А5-2
.pdfЦитотоксическая форма отека мозга всегда генерализована и распространяется практически на все отделы мозга, включая ствол.
2. Вазогенный отек головного мозга связан с повышением прони-
цаемости капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство (в толщу белого вещества), вызывая увеличение его объема. Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными (местные). Наиболее часто они возникают при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-
аллергических поражениях ЦНС, геморрагическом инсульте и др.
3. Осмотический отек мозга – возникает вследствие водной интоксикации ЦНС с нарушением градиента осмолярности в системе плазма крови – паренхима мозга. Наблюдается при некоторых вариантах метаболической энцефалопатии (печеночная,
почечная недостаточность и др.), гипоонкотических состояниях, а
также как следствие неадекватно проведенных экстракорпоральных методов лечения.
4. Гидростатический отек мозга – возникает при пропотевании воды через эпендиму желудочков. Может наблюдаться при синдроме ликворной гипертензии.
Клиника. В клинической картине отека мозга можно выделить три группы синдромов (Ш.Ш. Шамансуров и др.,1995):
1.Общемозговой синдром, симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления (ВЧД).
2.Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов.
151
3. Дислокация мозговых структур.
Общемозговой синдром. Клиническая картина его обычно обу-
словлена повышением ВЧД и имеет различную клиническую картину в зависимости от скорости его нарастания. Нормальный уровень ВЧД, измеряемый в положении лежа на боку у взрослого человека 100-150 мм.вод.ст. Повышение ВЧД обычно сопровожда-
ется следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота,
сонливость, отек дисков зрительных нервов.
При медленном нарастании ВЧД появляются неопределенные,
чаще «утренние» головные боли, иногда на их высоте возникает рвота. В большинстве случаев рвота протекает без тошноты.
Головная боль после рвоты, как правило, несколько уменьшается.
Возможно наличие преходящих головокружений. Наблюдаются медленно нарастающие изменения психики по типу расторможива-
ния: появляется беспокойство, раздражительность, капризность.
Ранним объективным симптомом медленно прогрессирующего ВЧД является полнокровие вен и начальный отек диска зрительного нерва, одновременно или несколько позже появляются R-признаки внутричерепной гипертензии: остеопороз деталей турецкого седла,
усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода
(А.Н. Коновалов, Б.А. Кодашев, 1995).
При быстром нарастании ВЧД головные боли имеют приступо-
образный, пароксизмальный характер. Боли распирающие, сильные,
сопровождающиеся рвотой, не приносящие облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы,
152
возникает брадикардия, замедление моторных реакций. Характерны глазодвигательные расстройства за счет прижатия III и YI пар ч.м.
нервов. При дальнейшем прогрессировании ВЧД возникает нарушение психики по типу торможения: появляются выраженная сонливость, снижение памяти, замедление мышления, речи, больной неохотно вступает в контакт; на глазном дне определяются резко-
выраженный застой, кровоизлияния и белые очаги (вторичная атрофия).
Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых является дислокация и вклинение головного мозга.
Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологи-
ческих симптомов отражает постепенное вовлечение в патологиче-
ский процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге - стволовых структур мозга:
поражение полушарий мозга – нарушение сознания и ге-
нерализованные судороги с преобладанием клонического
компонента;
поражение подкорковых и глубинных структур – психо-
моторное возбуждение, гиперкинезы, хватательные и защит-
ные рефлексы, нарушение постуральных реакций, нарастание тонической фазы судорожных припадков, поза декортикаци-
онной ригидности (повышение тонуса сгибателей верхних ко-
нечностей и разгибателей нижних конечностей);
153
поражение верхних отделов ствола и гипоталамической области (мезенцефально-гипоталамических отделов) – нарас-
тает степень нарушения сознания (сопор, кома), начальные нарушения функции дыхания и кровообращения, тонические судороги (опистотонус), поза децеребрационной ригидности
(разгибательные установки верхних и нижних конечностей),
кратковременный миоз, мидриаз с постепенным нарушением зрачковых реакций, птоз, расходящееся косоглазие, исчезно-
вение окулоцефалического рефлекса, птоз;
поражение средних отделов ствола (мозговой мост) – пе-
риодическое групповое дыхание, двусторонний точечный ми-
оз, стволовой парез взора, исчезает окуловестибулярный реф-
лекс, поза с повышением тонуса разгибателей верхних конеч-
ностей с атонией или слабой сгибательной реакцией нижних конечностей;
поражение нижних отделов ствола (продолговатый мозг)
– нарастание дыхательных и сердечно-сосудистых рас-
стройств (атактическое дыхание Биотта, гаспинг, брадикардия,
артериальная гипотензия), диффузная гипо-, атония мышц,
арефлексия, двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, глазные яблоки устанавливаются по средней линии, снижается их тургор.
