А5-2
.pdf1. Инфузионная терапия, включающая обязательное использо-
вание свежезамороженной плазмы (до 1 л/сутки у взрослых);
реополиглюкина, детоксикационных сред (неогемодез, неокомпен-
сан, дисоль);
2. Плазмаферез с извлечением за 1 сеанс до 1,5 л плазмы, ритм проведения повторных сеансов устанавливается в зависимости от уровня общего белка в крови, степени выраженности интоксикации;
гипербарическая оксигенация с целью разблокирования микроцир-
куляции и уменьшения степени выраженности гипоксии перифери-
ческих тканей;
3.Раннее наложение артерио-венозного шунта и проведение гемодиализа;
4.Гемофильтрация в период острой почечной недостаточности
(ежедневно, особенно при явлениях гипергидратации) под
контролем уровня калия в крови;
5.Некрэктомия;
6.Ампутация и фасциотомия (так называемый «лампасный разрез») только по строгим показаниям (развитие гангрены, резкое напряжение тканей с выраженной ишемией сегментов конечно-
сти);
7.Применение сорбционных методов терапии, угольная ткань АУГ-М;
8.Соблюдение строжайшей асептики и антисептики, кварце-
вание всех помещений, диетический режим (ограничение воды и
исключение фруктов) в период острой почечной недостаточности.
121
Интенсивная терапия СДС включает ряд этапов:
1.Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование, назначение обезболи-
вающих и седативных средств. Идеальным вариантом для оказания неотложной помощи на месте поражения является присутствие не менее двух спасателей. При освобождении из-под завала один из них освобождает конечность от сдавления, начиная от центра и к периферии, с целью предупреждения возникновения турникетного шока (синдром включения), другой одновременно в том же направлении бинтует конечность эластичным бинтом, умеренно сдавливая мягкие ткани – это значительно уменьшает приток венозной крови и предупреждает нарастание отека конечности.
После извлечения из-под завала оказывается симптоматическая помощь, производится транспортная иммобилизация, и больной транспортируется в стационар. По возможности во время транспор-
тировки производится охлаждение пораженной конечности всеми доступными средствами.
К наложению жгута выше уровня сдавления в настоящее время относятся сдержанно, тем более, что отсутствие контроля за ним в процессе эвакуации может привести к необратимым изменениям в тканях и явиться причиной последующей ампутации. Наложение жгута показано только в двух случаях: при явных признаках нежизнеспособности конечности и с целью остановки наружного кровотечения при повреждении магистральной артерии.
122
Быстрое перемещение пострадавшего с места катастрофы в лечебное учреждение, способное оказать специализированную медицинскую помощь, является одним из решающих условий благоприятного исхода лечения СДС.
2.Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфу-
зионной терапии (независимо от уровня АД), в проверке и коррекции иммобилизации, продолжении обезболивания, проведе-
нии седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных сред целесообразно использовать реополиглюкин, 5% р-р глюкозы, 4% р-р гидрокарбоната натрия.
3.Специализированная помощь - основной принцип оказания специализированной медицинской помощи больным с СДС – лечение ОПН с помощью диализно-фильтрационных методов лечения в сочетании с симптоматической терапией. Данный вид помощи должен оказываться в лечебных учреждениях, имеющих необходимую аппаратуру и подготовленный медперсонал.
При раннем токсикозе для удаления из организма токсических метаболитов (олиго- и полипептидов, средних молекул, миоглобина и др.) эффективными являются методы сорбционной детоксикации
(гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция) и плазмаферез. При тяжелой степени интоксикации и сопутствующих осложнениях
(неустойчивая гемодинамика, кровотечение) оптимальным методом детоксикации является лечебная лимфорея, лимфосорбция,
лимфодиализ.
123
Терапия СДС в период эндогенной интоксикации без признаков ОПН: пункция и катетеризация центральной вены, определение группы крови и резус-фактора. Инфузионно-трансфузионная терапия (объем не менее 2000 мл/сут, в состав инфузионных сред входят: свежезамороженная плазма 500-700 мл; 5% глюкоза до
1000 мл; альбумин 5%-10% 200 мл; 4% р-р гидрокарбоната натрия
400 мл; глюкозо-новокаиновая смесь 400 мл). Состав трансфузион-
ных сред, объем трансфузии корригируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия,
степени интоксикации, проведенного оперативного пособия.
