А5-2

мозга.

Для определения глубины коматозного состояния применяется шкала Глазго-Питтсбург (табл.6)

			Таблица 6
Шкала глубины коматозного состояния
	Глазго-Питтсбург, (1974)
Признаки		Характеристика	Оценка, баллы
Открывание глаз		Произвольное	4
		На окрик	3
		На боль	2
		Отсутствует	1
Двигательные реакции		Команды выполняются	6
		Отталкивание	5
		Отдергивание	4
		Аномальное сгибание	3
		Аномальное разгибание	2
		Отсутствуют	1
Речевая функция		Правильная	5
		Спутанная речь	4
		Бессмысленные слова	3
		Бессмысленные выкрики	2
		Отсутствует	1
Фотореакция зрачков		Живая	5
		Замедленная	4
		Неравномерная	3
		Анизокория	2
		Отсутствует	1
Реакция черепных		Сохранена	5
Нервов		Отсутствуют рефлексы:
		ресничный	4
		роговичный	3
		«кукольных глаз»	2
		с трахеи	1
Судороги		Нет	5
		Локальные	4
		Общие преходящие	3
		Общие непрерывные	2
		Полное расслабление	1
Спонтанное дыхание		Нормальное	5
		Периодическое	4
		Гипервентиляция	3
		Гиповентиляция	2
		Апноэ	1

141

Примечание: 35 баллов - кома отсутствует, 34-27 – кома легкая, 26-20 – кома выраженная, 19-14 баллов – кома глубокая, 13-8 – кома запредельная; 7 – смерть мозга.

Помощь больному в коме имеет двухэтапный характер: догоспи-

тальная и стационарная.

Догоспитальный этап. На догоспитальном этапе этиологическая диагностика коматозных состояний крайне сложна из-за лимита времени, затруднений при сборе анамнеза и обследовании больного.

Диагностические мероприятия

Оценка неврологического статуса – уровень сознания, бульбар-

ные расстройства (нарушения дыхания и глотания), нарушение глазодвигательных и зрачковых реакций, парезы и параличи.

Оценка возможных сочетанных повреждений с особым внимани-

ем на возможный перелом шейного отдела позвоночника. Постра-

давший априори расценивается как имеющий сочетанную травму до тех пор, пока на госпитальном этапе не будут отвергнуты все возможные внечерепные повреждения.

Диагностика артериальной гипотонии и гипоксии.

Лечебные мероприятия

Обеспечение проходимости дыхательных путей. У пострадавше-

го с нарушениями сознания менее 12 баллов (сопор – кома) должна быть произведена интубация трахеи. Любые сомнения в необходи-

мости интубации трактуются как показания к этой манипуляции.

Интубация должна выполняться без разгибания шейного отдела позвоночника, поэтому предпочтительный путь – назофарингеаль-

142

ный.

Обеспечение оксигенации путем ингаляции кислорода или, при возможности, вспомогательной и искусственной вентиляции легких кислородо-воздушной смесью с содержанием кислорода не менее

40%.

Коррекция артериальной гипотонии путем активной инфузион-

ной терапии и, при необходимости, одновременного использования вазопрессоров.

Коррекция судорожного синдрома и психомотороного возбужде-

ния путем использования бензодиазепинов и барбитуратов (при отсутствии артериальной гипотонии).

Транспортировка. Для оказания специализированной медицин-

ской помощи и выбора тактики оказания помощи решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагности-

ка коматозного состояния. Все пациенты с уровнем сознания <9

GCS бригадой СМП должны транспортироваться не в ближайшее медицинское учреждение, а в стационар, где может быть оказана специализированная нейрохирургическая помощь, проведена КТ головного мозга, и по возможности - токсикологическое обследова-

ние больного. Госпитализация в непрофильный стационар рассмат-

ривается как тактическая ошибка, вызывающая потерю времени для эффективной диагностики и лечения. Во время транспортировки обязателен мониторинг ЭКГ, пульсоксиметрии и артериального давления. При отсутствии необходимого оснащения контроль пульса, АД и признаков гипоксемии проводится врачом не реже 1

143

раза в 3-5 мин.

