А5-2

ногами, на ноги (в области верхней трети) накладывается жгут. При этом кровь депонируется в сосудах нижних конечностей, в

результате чего уменьшается венозный возврат к правому сердцу и снижается внутрисосудистое гидростатическое давление в системе легочных сосудов.

Снижению нагрузки на сердце способствует введение препара-

тов, снимающих эмоцианальный стресс и возбуждение. Это достигается применением наркотических анальгетиков (морфин,

промедол, фентанил), нейролептиков или транквилизаторов

(дроперидол, диазепам). Морфин вводят в/в или в/м в дозе 5-10 мг,

при необходимости введение препарата повторяют. Морфин способствует уменьшению тахипноэ, увеличению объема дыхания,

оказывает седативное, анальгезирующее действие, повышает активность блуждающего нерва, уменьшая тахикардию. Более эффективно снимают стрессовые реакции транквилизаторы

(диазепам в дозе 5-10 мг в/в) и нейролептики (дроперидол в дозе 2,5-

5 мг в/в). Дроперидол оказывает одновременно симпатикомиметиче-

ское действие путем блокады адренергических рецепторов и в связи с этим уменьшает общее периферическое сопротивление.

Медикаментозное лечение отека легких должно быть направлено также на:

1) снижение давления в сосудах малого круга кровообращения,

чему будут способствовать меры по снижению ОЦК, общего периферического сопротивления, уменьшению притока крови к правому сердцу;

61

2)повышение сократительной способности миокарда;

3)нормализацию функции альвеолярно-капиллярной мембраны;

4)улучшение условий внешнего дыхания;

5)коррекцию метаболических нарушений.

I. Снижение ОЦК может быть достигнуто:

1. Введением диуретиков. Предпочтение отдается салуретикам

(фуросемид, лазикс в дозе 20-40 мг, при необходимости препараты вводят повторно). Суточная доза фуросемида может достигать 300-

500 мг. Состояние больного после введения фуросемида может улучшиться до наступления диуретического эффекта из-за его венодилатирующего действия.

2. Дозированным кровопусканием 300-400 мл крови.

II.Снижение венозного притока к правым отделам сердца, а

следовательно, уменьшение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка может быть достигнуто:

1. Применением ганглиоблокаторов (пентамин 5% раствор 0,5-1

мл разведенного в 20 мл физиологического раствора натрия хлорида внутривенно дробно);

2. Применением периферических вазодилататоров - нитратов

(нитроглицерин, нитросорбид, натрия нитропруссид). Нитроглице-

рин вводят в/в со скоростью 220-240 мкг/мин после предварительно-

го стократного разведения его изотоническим раствором натрия хлорида. Натрия нитропруссид вводится в/в, инфузию препарата осуществляют с начальной скоростью 0,3 мкг/кг/мин (20 мкг/мин),

постепенно увеличивая ее каждые 5-10 мин. до получения положи-

62

тельного эффекта. Максимальная скорость введения не должна превышать 8 мкг/кг/мин (480-500 мкг/мин).

III. Снижение общего периферического сопротивления может быть достигнуто с помощью алколоидов пуринового ряда -

эуфиллина. Эуфиллин вводят в/в медленно после предварительного разведения 10-20 мл 2,4% раствора препарата в 10-20 мл изотониче-

ского раствора натрия хлорида.

IY. Сократительную функцию миокарда стимулируют введени-

ем препаратов, оказывающих b-адреностимулирующее действие

(изадрин, дофамин).

Преимущество изадрина заключается в его способности усили-

вать сердечные сокращения, умеренно снижая ОПСС и АД, и давать бронходилатирующий эффект. Изадрин вводят внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы со скоростью 0,5-3 мкг/мин.

Однако следует учитывать, что препарат превышает потребность миокарда в кислороде, усиливает тахикардию и снижает почечный кровоток.

Назначение дофамина обусловлено его способностью в малых дозах воздействовать на α-рецепторы и стимулировать b-

адренорецепторы. Результатами этого являются увеличение почечного кровотока, усиление сердечных сокращений и увеличение сердечного выброса, улучшение микроциркуляции. Для достижения этих целей дофамин вводят в/в со скоростью 1-5 мкг/кг/мин.

При комплексном лечении отека легких широко используют кортикостероиды, оказывающие положительное инотропное

63

влияние на миокард, уменьшающие проницаемость альвеолярно-

капиллярной мембраны, а при низких уровнях АД способствуют его подъему и стабилизации. Доза препарата зависит от тяжести течения отека легких и уровня АД (доза преднизолона колеблется от 1 до 3

мг/кг).

Помимо методов, описанных выше, значительную роль играют механическое удаление транссудата через назоларингеальный катетер, оксигенотерапия, пеногашение. Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода в безопасных концентрациях. Пенога-

шение осуществляют, пропуская воздушно-кислородную смесь через емкость, заполненную этиловым спиртом.

При декомпенсации дыхания больного переводят на ИВЛ в режиме ПДКВ (давление на выдохе до 40 мм.вод.ст.), что позволяет ограничить приток крови к правым отделам сердца и снизить продукцию транссудата.

Коррекцию реологических свойств крови, метаболических про-

цессов проводят общепринятыми методами.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одним из самых распространенных острых заболеваний сердечно-сосудистой системы и представляет большую медицинскую проблему во многих странах. По литературным данным, она регистрируется с частотой от 0,5 до 2,0 на 1000 населения в год, а у лиц старше 75 лет этот показатель доходит до 1 на 100 в год. Диагностика ТЭЛА часто бывает затруднена, и заболевание во многих случаях не распознает-

64

ся. Смертность при нелеченой ТЭЛА составляет 25–30%, а если проводится адекватное лечение антикоагулянтами, уменьшается до

3–8% . При этом у 67% больных с фатальным исходом заболевания смерть наступает в течение первого часа после появления симпто-

мов эмболии.

Источником ТЭЛА в 70–90% случаев является тромбоз в системе нижней полой вены и, в первую очередь, в области ее подвздошно-

бедренного сегмента.

Из множества предложенных классификаций ТЭЛА наибольшее практическое значение имеет оценка этого заболевания по характеру течения и объему поражения легочной артерии.

По характеру течения различают молниеносную, острую и подострую формы ТЭЛА. При острой форме летальный исход может наблюдаться через несколько минут после появления первых симптомов заболевания. Продолжительность острой формы исчисляется часами, а подострой – днями, что при своевременно начатом лечении может гарантировать благоприятный исход. В

зависимости от объема поражения сосудистого русла ТЭЛА может быть массивной (тромбоэмболия ствола или крупных ветвей легочной артерии), субмассивной (тромбоз долевых ветвей) или мелкоочаговой (тромбоз мелких ветвей легочной артерии).

ТЭЛА приводит к прекращению перфузии легких на участках,

кровоснабжение которых осуществлялось пораженной артерией. В

связи с тем, что вентиляция неперфузируемых участков легких сохраняется, возрастает объем мертвого пространства, вследствие

65

чего нарушается газообмен. Таким образом, гипоксемия, развиваю-

щаяся при ТЭЛА, в основном обусловлена внутрилегочным шунтированием крови и нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений. В патогенезе ОДН и сердечно-сосудистой недоста-

точности при ТЭЛА значительное место занимают рефлекторный бронхоспазм и генерализованный артериолоспазм в неповрежден-

ных участках легкого. Повышение сопротивления току крови вследствие тромбоза ствола или ветвей легочной артерии и рефлекторного артериолоспазма является причиной легочной гипертензии, что ведет к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности. Одновременно с артериолоспазмом в системе легочной артерии развивается «содружественный» коллапс сосудов большого круга кровообращения, в механизме развития которого,

помимо рефлекторных воздействий, определенную роль могут играть вазоактивные вещества (гистамин, серотонин и др.), которые образуются при деструкции тромба и агрегатов форменных элементов крови.

Клиническая картина ТЭЛА чаще всего характеризуется внезап-

ным появлением резких болей в груди, сопровождающихся возбуждением больного, появлением у него чувства страха.

Нарастают одышка, кашель, цианоз. АД падает до субкритического или критического уровня, пульс учащается до 110-120 в минуту,

становится нитевидным. Отмечается набухание шейных вен вследствие высокого ЦВД. Несколько позже появляется кровохар-

канье. В тяжелых случаях развивается ОДН и ОССН, которая может

66

привести к остановке кровообращения.

Диагностика ТЭЛА

1. Определение в плазме Д-димера, являющегося продуктом деградации фибрина, иммуноферментным количественным методом ELISA (рекомендуется Европейским обществом кардиоло-

гов для скрининга больных с подозрением на ТЭЛА). Этот тест показал очень высокую чувствительность (более 90 %) при острой ТЭЛА. Уровень Д-димера ниже 500 мкг/л практически полностью исключает ТЭЛА.

Необходимо подчеркнуть низкую специфичность Д-димера для венозных тромбоэмболий. Его уровень повышается при инфаркте миокарда, пневмонии, злокачественных опухолях, сепсисе, после оперативных вмешательств и при некоторых других заболеваниях и состояниях. Поэтому увеличение концентрации Д-димера в плазме крови (более 500 мкг/л) требует дальнейшего дифференциально диагностического поиска.

