- •Http://www.Koob.Ru
- •Понятие сочетаемости (или коморбидности) различных психических расстройств
- •Сочетание депрессии и панического расстройства
- •Заключение
- •Литература
- •730-736.
- •Нарушения активности серотонинергической системы при депрессии
- •Связаны ли нарушения серотонинергической передачи с определенной формой депрессии?
- •Специфичны ли нарушения серотонинергической системы по отношению к отдельным компонентам депрессивного состояния?
- •Какое патогенетическое значение имеют изменения в серотонинергической системе у больных с депрессией?
- •Относится ли депрессия к аффективным расстройствам?
- •Заключение
- •Литература
- •Большая депрессия
- •Паническое расстройство
- •Социальная фобия
- •Заключение
- •Литература
- •Снижение памяти
- •Избирательно-тенденциозное искажение памяти
- •Литература
- •Результаты недавних психофармакологических исследований
- •Сочетаемость депрессии, алкоголизма и тревожных расстройств
- •Влияние наследственных факторов
- •Патофизиологические нарушения при депрессии, тревожных расстройствах и алкоголизме
- •Лечение
- •Литература
- •Специфичность нарушений сна
- •Нарушения сна и лечение антидепрессантами
- •Нарушения сна и патофизиологические модели депрессии
- •Выводы и дальнейшие направления
- •Литература
- •Что такое стресс?
- •Тревожно-депрессивные расстройства
- •Физиологическая реакция на стресс
- •Доказательства важной роли стресса в развитии психических расстройств
- •Экспериментальные модели стресса на животных
- •Современные теории развития большой депрессии
- •Лечение
- •Литература
- •Ivy-Marie blackburn, PhD,
- •Когнитивная теория эмоциональных расстройств
- •Экспериментальное обоснование когнитивного подхода
- •Эффективность терапии
- •Методы когнитивной терапии
- •Кто может проводить когнитивную психотерапию
- •Литература
- •Литература
- •Литература
- •2: 397-407.
- •Литература
- •Роль гиппокампа и миндалевидного тела в развитии тревожных состояний
- •Роль миндалевидного тела и гиппокампа при увеличении секреции глюкокортикоидных гормонов во время стресса
- •Ингибирующее действие глюкокортикоидных гормонов на различные структуры головного мозга и системы организма
- •Заключение: возможная роль миндалевидного тела и гиппокампа в развитии депрессивных расстройств и механизмах действия антидепрессантов
- •Литератора
Заключение: возможная роль миндалевидного тела и гиппокампа в развитии депрессивных расстройств и механизмах действия антидепрессантов
Стабилизация нервной системы при "контррегу-ляторном" (ингибирующем) действии глюкокор-тикоидов (Рисунок 1)обусловлена, по-видимому, анксиолитическими и антидепрессивными эффектами этих гормонов (McEwenetal, 1992). Развитие депрессии сопровождается нарушениями сбалансированной работы многих нейрохимических систем, когда глюкокортикоиды уже неспособны поддерживать их функционирование в пределах нормы. Способы лечения больных с депрессией хорошо известны: электросудорожная терапия, назначение трициклических антидепрессантов или препаратов других фармакологических классов, таких как флуоксетин или имипрамин, которые ингибируют обратный захват серотонина, или тианептин, стимулирующий захват серотони-^ на пресинаптическими окончаниями.
Однако на какие участки и структуры головного мозга влияют эти препараты? Механизм действия этих антидепрессантов различен, и маловероятно, что они влияют на одни и те же структурные участки или метаболические пути. Эффективность различных терапевтических подходов и множественные нарушения ряда нейрохимических систем (Рисунок 1)свидетельствуют о полиэтиологическом характере депрессии. С другой стороны, полагают, что при наследственной монополярной депрессии первичные нарушения наблюдаются именно в нейронах миндалевидного тела (Drevetsetal, 1992). Ряд авторов указывает, что нейроны миндалевидного тела являются наиболее вероятным местом действия антидепрессивных препаратов (Duncanetal, 1986;Ordwayetal, 1991). Действие антидепрессантов на гиппокамп изучено недостаточно, более того не ясно, какую роль играет эта структура лимбической системы в развитии симптомов депрессии и тревожности. Гиппокамп участвует в процессах обучения и восприятия отрицательных стимулов в тех случаях, когда необходимо интегрировать информацию, поступающую от различных органов чувств (PhillipsandLeDoux, 1992). Однако именно при депрессивных и тревожных состояниях негативные связи и отрицательные стимулы могут быть столь сложны и многообразны, что для их интеграции и восприятия необходимо участие гиппокампа. В этом случае гиппокамп может оказаться именной той структурой, на которую будет направлено действие антидепрессантов разных классов и групп, в том числе - глюкокортикоид-ных гормонов. Более того, эффекты, которые оказывают на гиппокамп стрессовые факторы, глюкокортикоиды и антидепрессанты, свидетельствуют о том, что эта структура, несомненно, вовлечена в патогенез психических расстройств, причем роль гиппокампа не ограничивается только интеграцией процессов обучения или восприятием сложных негативных связей и отрицательных раздражителей.
