А5-2

дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.

Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологи-

ческое состояние может развиться и при несостоятельности кардиального жома (у беременных на сроке 20-23 недель), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояни-

ях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез. Кислое желудочное содержимое (рН<2,2) в результа-

те рвоты или регургитации попадает в трахею и бронхи. Возникают ларинго-и бронхиолоспазм, отек слизистой бронхов, поражение альвеол, а затем интерстициальный пневмонит. Альвеолы спадают-

ся, легкие становятся «жесткими», кровь недонасыщается кислоро-

дом, нарушаются реологические свойства крови.

Клиническая картина соответствует тяжелому удушью: возника-

ет стридор, цианоз, нарушение дыхания, тахикардия и артериальная гипотензия.

Профилактика. Очень важны профилактические меры, особенно во время родов и анестезии: опорожнение желудка, использование антацидных средств, блокаторов Н2-рецепторов, приема Селлика.

Интенсивная терапия. Целесообразна следующая последова-

тельность лечебных мер:

41

1.перевести больного в положение с опущенным головным концом (положение Тренделенбурга) и под защитой приема Селлика интубировать трахею. В крайнем случае, можно произвести коникотомию.

2.удалить инородные тела и жидкость изо рта, трахеи и брон-

хов;

3.дать кислород;

4.промыть трахею и бронхи 2% раствором гидрокарбоната натрия, затем изотоническим раствором натрия хлорида с глюкокор-

тикоидными гормонами;

5.начать ИВЛ (МОД –15-20 л) в режиме ПДКВ;

6.ввести в трахею эуфиллин, сальбутамол;

7.устранить нарушения гемодинамики (сердечные гликозиды,

нормализация ОЦК, вазопрессоры);

8.устранить метаболический ацидоз введением корригирующих растворов и антигипоксантов (витамин Е);

9.Гепаринотерапия;

10.назначить глюкокортикоидные гормоны, мочегонные и антигистаминные препараты, а также антибиотики широкого спектра действия.

Пневмонии, осложненные ОДН.

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание

легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с

42

обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалитель-

ной экссудации (Окороков А.Н., 2000 г.).

Современная классификация пневмоний согласно положениям консенсуса Российского конгресса пульмонологов (1995г.):

1. Этиологические группы пневмоний: пневмококковые, стрепто-

кокковые, стафилококковые; вызванные синегнойной, гемофильной палочками, палочками Фридлендера, микоплазменные, хламидий-

ные, легионелиозные, вирусные.

II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения: внебольничная пневмония, госпитальная пневмония, аспирационная пневмония, пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодифицит, ВИЧ-

инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

III. Локализация и протяженность пневмонии:

1) односторонняя (лево-, правосторонняя) – тотальная, долевая,

сегментарная,субдольковая, центральная (прикорневая); 2) двусторонняя (с указанием протяженности).

IY. Степень тяжести: тяжелая, средней степени тяжести, легкое течение.

Y. Осложнения:

1) легочные – парапневмонический плеврит, абсцесс и гангрена легкого, синдром бронхиальной обструкции, ОДН;

2)внелегочные – острое легочное сердце, инфекционно-

токсический шок, неспецифический миокардит, менингит, менинго-

энцефалит, ДВС-синдром, острый гломерулонефрит, токсический

43

гепатит.

YI. Фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция,

затяжное течение.

ОДН при пневмониях может быть обусловлена: 1) воспалитель-

ным поражением одной или нескольких долей легких; 2) диссеми-

нированным или сливным поражением легких; 3) развитием парапневмонического плеврита; 4) появлением очагов деструкции легочной ткани.

Патогенез и клиническая картина. Помимо уменьшения дыха-

тельной поверхности легких, ведущего к гипоксии, присоединяются нарушения свободной проходимости бронхов обильным количест-

вом вязкой мокроты, разрушение легочной ткани не встречающими сопротивления микроорганизмами, утолщение стенок альвеол и их заполнение экссудатом. К этому присоединяются нарушения легочного кровообращения, напоминающие таковые при астмати-

ческом статусе. Клиника характеризуется острым началом с потрясающим ознобом и повышением Т0 до 39-400С, тяжелой гипоксией, нарушениями кровообращения и обменных процессов.

Лабораторно в крови выявляется высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, часто выявляется токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, повышает-

ся СРБ.