Строгий учет количества выделенной мочи, при необходимости -
катетеризация мочевого пузыря.
Проведение плазмафереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительного сдавления более 4
часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности
(независимо от площади сдавления). Сеансы ГБО - 1-2 раза в сутки с целью уменьшения гипоксии тканей.
Медикаментозная терапия: стимуляция диуреза назначением лазикса до 80 мг/сут и эуфиллина 2,4% - 10 мл; гепарин по 2500 ЕД п/к 4 р/сут; курантил или трентал с целью дезагрегации; ретаболил по 1 мл 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-
сосудистые средства по показаниям; антибиотики.
Выбор хирургической тактики осуществляется в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности. При выполнении операций особого внимания требует анестезиологиче-
124
ское пособие (не рекомендуется применять барбитураты в качестве
вводного наркоза) и тактика инфузионно-трансфузионной терапии
(восполнение кровопотери свыше 500 мл эритроцитарной массой
в объеме до 300 мл, обязательно переливание свежезамороженной плазмы). Следует отметить, что проведение аппаратного открытого остеосинтеза при наличии СДС возможно при восстановлении
нормальной микроциркуляции, то есть должно быть отсрочен-
ным.
Особенности интенсивной терапии у больных после ампутации,
фасциотомии без признаков ОПН: объем инфузионной |
терапии |
|
возрастает до 3000-4000 мл в |
сутки. В составе инфузионных сред |
|
увеличивается объем свежезамороженной плазмы до |
1000 мл; |
|
альбумина 10% до 500 мл в |
связи с выраженной плазмопотерей |
|
через рану. Введение анальгетиков и наркотиков строго по
показаниям, с учетом появления признаков острой почечной
недостаточности. ГБО - до 2-3 сеансов в сутки. Местное примене-
ние угольной ткани АУГ-М.
Необходимы регулярные перевязки с применением димексида,
обязателен ранний посев отделяемого и определение чувствитель-
ности к антибиотикам.
Экстрокорпоральные методы детоксикации. В основе тяже-
лых заболеваний лежит несостоятельность трех основных защитных систем организма: экскреторной, монооксигеназной (печени) и
иммунной. Искусственное воспроизведение функций этих систем
125
обеспечивается экстрокорпоральной детоксикацией.
Наиболее широко в клинической практике получили распростра-
нение следующие методы экстрокорпоральной детоксикации:
Гемосорбция - способ удаления из организма токсических ве-
ществ среднемолекулярной массы при перфузии крови через колонку, заполненную углеродистым сорбентом. Сорбент, контак-
тируя непосредственно с кровью, забирает на себя токсичные вещества, а очищенная кровь возвращается больному.
Плазмаферез. Суть метода заключается в сепарации крови на форменные элементы и плазму. Форменные элементы крови в дальнейшем реинфузируют больному, а плазма, содержащая токсичные компоненты, удаляется.
Плазмосорбция. Отделенную после плазмофереза плазму подвер-
гают обработке сорбентом. Токсичные вещества плазмы осаждаются на колонке сорбента, а очищенная плазма возвращается в сосудистое русло больного.
Гемодиализ (искусственная почка). В основе метода лежит градиент концентрации низко - и среднемолекулярных соединений
(мочевина, креатенин, электролиты), обмен которых через диализ-
ную мембрану осуществляется за счет броуновского движения молекул.
Ультрафильтрация. Метод, позволяющий вывести из организма больного избыток жидкости и среднемолекулярные токсины путем принудительной перфузии крови больного через специальные гемофильтры.
126
ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Под термином «острая печеночная недостаточность» (ОПеН)
следует понимать быстро нарастающее развитие тяжелого состоя-
ния, сопровождающегося резким нарушением всех функций печени,
острым некрозом гепатоцитов.
ОПеН может развиваться на фоне предшествующих болезней печени или возникнуть впервые, на фоне острого гепатита.
Самыми частыми причинами острой печеночной недостаточно-
сти являются молниеносные (фульминантные) формы острого вирусного гепатита и лекарственные поражения печени. Причинами острой печеночной недостаточности могут быть вирусы гепатита А,
В, С, Д, Е, G, а также вирусы герпеса, цитомегаловирусы, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая,
Коксаки, возбудитель кори; септицемия при абсцессах печени,
прием лекарств, алкоголя, гипоксия, кровотечение, переливание несовместимой крови и т.д.