Синдром дислокации мозговых структур проявляется или височно-теменным, или затылочным вклинением. Это вызывает
нарушение функции дыхательного и сосудодвигательного центров, а
154
также глазодвигательных нервов (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и сознания.
Диагностика. По степени информативности диагностические методы можно разделить на достоверные и предположительные
(Ш.Ш. Шамансуров и др., 1995).
К достоверным диагностическим методам можно отнести: ЯМР,
КТ головного мозга.
Предположительные методы включают ЭЭГ, ЭхоЭГ, нейрооф-
тальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию.
Принципы лечения отека головного мозга должны включать следующие направления:
коррекция нарушений витальных функций - дыхания и сердечно-сосудистой системы;
этиологическое лечение основного заболевания, вызвав-
шего отек головного мозга;
патогенетическое лечение, направленное на устранение
гипоксии мозга, нормализацию перфузионного давления и водно-
электролитного обмена;
снижение ВЧД;
симптоматическая терапия, направленная на устранение судорожного синдрома, гипертермии; профилактическое назначение антибактериальных препаратов; контроль и коррекция нарушений функций соматических органов; назначение адекватного паренте-
рального питания; интенсивное наблюдение и уход за больным.
155
Интенсивная терапия отека головного мозга включает:
1. Обеспечение адекватной оксигенации. При угнетении сознания до сопора и комы показаны интубация трахеи и оксигенация. ИВЛ и ВВЛ должны проводиться не только при наличии дыхательной недостаточности, но и при церебральной недостаточности.
Основными принципами ИВЛ и ВВЛ являются:
Нормовентиляция (минутный объем дыхания – 6-8 л/мин) и
нормокапния (рСO2 арт - 34-40 мм рт.ст.).
Достаточная оксигенация (насыщение кислородом гемоглоби-
на в оттекающей от мозга крови, измеренное инвазивным или неинвазивным путем, не менее 60%, рO2 арт – 150-200 мм.рт.ст. и
выше). Для этого используют высокое содержание кислорода в дыхательной смеси – не менее 40-50% (в экстренных случаях – выше).
Для профилактики баро-, волю- и биотравмы легких исполь-
зуют принцип «open lung rest» (легкие открыты и отдыхают) -
дыхательный объем – 4-6 мл/кг, положительное давление в конце выдоха – 5-10 см вод. ст., давление на высоте вдоха (Pmax) – не более 30 см вод. ст.
2. Нейровегетативную защиту(НВЗ). Для обеспечения НВЗ применяют сибазон (диазепам, реланиум) в виде болюсной внутривенной инфузии по 0,4 мг/кг с дальнейшим переходом на режим капельного введения со скоростью 0,1–0,2 мг/кг в час.
Возможно применение тиопентала натрия в дозе 200–300 мг внутривенно в течение 30 секунд, далее со скоростью 5–8 мг/кг·в
156
час. Эти же препараты эффективны и для купирования судорожного синдрома.
3. Нейропротекцию. С этой целью используются препараты,
обладающие антигипоксантным действием. К ним относятся препараты янтарной кислоты - цитофлавин 10 мл в/в 2 раза в сутки,
мексидол 600-1200 мг в сутки; препараты относящиеся к группе ноотропов – цитиколин (цераксон) 1000 мг в/в в течение 1 часа в виде длительной инфузии 2 раза в сутки.
4.Коррекцию гемодинамики. Коррекцию гемодинамики проводят
взависимости от исходного САД с учетом его влияния на мозговую перфузию. Ориентировочно у неседированных больных с ОГМ,
находящихся в cостоянии оглушениия, ВЧД составляет около 20 мм рт.ст., тогда как сопор и кома соответствуют ВЧД от 25 до 30 мм рт.ст. Исходя из того, что ЦПД должно быть не менее 70 мм рт.ст.
