Витамин е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)

Выделено несколько природных соединений, обладающих биологической активностью: альфа-, бета-, гамма-, дельта - токоферолы и 8-метилтокотриенол.

Все они относятся к сложным спиртам.

Метаболизм витамина Е изучен недостаточно. С помощью солей желчных кислот он всасывается в кишечнике и включается в хиломикроны, в составе которых доставляется к органам-мишеням. Главным депо витамина Е, кроме печени служит жировая ткань.

Механизм действия:

1.Токоферол - мощный физиологический антиоксидант прямого действия. За счет наличия сопряженной системы он является «ловушкой» свободных радикалов, которые служат звеньями в патогенезе атеросклероза, сердечных заболеваний, катаракты, быстрого старения всех тканей организма и других страданий, известных под названием «freeradicaldiseases».

2. До 90% всего количества витамина регистрируется в липидом слое мембран (цитоплазматических, митохондриальных, лизосомальных, микросомальных, ядерных), поддерживает их стабильность, упругость, текучесть, вязкость; защищает от повреждающего действия свободных радикалов, так как экранирует π-связи в ПНЖК фосфолипидов.

3. Замедляет скорость окисления ЛНП и ЛОНП, препятствует их отложению в эндотелии сосудов (антиатерогенность).

4. Являясь АО, тормозит перекисное окисление арахидоновой кислоты, в результате угнетается генез простагландинов, тромбоксанов, регулирующих агрегацию тромбоцитов; в легких же способствует сохранению структуры сурфактанта в альвеолах; защищая от СРО фосфолипиды мембран эритроцитов, уменьшает скорость гемолиза.

5. Поддерживая целостность мембран, витамин Е косвенно способствует повышению активности локализованных в них энзимов, в частности Nа+-, К+ - АТФ-азы, необходимой для сохранения нормального соотношения ионов натрия и калия внутри и вне клеток.

6. Как и витамин К может занимать место коэнзима Qв липидном слое митохондриальных мембран, обеспечивая нормальное функционирование ЭТЦ.

7. Защищая лизосомальные мембраны иммунных клеток, витамин Е благоприятствует транспорту свободных радикалов лизосом к месту атаки вирусов, бактерий.

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб. 9).

Экзогенный гиповитаминоз развивается чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Клиническая картина в любом возрасте включает усиление гемолиза эритроцитов, гемолитическую анемию с желтухой. Из-за повреждения мембран клеток возникают тканевой отек (склеродема), дегенерация, миофибрилл (трудности при ходьбе), половых клеток (выкидыши), нейронов (непроизвольные движения). Симптомы дефицита часто связаны с повышенными потребностями в токофероле при тяжелых физических нагрузках, в пожилом возрасте, малокровии.

Вследствие мутаций, обусловливающих сдвиги в аминокислотных последовательностях белков, участвующих в метаболизме витамина Е, может возникать первичный эндогенный гиповитаминоз.

Вторичный эндогенный гиповитаминоз обычно провоцируется рядом заболеваний, таких как панкреатит, стеаторея, холецистит, гепатиты, мальабсорбция. Клиника его сходна с экзогенным гиповитаминозом.

Гипервитаминоз

Активно участвуя в процессе защиты от свободных радикалов, витамин Е сам преобразуется в подобные частицы, которые в неадекватных концентрациях опасны.

Передозировка токоферолов может сопровождаться тошнотой, метеоризмом, диареей, подъемом АД, развитием усталости, слабости, депрессии, мышечной утомляемости, подавлением иммунных сил (из-за угнетения ПОЛ).

Хроническое отравлениеприводит к гемолитической желтухе, тромбоцитопении, нарушении свертывания крови ( из-за антагонистических отношений с витамином К), гипогликемии, головным болям и ослаблении потенции. У новорожденных увеличивается частота сепсиса, поражения полых органов, почек, печени. У спортсменов на фоне высокого уровня андрогенов повышенные дозы витамина Е могут привести к мышечным судорогам.

Взаимодействия:

1.Токоферол предотвращает окисление бета-каротина.

2.Пищевые полиненасыщенные жиры и масла увеличивают потребность организма в витамине Е.

3.Аскорбиновая кислота восстанавливает токоферол.

4.Дефицит этого витамина может привести к снижению уровня магния в тканях.