2. В число необходимых исследований при подозрении на ТЭЛА входит ЭКГ. Наиболее значимыми ЭКГ-признаками ТЭЛА являются:

признак МсGinn–White (S1Q3T3): зубец S в отведениях I и

аVL более 1,5 мм, новый или увеличившийся зубец Q в отведении

III и иногда в аVF (но не в отведении II) с отрицательным зубцом Т в этих отведениях;

смещение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в отведениях

V1–V3;

67

неполная или полная блокада правой ветви пучка Гиса;

смещение переходной зоны влево (глубокие зубцы S до V5–

V6);

отклонение электрической оси сердца вправо.

3. Рентгенография грудной клетки – простой, доступный диагно-

стический метод, позволяющий, во-первых, исключить ряд заболеваний (пневмонию, пневмоторакс, рак легких и др.), с

которыми надо проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА, а

во-вторых, выявить ряд патологических изменений, характерных для больных с легочной эмболией:

• симптом Вестермарка (Westermark’s sign) – локальное обедне-

ние сосудистого рисунка;

• субплеврально расположенный (чаще над диафрагмой) и в 40– 50% случаев имеющий клиновидную форму инфильтрат, обращен-

ный основанием к периферии, обычно указывающий на инфаркт легкого, описанный Hampton A.O. в 1940 г. (горб Хемптона);

• дилатация полости правого желудочка и расширение ствола легочной артерии, выявляемые при развитии острого легочного сердца, и др.

4. Эхокардиография, имеющая неинвазивный характер и возмож-

ность быстрого проведения у постели больного, должна использо-

ваться для того, чтобы обнаружить заболевания, имеющие сходную с ТЭЛА клиническую симптоматику (инфаркт миокарда, тампонада сердца, расслаивающаяся аневризма аорты), а также с целью выявления дисфункции правого желудочка, стратификации риска и

68

в связи с этим - выбора тактики лечения больных с подтвержденной ТЭЛА.

5. В последние годы при ТЭЛА используется транспищеводная эхокардиография (ТПЭхоКГ) для визуализации больших эмболов в стволе и крупных ветвях легочной артерии, и с этой же целью разрабатываются методы внутрисосудистой ультразвуковой диагностики.

6. Спиральная компьютерная томография (СКТ) все чаще использу-

ется в качестве основного неинвазивного метода диагностикиТЭЛА,

позволяющая:

1)быстро и прямо визуализировать тромб на фоне в/в введения контрастного препарата,

2)выявить патологию в паренхиме легких (исключение заболе-

ваний, маскирующихся под ТЭЛА).

Внедрение новых технологий компьютерной томографии – мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) – позволяет существенно увеличить чувствительность исследования за счет возможности выявления небольших тромбов на уровне субсегмен-

тарных ветвей легочной артерии, доводя ее до 90 % и более. Для диагностики ТЭЛА наряду с СКТ и МСКТ применяют электронно-

лучевую томографию (ЭЛТ), при которой хорошо визуализируются легочная артерия и ее ветви, вплоть до субсегментарных.

Таким образом, СКТ, МСКТ и ЭЛТ являются наиболее информа-

тивными неинвазивными методами диагностики ТЭЛА, позволяю-

щими, кроме того, исследовать венозную систему для выявления

69

источника эмболии. Селективная ангиопульмонография считается эталонным методом («золотым стандартом») для подтверждения или исключения ТЭЛА, потому что ее чувствительность и специфич-

ность высоки и составляют, соответственно, около 98 и 95%.

Следовательно, ангиопульмонография относится к самому инфор-

мативному, но, учитывая ее инвазивный характер, резервному методу диагностики ТЭЛА.

Интенсивная терапия. Лечение должно начинаться незамедли-

тельно и быть комплексным, направленным на ликвидацию тромба

(тромболизис) и восстановление кровотока в системе легочной артерии, устранение дыхательной недостаточности, нормализацию гемодинамики, коррекцию реологических свойств крови и метабо-

лизма. Важным этапом лечения ТЭЛА является купирование болевого синдрома и снятие эмоционального напряжения. С этой целью используют наркотические анальгетики в сочетании с транквилизаторами, препараты для НЛА.

До начала медикаментозного лечения желательно провести катетеризацию легочной артерии через периферические вены путем венепункции или венесекции.

1. Антикоагулянтная терапия. Гепаринотерапию начинают со струйного внутривенного введения 5000-10000 ЕД гепарина, после чего продолжают капельную инфузию его со скоростью 10-15 ЕД/кг в минуту под контролем активированного частичного тромбопла-

стинового времени (АЧТВ – N-25-36 с.).

2. Тромболитическая терапия. При отсутствии противопоказа-

70