А5-2
.pdfвнеклеточного секторов), появляются признаки отека головного мозга, легких, сердечной недостаточности. Продолжительность этой стадии - 6-8 сут.
При устранении этиологических факторов, целенаправленной интенсивной терапии наступает III ст. (восстановления диуреза и полиурии). Она характеризуется увеличением диуреза на 200-300
мл/сут. Вначале происходит восстановление клубочковой фильтра-
ции, затем азотовыделительной и концентрационной способности.
Постепенно диурез увеличивается до 3-5 л/сут, происходит значительная потеря электролитов (в первую очередь калия). Стадия полиурии продолжается в среднем 4-5 сут.
IY ст. (восстановительная) продолжается от нескольких месяцев до 2 лет. В различной степени последовательно восстанавливаются все почечные функции. При неблагоприятном течении ОПН развивается уремическая кома.
Интенсивная терапия. Для оценки тяжести ОПН и контроля эффективности лечения необходимо постоянно оценивать диурез
(катетеризация мочевого пузыря с изменением его почасового диуреза) ОЦК, ЦВД, АД, ЭКГ, содержание Нв, Нt, уровень мочевины, креатинина, остаточного азота, электролитов крови,
кислотно - основного состояния, общего белка, относительной плотности мочи, содержание в ней электролитов, белков, азотистых шлаков, а также осмолярности.
В начальной стадии ОПН проводят этиологическую и патогене-
тическую терапию, направленную на угнетение гиповолемии,
111
болевых реакций, нормализации почечного кровотока, сердечной деятельности.
Для устранения гиповолемии проводят инфузионно-
трансфузионную терапию. Для блокады болевых реакций применя-
ют наркотические и ненаркотические анальгетики, паранефральную новокаиновую блокаду, внутривенное введение глюкозо-
новокаиновой смеси. Новокаин оказывает эффективное спазмолити-
ческое действие, улучшая почечный кровоток. Для устранения спазма сосудов почек и восстановления кровообращения в почках применяют в/в введение эуфиллина 2,4% раствора 10-15 мл.
При явлениях сердечной недостаточности применяют инотроп-
ные средства, дофаминергические препараты (дофамин 1-5
мкг/кг/мин). Одновременно проводят оксигенотерапию.
В случае отсутствия гиповолемии назначают диуретики (фуросе-
мид, лазикс) в дозе1-3 мг/кг, при отсутствии эффекта дозу увеличи-
вают до 4-6 мг/кг и более до 10-12 мг/кг.
В олигоанурической стадии одной из основных проблем является коррекция водно-электролитных нарушений. Суточную потребность в воде рассчитывают на основании точного учета потери и количе-
ства эндогенной воды, образующейся при распаде углеводов, жиров и белков. Количество вводимой жидкости не должно превышать разницы между общими потерями и количеством эндогенной воды
(150-300 мл/сут). При нормальной температуре тела в отсутствие рвоты, диареи в среднем вводят 500 - 800 мл жидкости в сутки. При повышении температуры тела перспирационные потери увеличива-
112
ются на 50% на каждый градус (при температуре тела 36-370С
потери воды составляют 540 мл/сут с 1 м2 поверхности тела). Для контроля водного баланса рекомендуется взвешивание больного.
Особое внимание следует уделять коррекции электролитных сдвигов под контролем ионограммы. Потеря внутриклеточного калия сопровождается гиперкалиемией из-за нарушения экскретор-
ной функции почек. Диагностическими признаками гиперкалиемии
(концентрация калия в плазме крови выше 55 ммоль/л) являются слабость, парестезии, онемение конечностей, спутанность сознания,
брадикардия, экстрасистолия. На ЭКГ высокий и заостренный зубец
«T°», расширение комплекса QRS, удлинение интервала «P-Q» и «Q- T».
Для устранения гиперкалиемии наряду со стимуляцией диуреза рекомендуется внутривенно вводить высококонцентрированные
(20-40%) растворы глюкозы с инсулином (4-5 г глюкозы на 1 ЕД инсулина). Антагонисты калия - кальция глюканат и кальция хлорид.
При потере ионов натрия и хлора (рвота, диарея) компенсацию осуществляют введением 10% раствора натрия хлорида 0,5-1 г 3-4
раза в сутки под контролем уровня натрия в крови и моче. Если выраженный метаболический ацидоз, то применяют 4% раствор натрия гидрокарбоната 100-200 мл под контролем кислотно -
основного состояния.