5.Селен и токоферол тесно взаимодействуют.

6.При одновременном употреблении perosвитамина и трехвалентного железа происходит окисление токоферола.

7.Сердечные гликозиды, нормализуя баланс Nа+ и К+, являются синергистами витамина Е (см. механизм действия).

8.Дефицит цинка способен усугубить симптомы недостаточности токоферола.

9.Потребности в инсулине могут уменьшиться при дополнительном приеме витамина Е.

Токоферол стимулирует синтез гонадотропинов в гипофизе, развитие плаценты и образование в ней хорионического гонадотропина. В акушерской практикеего назначают при угрозе преждевременного прерывания беременности и гестозах. Косметика использует альфа-токоферол для защиты кератина и эпидермальных липидов от СРО, спровоцированного УФО.

Витамин Е особенно необходим в терапииболезней сердца, при сахарном диабете, артритах, онкологических и глазных заболеваниях. Он может предупреждать выкидыши, флебиты, отравления от химикатов, тяжелых металлов, повышать резистентность организма.

Суточная потребность: новорожденным не более 5-10 мг, остальным 10-12 мг (Приложение. Таб. 6).

Пищевые источники: в основном растительные (нерафинированные) масла: хлопковое, кукурузное, подсолнечное, соевое, оливковое; семена подсолнуха, орехи (грецкие, кедровые, арахис, миндаль), яичный желток, бобовые, облепиха, дрожжи (Приложение. Таб.6).

Витамин К (антигеморрагический, витамин коагуляции, нафтохиноны)

Выделяют витамины К₁и К₂. В основе их химической структуры находится кольцо 1,4 – нафтохинона.

В основном они синтезируется микрофлорой кишечника. Всасываясь в энтероците, транспортируются в составе хиломикронов, ЛНП.

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7, 8).

1.Растормаживает матричную активность отдельных генов ДНК: связываясь с ГЧЭ, запускает транскрипцию и трансляцию белков мышечной, соединительной тканей.

2.Его активная форма (гидропероксид) служит коферментом карбоксилазы глутамата, входящего в состав белковых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). Реакция карбоксилирования в момент посттрансляционной модификации обеспечивает их созревание: стимулируя образование комплексов с ионами кальция.

3.До 90% витамина К локализуется в мембране, он придает ей жесткость и регулирует проницаемость для субстратов окисления и ионов.

4.Витамин К, как витамин Е, и коэнзим Q– звенья ЭТЦ в липидном слое митохондриальной мембраны.

5.Из-за наличия сопряженной системы, является АО.

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9)

Экзогенный и первичный эндогенный гиповитаминозыне описаны.

Вторичный эндогенный гиповитаминоз развивается как следствие болезней кишечника, печени, при нарушении транспорта желчи (холестазе, обтурации желчных ходов), дисбактериозе, при терапии антибиотиками, кумариновыми антикоагулянтами. Клиника: геморрагический синдром (петехии, гематомы, гемартрозы, полостные кровоизлияния, гематурия). При легких формах возникает кровоточивость десен при чистке зубов, образуются гематомы на месте ушибов и инъекций.

У отдельных новорожденных в первые сутки отмечается физиологическая гипопротромбинемия со склонностью к геморрагиям. В основе лежит недостаток проконвертина (фактор VII) из-за дефицита витамина К (кишечник новорожденных почти стерилен). Подобные изменения у большинства детей носят скрытый характер и лишь в 5% случаев развивается геморрагическая болезнь новорожденных. Клинически это проявляется в кровотечениях из носа, пупочной ранки, кишечника (черный стул –melaene), а также во внутричерепных кровоизлияниях. Среди причин данной патологии необходимо учитывать возможную задержку витамина К в плаценте матери, недостаточную функцию незрелой печени, особенно у недоношенных, снижение усвоения липидов. С целью профилактики неонатологи рекомендуют раннее прикладывание к груди (через 2 часа после рождения), в результате повышается содержание протромбина у новорожденных.

Гипервитаминоз

Гипервитаминозможет развиться у новорожденных, матерям которых в родах с профилактической целью назначали викасол. Клиника: геморрагический диатез, гемолитическая анемия ( у младенцев, вероятна ядерная желтуха), возможны симптомы поражения печени.

Взаимодействия: