Виды тонов сердца
1. Постоянные тоны – I и II тоны.
2. Непостоянные тоны – III, IV тоны.
3. Добавочные тоны – тон открытия митрального клапана, систолический щелчок, перикардтон.
Механизм образования I тона
I тон состоит из 4-х компонентов.
Основной клапанный компонент – образован колебаниями створок предсердно-желудочковых клапанов при ударении о них крови в фазу изометрического сокращения.
Мышечный компонент – обусловлен колебаниями миокарда желудочков в фазу изометрического сокращения.
Сосудистый компонент – связан с колебаниями начальных отрезков аорты и легочного ствола при растяжении их кровью в период изгнания.
Предсердный компонент – образован сокращением предсердий; с этого компонента начинается I тон.
Механизм образования II тона
II тон состоит из 2-х компонентов.
Основной –клапанный компонент – образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы при ударении крови о закрытые полулунные створки клапанов аорты и легочного ствола в период расслабления.
Сосудистый компонент – связан с колебаниями начальных отрезков аорты и легочного ствола при передаче колебаний с клапанов аорты и легочного ствола.
Механизм образования III и IV тонов
III тон– протодиастолический тон – обусловлен колебаниями стенок желудочков, появляющимися при быстром пассивном их наполнении кровью во время диастолы сердца.
IV тон– пресистолический – обусловлен колебаниями, появляющимися при наполнении желудочков кровью во время систолы предсердий, возникает в конце диастолы (в пресистолу).
Добавочные тоны
Тон (щелчок) открытия митрального клапана – выслушивается в IV и V межреберных промежутках между левым краем грудины и верхушкой сердца, связан с ударением крови и колебаниями склерозированных створок митрального клапана в начальном периоде диастолы. Характерен только для митрального стеноза.
Систолический щелчок – возникает при пролапсе митрального клапана, обусловлен прогибанием створок митрального клапана в предсердие во время систолы желудочков.
Перикардтон – возникает при слипчивом перикардите, связан с быстрым и резким растяжением желудочков швартами в начале диастолы.
«Ритм перепела» – это трехчленный ритм, характерный только для митрального стеноза:
– I тон на верхушке сердца усилен;
– II тон неизмененный или акцент II тона на легочной артерии;
– щелчок открытия митрального клапана.
«Ритм галопа»– это трехчленный ритм, выслушиваемый на фоне тахикардии и по звукам напоминающий галоп бегущей лошади, свидетельствует о значительном снижении тонуса миокарда.
Различают:
– протодиастолический галоп (I, II и III тоны);
– мезодиастолический галоп (I, II, III и IV тоны);
– пресистолический галоп (I, II и IV тоны).
Верхушечный толчоксердца обусловлен его верхушкой. Она образована мышечными структурами левого желудочка. В изометрическую фазу напряжения левый желудочек переходит из овоидной формы в шаровидную, при этом происходят движение его верхушки вверх, вокруг поперечной оси сердца и ротация вокруг продольной оси против часовой стрелки. Верхушка сердца приближается к грудной стенке и оказывает на нее давление. Если верхушка сердца при этом прилегает к межреберью, определяется верхушечный толчок. Если она прилегает к ребру, верхушечный толчок не определяется. В фазу изгнания верхушечный толчок постепенно ослабевает.
Ладонь правой руки необходимо положить на область сердца так, чтобы ее основание находилось у левого края грудины, а верхушка пальцев - у передней подмышечной линии между IV и VI ребрами. Сначала определяют толчок всей ладонью, затем в месте его пульсации кончиками 2-х пальцев, поставленных перпендикулярно к поверхности грудной клетки. В норме верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1,5-2 см кнутри от срединной ключичной линии.
В норме верхушечный толчок расположен в V межреберье, на 1-2 см. кнутри от левой срединноключичной линии. В норме площадь верхушечного толчка равна 2 см.