Для восстановления энергетических затрат, предотвращения распада белков и накопления азотистых шлаков вводят достаточное
113
количество углеводов, в среднем 5 г/кг/сут. При энтеральном питании из диеты исключают белки, продукты, содержащие избыточное количество калия и натрия хлорида. Количество небелковых ккал должно составлять 2200-2600 в сут.
Вслучае неэффективности инфузионно-трансфузионной терапии
инарастания явлений ОПН показан гемодиализ, если:
1)концентрация калия плазмы превышает 7 ммоль/л;
2)уровень мочевины в плазме крови выше 300 ммоль/л, креати-
нина - выше 800 ммоль/л, остаточного азота - выше 80 ммоль/л;
3) уровень натрия плазмы - ниже 130 ммоль/л;
4) рН крови - 7,2 и ниже.
В зависимости от условий и степени тяжести ОПН могут быть применены и другие методы искусственного очищения организма:
перитонеальный диализ, внутрикишечный диализ, гемосорбция,
плазмоферез.
При положительных результатах консервативной терапии насту-
пает III стадия, характеризующаяся восстановлением диуреза. В
этой стадии интенсивную терапию, проводимую в олигоануриче-
ской стадии, необходимо продолжить (исключая только стимуляцию диуреза), пока не восстановятся до нормы показатели диуреза,
уровень электролитов, азотистых продуктов обмена осмолярности крови и мочи. Важно обращать внимание на объем инфузионной терапии, которая должна быть достаточной, чтобы предупредить дегидратацию.
114
Синдром длительного сдавления (СДС) - краш-синдром
можно определить как полисистемное заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловленными травматическим шоком, эндогенной токсемией и миоглобинурийным нефрозом.
Этиологическим фактором СДС является механическая травма.
Патогенез СДС связан с массивным поступлением в кровоток из мест сдавления и/или раздавливания тканей миоглобина, гистамина,
серотонина, олиго- и полипептидов, калия, что обусловливает развитие полиорганной недостаточности.
Патогенез СДС складывается из трех компонентов:
болевого раздражения;
травматической токсемии;
массивной плазмопотери.
Длительное болевое раздражение ведет к развитию симптомо-
комплекса, характерного для травматического шока. Травматическая токсемия наступает в результате всасывания токсических продуктов из раздавленных мышц. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина, 70% креатина, 66 % калия, 75% фосфора. Все эти продукты после освобождения конечности от компрессии поступают в сосудистое русло, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических рас-
стройств. Циркулирующий в плазме миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого
(гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития ОПН.
115
Токсическим воздействием обладает также гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц
(среднемолекулярные пептиды, ишемический токсин и т.п.)
По мнению ряда авторов (Шиманко И.И., Мусселиус С.Г., 1993),
токсические вещества, обладая выраженным вазоконстрикторным действием на сосуды клубочков, поражают эпителий почечных канальцев, вызывая тем самым значительные нарушения функции почек и развитие ОПН.
Плазмопотеря ведет к сгущению крови и развитию тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности.
Вконечном итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений приводит к формированию клинической картины СДС.
Взависимости от обширности повреждения и длительности раздавливания различают четыре формы течения СДС и два периода.
Формы течения СДС:
Крайне тяжелая форма развивается при раздавливании обеих нижних конечностей в течение 8 и более часов и обычно заканчива-
ется смертью на 1-2 день после травмы при явлениях острой сердечной недостаточности.
Тяжелая форма возникает при раздавливании одной или обеих нижних конечностей в течение 6-7 часов. Она протекает с типичны-
ми симптомами острой почечной недостаточности во всех периодах болезни.
Форма средней степени тяжести возникает при раздавливании
116
мягких тканей конечностей в течение 4-5 часов, протекает без выраженной сосудистой недостаточности в раннем периоде развития болезни и с легкой почечной недостаточностью в дальнейшем.
Легкая форма развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 часов.
Нарушение функции сердечно-сосудистой системы и почек выражено слабо, часто остается незамеченным.
Периоды течения СДС: в течении СДС выделяют период ком-
прессии и посткомпрессионный период (Э.А. Нечаев и соавт., 1993).