Литератора
1. Brindley D, Rolland Y. Possible connections between stress, diabetes, obesity, hypertension and altered lipoprotein metabolism that may result in atherosclerosis. Clin Set. 1989; 77: 453-461.
2. Chrousos G, Gofti P. The concepts of Stress and Stress System Disorders: Overview of Physical and Behavioral Homeostasis. JAMA. 1992; 267: 1244-1252.
3. Cullinan WE, Herman JP, Watson S3. Morphological evidence for hippocampal interaction with the hypothalamic paraventricu-lar nucleus. Abstr Soc Neurosci. 1991; 17: №395.2.
4. Davis M. The role of the amygdala in fear and anxiety. Ann Rev Neurosci. 1992; 15: 353-375.
5. Drevets WC, Videen TO, Price JL, Peskorn SH, Carmichael ST, Raichle ME. A functional anatomical study of unipolar depression. J Neurosci. 1992; 12: 3628-3641.
6. Ducan GE, Breese GR, Criswell H, Stumpf WE, Mueller RA, Covey JB. Effects of antidepressant drugs injected into the amygdala on behavioral responses of rats in the forced swim test. J Pharmacol Exp Ther. 1986; 238: 758-762.
7. Eichenbaum H, Otto Т. The hippocampus - what does it do? Behav Neural Biol. 1992; 57: 2-36.
8. Gray TS, Carney ME, Magnussson DJ. Direct projections from the central amygdaloid nucleus to the hypothalamic paraventricu-lar nucleus: possible role in stress-induced adrenocorticotrophin release. Neuroendocrinology. 1989; 50: 433-446.
9. Honkaniemi J, Pelto-Huikko M, Rechart L, et al. Colocalization of peptide and glucocorticoid receptor immunoreactivities in rat central amygdaloid nucleus. Neuroendocrinology. 1992; 55: 451-459.
10. Herman JP, Schafer M, Young E, et al. Evidence for hippocampal regulation of neuroendocrine neurons of hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis. J Neurosci. 1989; 9: 3072-3082.
11. Jacobson L, Sapolsky R. The role of the hippocampus in feedback regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis. Endocr Rev. 1991; 12: 118-134.
12. McEwen BS, Angulo J, Cameron H, et al. Paradoxical effects of adrenal steroids on the brain: protection Versus degeneration. Biol Psychiatry. 1992; 31: 177-199.
13. Mizoguchi К, Kunishita Т, Chui DH, Tabira Т. Stress induces neuronal death in the hippocampus of castrated rats. Neurosci Lett. 1992; 138: 157-160.
14. Ordway GA, Gambarana С, Tejani-Butt SM, Areso P, Hauptmann M, Frazer A. Preferential reductfcn of binding of 125!-iodopindolol to beta-1-adrenoceptors in the amygdala of rat after antidepressant treatments. J Pharmacol Exp Ther. 1991; 257:
681-690.
15. Phillips RG, LeDoux JE. Differential contribution of amygdala and hippocampus to cued and contextual fear conditioning. Behav Neurosci. 1992; 2: 274-285.
16. Roozendaal В, Koolhaas JM, Bohus В. Central amygdaloid involvement in neuroendocrine correlates of conditioned stress responses. J Neuroendocrinol. 1992; 4: 483-489.
17. Silverman AJ, Hoffman DL, Zimmerman EA. The descending afferent connections of the paraventricular nucleus of the hypo-thalamus (PVN). Brain Res Bull. 1981; 6: 47-61.
18. Sun N, Roberts L, Cassell MD. Rat central amygda;oid nucleus projections to the bed nucleus of the stria terminalis. Brain Res Bull. 1991; 27: 651-662.
19. Uno H, Ross Т, Else J, Suleman M, Sapolsky RM. Hippocampal damage associated with prolonged and fatal stress in primates. J Neurosci. 1989; 9: 1705-1711.
20. Uno H, Flugge G, Thieme C, Johren 0, Fuchs E: Degeneration of the hippocampal pyramidal neurons in the socially stressed tree shrew. Abstr Soc Neurosci. 1991; 17: № 52.50.
21. Van de Kar LD, Piechowski RA, Rittenhouse PA, Gray TS. Amygdaloid lesions: disserential effect on conditioned stress and immobilization-induced increases in corticosterone and renin secretion. Neuroendocrinology. 1991; 54: 89-95.
22. Watanabe Y, Gould E, McEwen BS. Stress-induced atrophy of apical dendrites of hippocampal CA3 pyramidal neurons. Brain Res. 1992a; 588: 341-345.
23. Watanabe Y, Gould E, Cameron H, Daniels D, McEwen BS. Phenytoin prevents stress- and corticosterone-induced atrophy of CA3 pyramidal neurons. Hippocampus. 1992b; 2: 431-436.
24. Watanabe Y, Gould E, Daniels D, Cameron H; McEwen BS. Tianeptine attenuates stress-induced morphological changes in the hippocampus. Eur J Pharmacol. 1992с; 222: 157-162.
25. Weiner H. Perturbing the Organism: The Biology of Stressful Experience. Unversity of Chicago Press: Chicago; 1992: 357pp.
Стероидные гормоны коры надпочечников, гиппокамп и миндалевидное тело — В. С. McEwen