Интенсивная терапия. Первоочередной ее задачей является улучшение вентиляции альвеол. Прямо или косвенно, разумеется, на фоне антибактериальной терапии она решается:

44

1. улучшением дренирования мокроты, ее разжижением, исполь-

зованием постуральных реакций, ингаляцией веществ лаважем разжижающих мокроту, лаважем бронхов;

2.внутривенным введением иммуноглобулинов;

3.улучшением реологии крови за счет введения растворов;

4.устранением метаболического ацидоза введением буферных растворов и антигипоксантов

5.проведением ИВЛ или ВВЛ.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечно-сосудистая недостаточность - это внезапно возникающее состояние, когда в результате нарушений деятельно-

сти сердечно-сосудистой системы последняя неспособна обеспечить доставку тканям объема крови, необходимого для нормального поддержания метаболических процессов.

Различают острую сердечную и сосудистую недостаточность.

Острая сердечная недостаточность может развиться:

1) в результате внезапного снижения сократительной способно-

сти миокарда вследствие обширного инфаркта, острого миокардита,

токсического поражения сердечной мышцы эндогенными и экзогенными ядами, механических повреждений межжелудочковой перегородки, папиллярных мышц или клапанов сердца, тампонады сердца, нарушений сердечного ритма - острая левожелудочковая

45

недостаточность; 2) при внезапном возникновении препятствий току крови в малом

круге кровообращения в результате тромбоэмболии легочной артерии или ее ветвей, повышении сопротивления сосудов легких,

быстром или избыточном введении гипертонических растворов -

острая правожелудочковая недостаточность.

Сосудистая недостаточность характеризуется первичным поражением сосудистого, прежде всего капиллярного, русла системы кровообращения. В основе развития этого состояния лежит воздействие биогенных аминов - гистамина, серотонина и др. (анафилактический шок), эндогенных бактериальных токсинов и недоокисленных метаболитов (токсико-инфекционный, ожоговый шок), экзогенных токсических веществ (ацетон, нитраты и др.),

лекарственных препаратов при их передозировке (местные анестетики, фторотан, ганглиоблокаторы и др.) на вазомоторные центры или вазорецепторы, заложенные в стенках сосудов.

Вместе с тем независимо от локализации первичного патологиче-

ского воздействия на то или иное звено системы кровообращения

(миокард или сосудистое русло) нарушения функций сердечно-

сосудистой системы взаимосвязаны. Так, при инфаркте миокарда,

осложненном кардиогенным шоком, первично вследствие снижения сократительной функции миокарда уменьшаются сердечный выброс и минутный объем сердца (МОС), что быстро ведет к нарушениям микроциркуляции. Наоборот, первичная вазодилатация, развиваю-

щаяся при анафилактическом шоке в результате воздействия

46

вазоактивных веществ на сосудистую стенку, приводит к уменьше-

нию венозного возврата к сердцу и вследствие этого - к снижению сердечного выброса и МОС.

Это дает основание рассматривать недостаточность кровообра-

щения как «синдром малого выброса». Острая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется быстро, иногда молниеносно прогрессирующим «малым выбросом», сопровождающимся падением МОС и объемного кровотока.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок является следствием остро развившейся левожелудочковой недостаточности при обширном инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве межжелудочковой перегородки, тампонаде сердца.

В основе кардиогенного шока лежат острые нарушения сократи-

тельной способности миокарда, приводящие к снижению ударного объема сердца (УОС) и дезорганизации сердечно-сосудистой деятельности - изменения сосудистого тонуса, нарушению микро-

циркуляции и реологических свойств крови, снижению венозного возврата к правому сердцу, метаболическим расстройствам.

Различают четыре формы кардиогенного шока (по Е.И.Чазову).

При рефлекторной форме отмечаются уменьшение АД, иногда значительное (вследствие снижения тонуса сосудов зоны микроцир-

куляции), депонирование крови в сосудах с последующим перехо-

дом жидкости в интерстициальное пространство, уменьшение притока крови к правым отделам сердца.

47

Клиническая картина характеризуется снижением АД до субкри-

тичекого или критического уровня, тахикардией, выраженными кардиогенными болями. Сознание у больных сохранено, но они возбуждены, реакция на окружающую обстановку неадекватна.