В зависимости от причин различают эндогенную, экзогенную и смешанную формы печеночно-клеточной недостаточности,
сопровождающиеся частичным или полным разрушением гепатоци-
тов и тяжелыми расстройствами различных функций печени.
В основе эндогенной формы ОПеН лежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого поражения ее паренхи-
мы. Данное состояние может возникать под действием следующих факторов:
127
1. Гепатотоксическое и церебротоксическое действие метаболи-
тов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота).
2.Появление ложных медиаторов, замедляющих биогенные амины (норадреналин, допамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов.
3.Освобождение и активация лизосомальных ферментов (осо-
бенно гидролаз).
4.Отек головного мозга при длительном течении комы.
5.Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК.
6.Возникновение коагулопатий (ДВС-синдром).
7.Присоединение нарушений функции почек (ОПН), легких
(РДСВ).
Экзогенная (портокавальная) форма ОПеН развивается у больных циррозом печени. В нормальных условиях 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС.
Смешанная форма ОПеН обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов.
В основе патогенеза острой печеночной недостаточности всегда лежит поражение печеночных микроструктур. На уровне органелл осуществляются биохимические реакции обезвреживания токсиче-
ских продуктов обмена. Поэтому при развитии острой печеночной недостаточности основными патогенетическими механизмами,
которые приводят ко всему многообразию клинических проявлений,
128
являются нарушение процессов белкового синтеза и постепенное повышение в крови уровня необезвреженных эндогенных токсинов.
Нарушение белкового обмена, возникающее при ОПеН, приводит к гипопротеинемии. Это вызывает снижение онкотического давления с последующим развитием интерстициальных отеков и асцита.
Формируется внутрипеченочный сосудистый блок, повышающий давление в системе воротной вены, что ускоряет появление асцита и отеков, а гипопротеинемия усиливает этот процесс.
Развитие ОПеН сопровождается развитием портокавальных анастомозов, благодаря чему снижается поступление токсинов в печень, но в то же время уменьшается кровоток через гепатоцит,
усиливает его гипоксию и создает предпосылки для повышения концентрации аммиака в системном кровотоке.
Интерстициальный отек легочной ткани вызывает увеличение шунтирования венозной крови через легкие, в результате чего усиливается гипоксия всех органов и систем, в частности, самой печени. Гипоксия возрастает из-за нарушений альвеолярно-
капиллярной диффузии на фоне развивающегося дистресс-синдрома легких. В конечном итоге формируется гемическая гипоксия.
Гемическая гипоксия сопровождается гистотоксической гипокси-
ей из-за нарушения образования в печени трикарбоновых кислот,
обеспечивающих процессы биологического окисления. Следствием этого является снижение синтеза мочевины из аммиака. Уровень его в крови превышает нормальный в 5-6 раз.
129
Церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин,
метионин, масляная кислота), наряду с аммониемией, вызывает развитие энцефалопатии, а гипоксия, гипопротеинемия, гипоглике-
мия, гиповолемия и гипотензия ускоряют ее наступление.
Высокие концентрации аммиака раздражают дыхательный центр и усиливают одышку, возникающую компенсаторно на фоне гипоксии. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, респираторно-
му алкалозу, который нередко сочетается с метаболическим алкалозом. Последний возникает на ранних стадиях печеночной недостаточности из-за гипокалиемии или снижения алкалинизации мочи. Алкалоз ухудшает диссоциацию оксигемоглобина, снижает уровень мозгового кровотока и периферическую тканевую перфу-
зию.
На фоне ОПеН в плазме крови происходит увеличение уровня альдостерона из-за плохого его разрушения в печени, это вызывает задержку воды в организме и усиливает отеки.
Нарушение белковообразовательной функции гепатоцитов резко снижает выработку факторов свертывания крови, что создает предпосылки для появления геморрагий и тромбогеморрагического синдрома.
В результате нарушений углеводного обмена в печени исчерпы-
ваются запасы гликогена, поэтому она не в состоянии энергетически обеспечивать свой обмен. Нарушаются энергетический баланс и тканевой метаболизм. Кроме того, тяжелые формы ОПеН практиче-
ски всегда осложняются нефропатией, а при её наличии в плазме
130