Фонокардиография ― регистрация звуковых колебаний с поверхности грудной клетки, записываемых на большой скорости с помощью специального микрофона. Клинически этот метод применяют для записи тонов и шумов сердца при поражениях клапанного аппарата.
В настоящее время метод используют довольно редко, поскольку доказано, что аускультативная характеристика далеко не всегда соответствует степени поражения клапанов, оцениваемого с помощью эхокардиоскопии: выраженные клапанные пороки могут быть афоничными, а хорошо слышимый шум может сопровождать безобидные нарушения (например аномальные сухожильные хорды, натянутые не от створки клапана к сосочковой мышце, а просто между противоположными стенками желудочка ― эффект струны).
Инструментальный метод графической регистрации звуков, возникающих при работе сердца.
Описание и анализ ФКГ следует производить по её элементам – тонам и шумам – в порядке их появления на протяжении сердечного цикла и по их параметрам (временная характеристика, интенсивность, частотный состав).
На ФКГ звуки сердца — тоны и шумы предоставлены осцилляциями (колебаниями).
В норме на ФКГ обнаруживаются колебания, соответствующие 1 и 2 тонам сердца, могут обнаруживаться 3 и редко 4 тоны.
Начало 1 тона приходится на вторую половину комплекса QRSЭКГ (через 0,04-0,07 с послеQRS), начало 2 тона приблизительно совпадает с концом зубца Т, обычно с запаздыванием на 0,02-0,04 с 1 тон обычно продолжительнее 2-го.
Тоны сердца и их компоненты представлены быстро затухающими колебаниями, возникающими при напряжении тех или иных структур, преимущественно в моменты критического изменения состояния внутрисердечной гемодинамики, у границ фаз сердечного цикла.
168. Внутрисердечные механизмы регуляции сердца.
Приспособительная деятельность сердца определяется потребностями организма в крови согласно метаболической активности и осуществляется при помощи ряда регуляторных механизмов.
Часть из них находится в самом сердце – внутрисердечные механизмы (интракардиальная регуляция).
Часть имеют внесердечное расположение – внесердечные механизмы (экстракардиальная регуляция).
К внутрисердечнымрегуляторным механизмам относятся:
1) внутриклеточные механизмырегуляции;
2) регуляция межклеточных взаимодействий;
3) нервная регуляция, которая предусматривает внутрисердечные периферические рефлексы.
169. Внутрисердечные гетерометрические и гомеометрические механизмы.
Условием поддержания нормального кровообращения является равенство между количеством крови, изгоняемой за единицу времени в артерии, и количеством крови, возвращающейся по венам в предсердия. Это постоянство притока и расхода крови соблюдается, несмотря на то, что в организме постоянно создаются условия, изменяющие как приток крови к сердцу, так и сопротивление, против которого кровь выбрасывается сердцем. Поскольку регуляция может быть обусловлена свойствами мышечных волокон сердца, такую можно обозначить как миогенную саморегуляцию (ауторегуляцию), в которой различают 2 типа:гетерометрическую саморегуляцию– обязательным условием возникновения которой является изменение исходной длины волокон миокарда;гомеометрическую саморегуляцию– реализация, которой происходит без изменения исходной длины волокон.
1. Физиологическая или рабочая гипертрофия миокарда(у спортсменов).
При увеличении нагрузки на сердце (регулярная мышечная деятельность) возникает усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность.
2. Основной закон сердца (закон Франка-Старлинга). Интенсивность деятельности миокарда соответствует количеству притекающей к сердцу крови. При этом сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда во время диастолы (длина саркомера 1,9-2,2 мкм) соответствует усиленному притоку крови к сердцу.
Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы (до известного предела), тем больше она сможет укоротиться во время систолы.
Поэтому сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.
Современная формулировкаосновного закона сердца (закона Франка-Старлинга):
чем больше до известного предела конечно-диастолический объём сердца, тем больше систолический объём.
3. Частота сердечных сокращений(как пример гомеометрической регуляции)
170. Межклеточная регуляция. Закон «Всё или ничего», креаторные связи.
