- •Http://www.Koob.Ru
- •Понятие сочетаемости (или коморбидности) различных психических расстройств
- •Сочетание депрессии и панического расстройства
- •Заключение
- •Литература
- •730-736.
- •Нарушения активности серотонинергической системы при депрессии
- •Связаны ли нарушения серотонинергической передачи с определенной формой депрессии?
- •Специфичны ли нарушения серотонинергической системы по отношению к отдельным компонентам депрессивного состояния?
- •Какое патогенетическое значение имеют изменения в серотонинергической системе у больных с депрессией?
- •Относится ли депрессия к аффективным расстройствам?
- •Заключение
- •Литература
- •Большая депрессия
- •Паническое расстройство
- •Социальная фобия
- •Заключение
- •Литература
- •Снижение памяти
- •Избирательно-тенденциозное искажение памяти
- •Литература
- •Результаты недавних психофармакологических исследований
- •Сочетаемость депрессии, алкоголизма и тревожных расстройств
- •Влияние наследственных факторов
- •Патофизиологические нарушения при депрессии, тревожных расстройствах и алкоголизме
- •Лечение
- •Литература
- •Специфичность нарушений сна
- •Нарушения сна и лечение антидепрессантами
- •Нарушения сна и патофизиологические модели депрессии
- •Выводы и дальнейшие направления
- •Литература
- •Что такое стресс?
- •Тревожно-депрессивные расстройства
- •Физиологическая реакция на стресс
- •Доказательства важной роли стресса в развитии психических расстройств
- •Экспериментальные модели стресса на животных
- •Современные теории развития большой депрессии
- •Лечение
- •Литература
- •Ivy-Marie blackburn, PhD,
- •Когнитивная теория эмоциональных расстройств
- •Экспериментальное обоснование когнитивного подхода
- •Эффективность терапии
- •Методы когнитивной терапии
- •Кто может проводить когнитивную психотерапию
- •Литература
- •Литература
- •Литература
- •2: 397-407.
- •Литература
- •Роль гиппокампа и миндалевидного тела в развитии тревожных состояний
- •Роль миндалевидного тела и гиппокампа при увеличении секреции глюкокортикоидных гормонов во время стресса
- •Ингибирующее действие глюкокортикоидных гормонов на различные структуры головного мозга и системы организма
- •Заключение: возможная роль миндалевидного тела и гиппокампа в развитии депрессивных расстройств и механизмах действия антидепрессантов
- •Литератора
Доказательства важной роли стресса в развитии психических расстройств
Приводит ли хронический стресс (т.е. длительное стрессовое воздействие и реакция на него) к развитию психических расстройств? В качестве примера можно рассмотреть случаи "психосоциальной" карликовости (см. выше). Показано, что дефицит соматотропного гормона является одним из характерных проявлений стрессовой реакции, более того, уровень СТГ снижается на фоне введения высоких доз экзогенных глюкокортикоидов. Следовательно, можно предполагать, что психические изменения обусловлены в данном случае определенными физическими нарушениями. Однако этот вывод противоречит данным о том, что при нормализации психосоциальной обстановки все нарушения, как физические, так и психические, быстро исчезают.
Наиболее убедительные доказательства взаимосвязи стрессовых реакций и психических расстройств были получены при изучении эндокринологических нарушений у больных с большой депрессией. Так, у большинства больных повышено содержание кортизола в крови, причем у половины из них уровень кортизола не снижается даже на фоне высоких доз декса-метазона (патологический дексаметазоновый тест). Связь стероидных гормонов с проявлениями депрессии подробно обсуждалась в недавно опубликованном обзоре научных данных.7 Можно предположить, что у больных с депрес-
34
сией должен быть повышен уровень АКТГ, однако результаты последних исследований этого не подтвердили,8хотя и показано, что у больных с депрессией увеличена концентрация кортикотропин-релизинг фактора.9
Развитие психических расстройств может быть связано с постоянной, избыточной и неадекватной (в силу нарушения механизмов обратной связи) реакцией организма на раздражители. В этом случае у больных с онкологическими заболеваниями эндокринной системы должны чаще развиваться психические расстройства.
Так, у больных с феохромоцитомой (доброкачественной опухолью мозгового слоя надпочечников или дополнительной хромаффинной ткани) эпизодически происходит выброс в кровь большого количества адреналина и/или норадреналина, в результате чего развиваются приступы, практически не отличимые от приступов паники.10После удаления опухоли приступы прекращаются.
Для больных с аденомой гипофиза (болезнь Кушинга) или опухолями надпочечников характерны определенные физические и биохимические изменения, известные как синдром Кушинга. Нередко у таких больных наблюдают симптомы депрессии, клинически не отличимые от проявлений большой депрессии." Более того, у части больных с синдромом Кушинга развивается психоз, а примерно у 10% - суицидальные мысли или намерения. Психические нарушения могут возникать как при опухоли гипофиза, так и надпочечников, однако обусловлены они, по-видимому, гиперпродукцией глюкокортикоидов, а не АКТГ. Известно, что при лечении высокими дозами кор-тикостероидов возможно развитие психоза, а повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов нередко сопровождается депрессивным состоянием. Кроме того, при эндогенном синдроме Кушинга (вследствие опухоли гипофиза или надпочечников) снижена секреция тиреотропного гормона в ответ на тирео-тропин-релизинг фактор и соматотропного гормона в ответ на введение инсулина и развитие гипогликемии.10У больных с депрессией, не имевших признаков синдрома Кушинга, эти фармакологические пробы приводят к аналогичным результатам. Однако при синдроме Кушинга снижен уровень кортикотропин-релизинг фактора, секреция которого ингибиру-ется высокой концентраций кортизола в крови (по принципу обратной связи). В отличие от больных с депрессией, введение КРФ лицам с синдромом Кушинга приводит к увеличению содержания АКТГ в крови.пКроме того, при болезни Кушинга снижена секреция лютеини-зирующего гормона в ответ на введение люли-берина (рилизинг-фактора лютеинизирующего гормона) и не наблюдается подъема уровня пролактина во время сна.10
Гиперкортицизм и симптомы, характерные для болезни Кушинга, иногда развиваются при поражении более высоких структур головного мозга, например, при продуцирующей КРФ ганглиоцитоме.12Однако в большинстве случаев болезнь Кушинга обусловлена именно аденомой гипофиза, и при лечении таких больных эффективно удаление опухоли хирургическим путем.
В некоторых случаях для лечения болезни Кушинга используют антагонист серотонина ци-прогептадин, но после отмены препарата может быстро развиться рецидив заболевания. Метирапон, блокирующий превращение 11-де-зоксикортизола в кортизол и повышающий концентрацию дезоксикортикостерона и 11-дезоксикортизола в крови, малоэффективен при болезни Кушинга. Более действенный способ лечения таких больных - назначение аминоглутетимида или кетоконазола. Эти препараты действуют на многие ранние этапы метаболизма стероидных гормонов, в том числе -на превращение холестерина в прегненолон.13 Таким образом, выброс гормонов во время стресса может приводить к психологическим нарушениям, которые будут напоминать симптомы некоторых психических расстройств. После хирургического удаления гормонально-активной опухоли или медикаментозном снижении уровня гормонов в крови вся психопатологическая симптоматика обычно исчезает.