в крови содержание глюкозы (при возможности кетоновых тел, а также рН, щелочной резерв, электролиты и остаточный азот).

Инсулинотерапия кетоацидотической комы начинается одновре-

менно с регидратацией.

Наряду с интенсивной инфузионной терапией необходимо про-

водить инсулинотерапию, которая включает одномоментное внутривенное введение простого инсулина (из расчета 0,22–0,3

ЕД/кг).

Регидратация проводится одновременно с инсулинотерапией.

Предпочтителен раствор Рингера-Локка, используются также изотонический раствор натрия хлорида, гипотонический раствор

(0,45%) натрия хлорида, раствор 5% глюкозы.

167

Первые 2 л жидкости вводятся за 2 часа, а затем скорость введения следует постепенно снижать в 2 раза, в 3 раза и т. д.

Возможно: первый литр жидкости перелить в течение 1 часа, второй

- 2 часов, третий - 3 часов.

Принимая во внимание, что суточный объем инфузии - 3-6

литров, в первые 6 часов выведения из комы вводится 50%, в

следующие 6 часов - 25%, в следующие 12 часов - остальные 25%

суточного объема.

При сердечно-сосудитой патологии, отеках, у больных старше

60 лет объем инфузии составляет 1,5-2,5 л в сутки. Растворы лучше вводить под контролем центрального венозного давления, по уровню которого определяются скорость и объем инфузии.

Инсулин вводят путем постоянной внутривенной инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью 0,15 ЕД/кг/ч.

Содержание глюкозы крови должно определяться каждый час, при снижении ее уровня до 14-15 ммоль/л физраствор заменяют 5 %

раствором глюкозы.

Для большего удобства проведения инсулинотерапии у больных с декомпенсированным сахарным диабетом используется алгоритм коррекции скорости введения инсулина и глюкозы (табл.7).

Раствор гидрокарбоната натрия внутривенно вводят только при рН ниже 7,0 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л.

При рН 6,9-7,0 вводят 4 гр бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора в/в медленно в течении 1 часа), при более низких рН-8 гр бикарбо-

ната (400 мл 2% раствора за 2 часа). Без определения рН/КЩС

168

введение бикарбоната противопоказано.

				Таблица 7
Алгоритм коррекции введения инсулина и глюкозы
Гликемия,	Инсулин		5 % глюкоза
ммоль/л
	мл/час	кап в мин.	мл/час	кап в мин.
28-30	10	33
24-26	9-8	26-30
20-22	7-8	23
16-18	6	20
14-15	4	13	75	20-25
12-13	1	6	100	25
9-10	1	-	125	33
6-8	0,5	-	125	40-50

- 20 ЕД простого инсулина разводится на 20 мл 0,9 % NaCl

Гиперосмолярная кома в большинстве случаев обнаруживается у пожилых больных с декомпенсированным сахарным диабетом инсулинонезависимого типа на фоне недостаточного лечения или нераспознанной ранее болезни. Гиперосмолярная кома развивается более медленно (в течение 5-10, иногда 14 дней), чем кетоацидоти-

ческая кома, и характеризуется резкой дегидратацией, возникнове-

нием обратимых очаговых неврологических нарушений, нарастаю-

щим расстройством сознания.

Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что, с одной стороны, при данной патологии выявляется остаточная секреция инсулина, которая недостаточна для того,

чтобы ликвидировать гипергликемию, но вполне достаточна, чтобы

169

ингибировать липолиз, а с другой - чувствительность к инсулину периферических тканей отличается от таковой при кетоацидозе.

Данную кому нередко провоцируют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие дегидратацию. Гиперосмолярная кома может развиться при осмолярности плазмы выше 325-350 мосмоль и наиболее часто обусловлена сочетанием высокой концентрации натрия и глюкозы. Происхождение гипернатриемии обусловлено неравномерной потерей натрия и воды, возникающей в результате глюкозурии при гипергликемическом синдроме. Одной из частых причин может быть нарушение секреции альдостерона, приводящее к задержке натрия. При данной коме характерно отсутствие кетоацидоза, поскольку гиперосмолярная кома развивается лишь у больных сахарным диабетом с частично сохраняющимся островко-

вым аппаратом. Последний обеспечивает выделение некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза и предупреждения кетоза, но не достаточно для устранения высокой гипергликемии.

Клинические симптомы комы развиваются очень медленно на протяжении нескольких суток. Прекоматозный период характеризу-

ется признаками декомпенсации сахарного диабета и неукротимой рвотой. Прогрессируют слабость и адинамия; наблюдается беспокойство больного, делирий с постепенным угнетением сознания до степени комы.

Характерно учащенное и поверхностное дыхание (инспираторная одышка), пульс частый, малого наполнения, может быть экстрасис-

170