Регуляция межклеточных взаимодействийоснована на различной структуре и функциях вставочных дисков, соединяющих клетки миокарда.
Одни их участки, соединяя миофибриллы, выполняют механическую функцию.
Другие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ.
Третьи участки вставочных дисков (нексусы, или тесные контакты) проводят возбуждение с клетки на клетку, объединяя клетки миокарда в функциональный синцитий.
Это позволяет сердцу работать по закону «всё или ничего».
Кроме того, соединительно-тканные клетки миокарда представляют не только механическую опорную структуру, но и поставляют для сократительного миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания функции сократительных белков.
Такой тип взаимодействий получил называние креаторных связей. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.
171. Внтурисердечная нервная регуляция. Понятие о периферических внутрисердечных рефлексах. Холинэргические и адренэргические механизмы.
Внутрисердечные периферические рефлексыхарактеризуются тем, что их рефлекторная дуга замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда.
Примером является рефлекс, когда усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью (правое предсердие), но и других отделов (левый желудочек), чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить её выброс в артериальную систему.
Однако подобные реакции наблюдаются только на фоне низкого исходного кровенаполнения и незначительной величины давления крови в аорте и коронарных сосудах.
Если камеры сердца переполнены кровью и давление в аорте и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приёмников в сердце угнетает сократительную активность миокарда.
При этом в аорту выбрасывается меньше крови, а приток крови из вен затрудняется.
Подобные реакции обеспечивают стабильность кровенаполнения артериальной системы.
Чувствительные, вставочные и двигательные нейроны находятся в стенке сердца. Выделяют холинэргические и адренэргические нейроны. Ацетилхолин воздействиует на САУ и АВУ, оказывает тормозный эффект. Адреналин – возбуждает миокард.
172. Внесердечная регуляция.
Внесердечная нервная регуляция сердечной деятельности осуществляется нервным и гуморальным путем. Нервная регуляция осуществляется по рефлекторному механизму, где можно выделить рецепторы, нервные центры и эффекторы. Рецепторные образования расположены в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишечнике, желудке. Торможение сердечной деятельности рефлекторным путем иллюстрирует опыт Гольтца: при поколачивании по брюшку лягушки наблюдается замедление сердечного ритма. В данном случае раздражение рецепторов брюшной полости рефлекторно повышает тонус ядер блуждающих нервов деятельность сердца угнетается. У человека подобная обратимая остановка сердца возникает при сильном ударе в живот.К вагусным рефлексам относят и глазосердечный рефлекс, заключающийся в том, что при надавливании на глазные яблоки происходит замедление пульса на 4-8 уд/мин и снижение артериального давления.Другим примером рефлекторного влияния на деятельность сердца служит рефлекс с рецепторов устья полых вен (рефлекс Бейнбриджа), который играет важную роль в регуляции сердечной деятельности. Он состоит в том, что повышение давления крови в полых венах приводит к раздражению барорецепторов, расположенных непосредственно в стенке полых вен при их впадении в предсердие. Возбуждение от этих рецепторов по афферентным волокнам поступает в спинной мозг и далее к сосудодвигательному центру продолговатого мозга, снижая тонус ядер блуждающего нерва и повышая тонус симпатического отдела нервной системы. Частота и сила сердечных сокращений при этом возрастают, что приводит в конечном итоге к усилению притока крови в артериальное русло и снижению давления — в венозном.Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода болевые, температурные, световые и другие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность. Нервные центры и эффекторы внесердечной нервной регуляции принадлежат автономной нервной системе. За счет нервных влияний осуществляются: • урежение или учащение сердечных сокращений (отрицатльный и положительный хронотропный эффект); • повышение или понижение возбудимости сердечной мышцы (батмотропный эффект); • ослабление или усиление силы сокращений (инотропный эффект); • ухудшение или улучшение проводимости (дромотропный эффект); • изменение тонуса сердечной мышцы (тонотропный эффект).