Рекомендуется следующая последовательность первичного

обследования больного в коме в условиях приемного отделения

стационара:

1.Оценка витальных функций;

2.Оценка степени угнетения сознания;

3.Краткое выяснение обстоятельств развития комы, предшест-

вующих ей факторов и скорости нарушения сознания;

4.Общий осмотр больного;

5.Краткий неврологический осмотр;

6.Лабораторное и инструментальное обследования.

Лабораторные и инструментальные методы исследования при

коме разделяют на неспецифические (стандартные) и специфиче-

ские.

Кнеспецифическим методам обследования больного в коме относят: общий анализ крови и мочи, исследование содержания сахара, мочевины, креатинина, электролитов крови, определение активности ферментов сыворотки крови, ЭКГ и R-графию грудной клетки.

Кспецифическим методам относят такие исследования, кото-

рые позволяют обнаружить наличие различных ядов в биологиче-

ских жидкостях.

Специальные инструментальные исследования включают R-

графию черепа, ЭЭГ, ультразвуковую энцефалоскопию, ангиогра-

фию, исследование глазного дна, люмбальную пункцию, нейрови-

144

зуализационные методы – компьютерную томографию и магнитно-

резонансную томографию.

На основании полученных данных устанавливается предвари-

тельный диагноз и определяется профиль стационара для госпитали-

зации.

Дифференциальная диагностика ком

Постановка диагноза при коме должна основываться на данных анамнеза, результатах общего и неврологического осмотров и дополнительных методов обследования.

О первично-цереброгенной коме (мозговой), при инсультах,

ЧМТ, опухолях головного мозга, менингитах свидетельствует рано возникающая стойкая симптоматика очагового поражения ЦНС, в

частности, анизокория, птоз века, сходящееся или расходящееся косоглазие, дивергенция глазных яблок по вертикальной оси;

содружественное отклонение глазных яблок в сторону, парез мимических мышц нижней половины лица, при котором «парусит» щека; патологические пирамидные знаки (симптом Бабинского),

признаки раздражения оболочек мозга (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) и др. Однако при очень глубокой утрате сознания (кома III степени), а также при резко-

выраженной дегидратации организма очаговые симптомы пораже-

ния ЦНС обычно не выявляются даже при глубоком поражении головного мозга и мозговых оболочек.

При вторично-цереброгенных (метаболических) комах на первый план выступают общие признаки церебральной дисфункции. Коме

145

предшествует сонливость либо психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями; по мере нарастания угнетения сознания наблюдается диффузное снижение мышечного тонуса и сухожиль-

ных рефлексов.

Вне зависимости от этиологии комы развивающиеся при ней биохимические нарушения имеют ряд неспецифических признаков:

метаболические расстройства характеризуются преобладанием анаэробного гликолиза, блокированием энергопродуцирующих процессов, ослаблением биосинтеза и нарушением осмотической регуляции с последующим развитием клеточного ацидоза.

Гипоксия, тканевой ацидоз, замедление церебрального кровотока,

нарушение микроциркуляции и повышение проницаемости сосудов приводят к увеличению содержания воды в тканях головного мозга и развитию его отека, на фоне которого усугубляются все исходные нарушения.

Интенсивная терапия

Основной целью интенсивной терапии больных с мозговыми комами является поддержание достаточного церебрального перфузионного давления, предупреждение критического повышения внутричерепного давления, адекватная оксигенация артериальной крови.

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) рассчитывается как разница между средним артериальным давлением и средним внутричерепным давлением (ВЧД). АД измеряется неинвазивным способом или, лучше, инвазивным. Расчетное ЦПД должно быть не

146

менее 70 мм рт. ст. При невозможности измерения ВЧД его уровень расценивается приблизительно как 20-25 мм рт.ст. Поэтому среднее системное АД должно составлять не менее 90-95 мм рт.ст. (не менее

130/80 мм рт.ст.).

Насыщение гемоглобина артериальной крови должно быть не менее 98% (по данным пульсоксиметрии или инвазивного исследо-

вания газового состава крови).

Положение больного в постели должно быть с приподнятым на

30° головным концом.

Инфузионная терапия проводится в объеме, достаточном для купирования гиповолемии и коррекции электролитных нарушений.