при условии диастолического АД не менее 80 мм рт.ст., у больных в состоянии оглушения систолическое АД должно быть не ниже 110
ммрт.ст., в сопоре — не ниже 125 мм рт.ст. и в коме — не ниже 140
ммрт.ст. С другой стороны, не следует допускать повышения систолического АД выше 160 мм рт.ст. во избежание срыва ауторегуляции и прорыва гематоэнцефалического барьера. При низком САД вследствие гиповолемии препаратами выбора являются коллоиды (рефортан, стабизол, гелофузин), которые вводят со скоростью 0,3–0,5 мл/кг в минуту. Возможно использование гиперосмолярных растворов натрия хлорида (3% и 7,5%) и
сорбилакта, скорость введения — 150–200 мл/ч. Исключаются
157
гипоосмолярные растворы, особенно растворы глюкозы. Допустимо болюсное внутривенное введение 20–40 мл 40% раствора глюкозы с целью купирования коматозных состояний, обусловленных гипогликемией. При отсутствии эффекта от инфузионной терапии и в случаях нормоволемии в течение 10 минут дополнительно применяют вазопрессоры и инотропные препараты. В данном случае используют дофамин (8–10 мкг/кг в минуту) изолированно или в сочетании с мезатоном (0,15–0,2 мкг/кг в минуту) или норадренали-
ном (0,3–0,4 мкг/кг в минуту). Кортикостероиды применяют при необходимости усилить эффект прессорных аминов и у больных с ОГМ на фоне интракраниальных опухолей или абсцесса. Для этих целей наиболее эффективным оказался метилпреднизолон, который применяют в дозе 30 мг/кг внутривенно болюсно в течение 10–15
минут, затем по 5 мг/кг в час болюсно в течение суток. В последую-
щие 48 часов — по 2,5 мг/кг в час. Другие глюкокортикоидные препараты применяют в эквивалентных дозах.
5. Противоотечную терапию. Осмодиуретики эффективны при осмотическом варианте ОГМ, а также при невозможности уточне-
ния механизма внутричерепной гипертензии (ВЧД более 25 мм рт.ст.) и нарастании дислокационной неврологической симптомати-
ки. Препаратом выбора в данном случае является маннит, который применяют в дозе 0,5–1 мг/кг внутривенно в течение 10–15 минут.
Противопоказаниями к применению маннита являются гиповолемия и гиперосмолярный синдром. Альтернативой использованию маннитола является применение гипертонических растворов NaCl в
158
различных концентрациях (7,5, 10%). Помимо влияния на ВЧД,
гипертонические растворы NaCl способствуют коррекции гиповоле-
мии, увеличивают ОЦК, артериальное и церебральное перфузионное давление, а также способствуют восстановлению мембранного потенциала нейронов, поддержанию целостности ГЭБ. Для увеличения продолжительности действия гипертонических растворов их комбинируют с коллоидными препаратами (ГиперХА-
ЕС- 7,2% NaCl в 6% растворе ГЭК 200/0,5, Фрезениус Каби,
Германия). Механизм действия таких растворов, помимо снижения ВЧД, включает улучшение церебрального кровотока, доставки кислорода и реологических свойств крови. Салуретики (лазикс,
фуросемид) используют для предотвращения так называемого эффекта рикошета, присущего осмодиуретикам. Кроме того,
фуросемид в дозе 40–80 мг снижает активную секрецию ликвора сосудистыми сплетениями желудочков мозга.
6. При артериальной гипертензии лечение начинают с внутри-
венного введения 25% раствора сернокислой магнезии. Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5 г) вводят внутривенно в течение 15– 20 минут, затем производят внутривенную инфузию со скоростью
1–2 г/ч в течение 48 часов. Данный препарат, обладая умеренным гипотензивным действием, неспецифически блокирует NMDA-
рецепторы, устраняя эффекты глутаматовой эксайтотоксичности.
Использование сульфата магния противопоказано при наличии у больного явлений почечной недостаточности и гиповолемии.
159
6. При вазогенном ОГМ показано применение препаратов ангио-
протекторного действия, среди которых особое место принадлежит
L-лизину эсцинату. Восстанавливая упруго-эластические свойства сосудистой стенки, препарат регулирует процессы трансмембранно-
го массопереноса в сторону усиления процессов реабсорбции и уменьшения гидратации интерстициального сектора. Раствор L-
лизина эсцината вводят внутривенно по 30–40 мг в сутки.
ВТОРИЧНО-ЦЕРЕБРОГЕННЫЕ КОМЫ
Наиболее частыми эндогенно-токсическими комами являются комы,
развивающиеся при декомпенсации сахарного диабета. У больных сахарным диабетом могут развиваться коматозные состояния,
непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, – кетоацидотическая, гиперосмолярная,
лактацидемическая и гипогликемическая комы.
К наиболее частым острым осложнениям сахарного диабета как у взрослых, так и у детей относят диабетическую гипергликемиче-
скую кетоацидотическую кому, которая является одной из основных причин гибели больных.
Диабетическая кетоацидотическая кома осложнение сахарного диабета, являющееся следствием абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глю-
козы тканями организма. Чаще всего она развивается у больных ин-
сулинзависимым диабетом (ИЗД), характеризующимся, как правило,
тяжелым лабильным течением и вызывается каким-либо провоци-
160