Экстракардиальная регуляция включает в себя внесердечные механизмы и предусматривает участие в них ЦНС.
К внесердечным механизмам относятся:
1) сердечно-сосудистые рефлексы;
2) сопряжённые рефлексы.
173. Иннервация сердца. Влияние симпатических и парасимпатических нервов на сердце.
Иннервация различных отделов сердца осуществляется нервными волокнами вегетативной нервной системы (симпатическими и парасимпатическими).
Тела первых нейронов парасимпатического отделарасположены в ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга.
Отростки от них идут в составе блуждающего нерва, входят в грудную полость, и отдают веточки, образующие верхний средний и нижний сердечные нервы.
Войдя в сердце, они оканчиваются на нейронах, которые образуют парасимпатические ганглии (здесь заложены тела вторых нейронов).
От них отходят короткие постганглионарные парасимпатические волокна, которые иннервируют элементы проводящей системы и мышечные волокна.
Правый блуждающий нерв посылает свои главные ветви к сино-атриальному узлу, а левый – атрио-вентрикулярному.
Тела первых нейронов симпатического отдела расположены в боковых рогах пяти верхних грудных сегментах спинного мозга (Th1-Th5).
Аксоны этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях (здесь расположены тела вторых нейронов).
Их отростки образуют постганглионарные нервные волокна.
Входя в веточки сердечных нервов, они вступают в сердце и оканчиваются на разных структурах миокарда.
Несмотря на то, что формирование импульсов в сино-атриальном узле является автоматическим процессом, он находится под постоянным регулирующим контролем центральной и вегетативной нервной системы.
Сино-атриальный и атрио-вентрикулярный узлынаходятся под влияниемблуждающего нерваи в меньшей степени –симпатического нерва.
Желудочкиконтролируются толькосимпатическим нервом.
В 1845 году братья Вебер установили, что достаточно сильноераздражениеблуждающего нервавызывают остановку сердца, а болееслабое–замедление сердечных сокращений(отрицательный хронотропный эффект).
Одновременно уменьшается сила сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект).
При этом понижается возбудимостьсердечной мышцы (отрицательный батмотропный эффект) и замедляется проводимость (отрицательный дромотропный эффект).
При продолжительном раздражении блуждающего нерва, прекратившиеся вначале сокращения восстанавливаются, но в более редком ритме. Это явление называют «ускользание сердца» из-под влияния блуждающего нерва.
Возбуждение симпатических нервоввызывает обратные эффекты:
1) увеличение частоты сокращений(положительный хронотропный эффект);
2) увеличение силы сокращений(положительный инотропный эффект);
3) повышение возбудимости(положительный батмотропный эффект);
4) повышение проводимости(положительный дромотропный эффект).
Особенность симпатических влияний заключается в том, что симпатические эффекты наблюдаются после относительно большого скрытогоили латентного периодаи продолжаютсядлительное времяпосле прекращения раздражения нерва.
Особенности вегетативных влияний объясняются тем, что их нервные окончания выделяют различные химические вещества (медиаторы), которые, воздействуя на сердце, вызывают определённые эффекты.
При возбуждении блуждающего нервавыделяетсяацетилхолин.
Он быстро разрушается холинэстеразой, находящейся в клетках тканей, межклеточной жидкости и крови.
Особенности вегетативных влияний объясняются тем, что их нервные окончания выделяют различные химические вещества (медиаторы), которые, воздействуя на сердце, вызывают определённые эффекты.
При возбуждении блуждающего нервавыделяетсяацетилхолин.
Он быстро разрушается холинэстеразой, находящейся в клетках тканей, межклеточной жидкости и крови.
Вегетативная нервная система находится под влиянием ЦНС и служит связующим звеном между сердечно-сосудистой системой и нервным центром.
В продолговатом мозге находится вагусное ядро, в котором расположен парасимпатический центр, замедляющий сердечную деятельность.