Период компрессии исчисляется временем от момента начала компрессии до ее ликвидации. Наиболее характерным клиническим симптомом данного периода является психическая депрессия,
проявляющаяся апатией, сонливостью, заторможенностью. У
некоторых больных отмечается психомоторное возбуждение.
Типичны жалобы на боли и чувство распирания в сдавленных частях тела, жажду, затрудненное дыхание. При наличии сочетанной травмы будут преобладать симптомы ведущей патологии.
В посткомпрессионном периоде СДС выделяют три периода:
1. Ранний посткомпрессионный период (с момента освобожде-
ния от компрессии до 3-суток) – характеризуется преобладанием симптомов сосудисто-сердечной недостаточности. Основная причина смерти – ОССН. Если больной в этот период не умирает, у
него отмечается некоторое субъективное улучшение состояния,
однако оно быстро переходит в следующий период заболевания.
117
2. Промежуточный период СДС (начинается с четвертых и продолжается до 18 суток) – характеризуется развитием комбиниро-
ванной интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада, и нарастающей азотемией на фоне сформировавшейся ОПН. Преобладают симптомы олигоанурической фазы ОПН,
протекающей, как правило, на фоне значительно выраженной гиперкалиемии и гиперфосфатемии. Развиваются общие и местные инфекционные осложнения. Причина смерти – ОПН. При положи-
тельном течениии заболевания на 9-12-й день наступает полиуриче-
ская фаза ОПН. Функция почек постепенно восстанавливается.
3. Поздний (восстановительный) период (с 18-х до 30-45 суток) –
характеризуется преобладанием симптомов полиурической фазы ОПН и местных симптомов, обусловленных повреждением мышц и нервов травмированной части тела. Купируются общие и местные инфекционные осложнения. Формируется четко выраженная атрофия пораженных мышц, контрактуры, ограничения подвижно-
сти суставов. К концу восстановительного периода нормализуется диурез, и начинается период выздоровления.
Классификация СДС по степени тяжести:
1 степень - незначительный индуративный отек мягких тканей.
Кожа бледная, на границе поражения выбухает над здоровой.
Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативная терапия дает благоприятный эффект.
2 степень - умеренно выраженный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза.
118
Через 24-36 часов могут образоваться пузыри с прозрачно-
желтоватым содержимым, при удалении которых обнаруживается
влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последую-
щие дни свидетельствует о нарушении лимфооттока и венозного
кровообращения. Недостаточно адекватное консервативное
лечение может привести к прогрессированию нарушения микро-
циркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавления
мышечной ткани.
3 степень - выраженный индуративный отек и напряжение
мягких тканей. |
Кожные покровы |
цианотичны и «мраморного» |
|
вида. |
Температура кожи снижена. |
Через 12-24 часа появляются |
|
пузыри |
с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом |
||
обнаруживается |
влажная поверхность темнокрасного цвета. |
||
Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консерва-
тивное лечение неэффективно, приводит к некротическому процессу. Широкие лампасные разрезы с рассечением фасциаль-
ных футляров восстанавливают кровоток, устраняют сдавление тканей. Обильная раневая плазморея снижает степень интоксикации.
4 степень - индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные.
Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержи-
мым. Под эпидермисом сухая цианотично-черная поверхность. В
последующие дни отек практически не нарастает, что свидетель-
ствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности
119
артериального кровотока, распространении тромбирования венозных сосудов. Консервативное лечение неэффективно.
Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротиче-
ский процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. В случае необходимости ампутация производится в более дистальных сегментах конечности.
Данная классификация позволяет в самые ранние сроки вы-
брать правильную тактику, уменьшить количество ампутаций.
Принципы лечения Р.Н. Лебедева и соавт., 1995):
поддержка кровообращения и дыхания (коррекция волемии,
кардиотоники, катехоламины, компоненты крови, ИВЛ);
своевременная хирургическая, травматологическая помощь
(фасциотомия, некрэктомия, остеосинтез, ампутация конечностей,
пластика дефектов ткани);
коррекция КЩС, водно-электролитного баланса;
детоксикация (гемодиализ, гемофильтрация, ультрофильтра-
ция, гемосорбция, гепатопротекторы);
анальгезия, анестезия, психотропная терапия;
гипербарическая оксигенация;
энтеральное и парентеральное питание.
Современная терапия СДС основана на комплексном сочетании нескольких лечебных методов, каждый из которых в определенный период заболевания становится ведущим:
120