Истинный кардиогенный шок связан со значительным первич-

ным нарушением сократительной способности миокарда (обширный инфаркт миокарда) и уменьшением МОС, что сочетается с повыше-

нием общего периферического соспротивления сосудов (ОПСС),

обусловленным спазмом сосудов зоны микроциркуляции.

Клинически истинный кардиогенный шок проявляется снижени-

ем АД до критических величин, несмотря на повышение ОПСС, а

также тахикардией. У больных, ранее страдавших гипертонической болезнью, систолическое АД при кардиогенном шоке может составлять 110-120 мм рт.ст. Важным симптомом следует считать не столько снижение АД, сколько величину пульсового давления: при истинном кардиогенном шоке она может составлять 20 мм рт.ст. и

менее. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, с

серым оттенком. Отмечаются снижение температуры конечностей,

холодный липкий пот. Больные могут быть возбуждены или заторможены, на окружающую остановку реагируют неадекватно.

Возникают кардиогенные боли различной интенсивности. Для данной формы шока характерны снижение МОС, повышение ОПСС и ЦВД, олигоили анурия, выраженные нарушения реологических свойств крови и метаболических процессов - декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение вязкости крови с последующим

48

нарушением микроциркуляции в результате агрегации эритроцитов и образования пристеночных тромбоцитарных глыбок, нарушения свертывающей системы крови с возможным развитием ДВС-

синдрома.

Ареактивный шок является следствием распространенного инфаркта миокарда. В ряде случаев он может развиться при неадекватном или поздно начатом лечении истинного кардиогенно-

го шока. Ареактивный шок характеризуется снижением МОС при резко повышенном ОПСС вследствие спазма периферических сосудов. Эта форма кардиогенного шока отличается значительным,

часто ниже критического, снижением АД, малым пульсовым давлением, частым поверхностным или нитевидным пульсом.

Больные адинамичны. Отмечаются выраженный цианоз, мрамор-

ность кожных покровов. Летальность при ареактивном шоке - более

90%.

Аритмический шок развивается при нарушениях сердечного ритма.

Лечение кардиогенного шока должно быть комплексным и про-

водиться в зависимости от формы кардиогенного шока. Вне зависимости от формы кардиогенного шока лечение следует начинать с кислородотерапии. Интенсивная терапия при кардиоген-

ном шоке (табл.1):

49

				Таблица 1.
Схема лечения кардиогенного шока
Рефлекторный шок		Истинный		Ареактивный шок
		кардиогенный шок
1.Обезболивание:		1.Обезболивание ( см.)		Те же мероприятия,
а) наркотические аналь-		2. Дофамин в малых		что при истинном
гетики в сочетании с		дозах (см. «Отек лег-		кардиогенном шоке
нейролептиками и тран-		ких»). В отсутствие		Изадрин в дозе 0,5-5
квилизаторами;		эффекта (низкое АД)		мкг/мин в/в под
б) лечебный наркоз сме-		дофамин в дозе 10-15		контролем АД.
сью закиси азота с ки-		мкг/кг/мин.
слородом;		3.Добутамин в/в
в)эпидуральная анесте-		со скоростью 2,5-5
зия.		мкг/кг/мин.
2.Инфузионная терапия		4.Кортикостероиды в
плазмозаменителями		дозе до 600-800 мг в/в
при низком АД (реопо-		капельно.
лиглюкин, полиглюкин).		5.В/в дробное (по 200-
3.Введение прессорных		250 мл) введение рео-
аминов (норадреналин		полиглюкина, поли-
в дозе 0,5-1 мл 0,2%		глюкина.
раствора в/в капельно;		6.Антикоагулянтная
мезатон в дозе 0,5-1 мл		терапия (см. «Рефлек-
1% раствора в/в капель-		торный шок»)
но.		7. Коррекция метабо-
4. Антикоагулянтная		лического ацидоза
терапия (фибринолизин		буферными раствора-
по 60 000 ЕД; гепарин		ми (4,2% раствор на-
по 10 000 ЕД 4 раза/сут		трия гидрокарбоната,
в/в капельно).		трисамин под контро-
		лем показателей
		КЩС).

Нарушение ритма сердечной деятельности. Нарушения сер-

дечного ритма могут осложнять течение острого инфаркта миокар-

50