При восполненном объеме ОЦК и сохраняющейся гипотонии и необходимости поддержания системного АД проводится инфузия вазопрессоров. Обязательным является проведение мониторинга сердечного ритма, что позволяет избежать жизнеугрожающих аритмий. Избыточные потери жидкости из-за повышенного диуреза при использовании вазопрессоров должны быть корригированы увеличением инфузионной поддержки.

Искусственная и вспомогательная вентиляция легких до восста-

новления уровня сознания не менее 12 баллов по GCS. При проведении ИВЛ следует стремиться к нормовентиляции и нормокапнии, избегать несинхронности дыхательных попыток больного и работы респиратора. Предпочтительными являются режимы вентиляции, вызывающие минимально возможное повышение внутригрудного давления. Оптимальное содержание

147

кислорода в дыхательной смеси – 40%.

Для профилактики ишемии и гипоксии мозга все манипуляции,

связанные с размыканием контура аппарата ИВЛ, должны сопрово-

ждаться пре- и постоксигенацией 100% кислородом. Санация трахео-бронхиального дерева (обычная и бронхоскопическая)

проводится, при возможности, на частично разомкнутом контуре.

Чем глубже угнетение сознания, тем более кратковременными должны быть эпизоды санации.

Коррекция ДВС-синдрома использованием свежезамороженной плазмы в дозе 2-10 мл/кг/сут и криопреципитата.

Назначение антибактериальных средств исходит из знания характера и чувствительности микробной флоры конкретного отделения реанимации. Чаще всего микрофлорой, вызывающей гнойно-септические осложнения, являются нозокомиальные микроорганизмы, отличающиеся высокой устойчивостью к большинству широко известных препаратов. Поэтому лучшим препаратом является редко применяемый в конкретном отделении современный антибиотик (один из карбепенемов, цефалоспоринов

III– IV поколений, или аминогликозидов).

Сранних сроков пребывания больного - проведение настойчивых попыток медикаментозной стимуляции желудочно-кишечного тракта с применением энтерального питания для снижения вероятности язвообразования и желудочно-кишечных кровотечений.

Характерные исходы коматозных состояний:

148

1. Остаточные явления в виде умеренных нарушений функции ЦНС:

психоорганический синдром;

гипоталамический синдром;

гидроцефальный синдром;

эписиндром и др.

2. Остаточные явления в виде тяжелых нарушений функции ЦНС:

- хроническое вегетативное состояние – самостоятельно обеспе-

чиваются спонтанное дыхание, кровообращение, пищеварение на минимально достаточном для жизни уровне;

- апаллический синдром – беспорядочная смена сна и бодрствова-

ния; пациент открывает глаза, фотореакция зрачков живая, но взгляд не фиксирует; повышен мышечный тонус, имеются те или иные проявления тетрапареза или плегии; определяются пирамидные знаки, самостоятельных движений нет; деменция; функция сфинктеров не контролируется;

- акинетический мутизм – двигательная активность несколько возрастает, больной фиксирует взгляд, следит за предметами,

понимает несложную речь, команды; отмечаются эмоциональная тупость, маскообразное лицо, но больной может плакать (в смысле

«лить слезы»); самостоятельной речи нет; неопрятен;

3. Восстановление словесного контакта – речь скудная,

односложная; больной дезориентирован, дементен, эмоционально расторможен (чаще отмечаются плаксивость или агрессия, злоб-

149

ность, реже – эйфория); быстро истощается, устает; нередко наблюдаются булимия и полидипсия (из-за утраты чувства насыщения); возможно частичное восстановление навыков опрятности.

ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отек головного мозга (ОГМ) - это увеличение его объема вслед-

ствие накопления жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушений гемодинамики, водно-солевого баланса и ряда других факторов.

Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. С точки зрения патофизиологии, данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновре-

менно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия истолковать как отек мозга.

При коме различают два варианта отека головного мозга: цито-

токсический и вазогенный.

1. Цитотоксический отек головного мозга возникает при токси-

ческом (экзо-или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга. Механизм цитотоксического отека связан с возникающим при гипоксии избыточным образованием в клетке молочной кислоты,

которая смещает рН в кислую сторону. При этом изменяется передвижение ионов через клеточную мембрану и происходит накопление в клетках мозга ионов натрия, «притягивающих» воду.

150