Проксимальнее его, в ретикулярной формации продолговатого мозга находится симпатический центр, ускоряющий сердечную деятельность.
Третий подобный центр также находится в ретикулярной формации.
Он отвечает за тонус сосудов и артериальное давление.
Это симпатический сосудосуживающий центр.
Все три центра составляют единую регулирующую систему, которые объединены общим названием сердечно-сосудистый центр.
В обычных условиях эти центры находятся в состоянии постоянного возбуждения, которое поддерживается афферентными импульсами, идущими с периферии.
Состояние непрерывного возбуждения нервного центра носит название центрального тонуса.
Благодаря тонической активностинейронов ядра блуждающего нерва, к сердцу поступают постоянные тормозящие влияния.
Поэтому перерезка обоих блуждающих нервов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.
Прекращение поступления импульсов по симпатическим нервам не приводит к стойкому замедлению ритма, так как тоническая активность симпатических центров выражена слабо.
Центры продолговатого мозга находятся под контролем коры головного мозга, которой также подчиняются высшие вегетативные центры гипоталамуса.
На роль коры указывают изменения сердечной деятельности при эмоциональных состояниях и условно-рефлекторные влияния на сердце.
От многочисленных экстерорецепторов (зрительных, слуховых, болевых), а также от интерорецепторов в соответствующие центры поступают возбуждающие их импульсы.
Из центров по эфферентным волокнам импульсы идут к сердцу и изменяют его деятельность в зависимости от необходимости приспособления сердечной деятельности к конкретным условиям существования.
Например:
при воздействии холода или болевых раздражений повышается тонус парасимпатических центров. В результате сила и ритм сердечных сокращений уменьшаются. При воздействии тепла повышается тонус симпатических центров, и ритм сердечных сокращений увеличивается.
Существенное влияние на работу сердца оказывает раздражение интерорецепторов сосудов, расположенных в рефлексогенных зонах.
Наибольшее значение имеют баро- и хеморецепторы дуги аорты, каротидного синуса, лёгочной артерии и лёгочных вен.
Все афферентные импульсы конвергируют (сходятся) на нейронах сердечного и сосудодвигательного центров спинного и продолговатого мозга.
Следствием является изменение симпатических и парасимпатических влияний, в результате чего поддерживаются на нормальном уровне важные показатели кровообращения, такие как минутный объём кровообращения, сосудистый тонус, артериальное давление.
174. Центральные рефлексы. Важнейшие рефлексогенные зоны, хемо- и барорецептивные механизмы. Сопряжённые рефлексы – Данини-Ашнера, Гольца.
Сердечно-сосудистые рефлексы.
1.Прессорецепторный рефлекс. При повышении артериального давления раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса.
Импульсы от них поступают в вагусный центр, угнетающий деятельность сердца и одновременно сосудосуживающий центр.
Следствием является брадикардия и расширение сосудов.
При снижении артериального давления реакция имеет противоположную направленность.
2.Рефлекс Парина. При повышении давления в малом круге кровообращения раздражаются рецепторы лёгочной артерии. Это приводит к замедлению работы сердца.
3.Рефлекс Бейнбриджа. При повышении давления в полых венах и правом предсердии рефлекторно повышается тонус симпатического нерва, что стимулирует деятельность сердца.
4.Рефлекс Геринга-Брейеразаключается влиянием фаз дыхания на сердечную деятельность.
Так, вдохвызывает угнетение блуждающего нерва и стимулирует сердечную деятельность –увеличивает частоту сердечных сокращений.
А выдохвызывает обратную реакцию –уменьшает частоту сердечных сокращений.
Сопряжённые рефлексы.
1.Рефлекс Гольца –раздражение рецепторов органов брюшной полости приводит к активации вагуса, ядер блуждающего нерва и, как следствие, возникает вагусное торможение сердечной деятельности.
2.Глазо-сердечный рефлекс Данини-Ашнера– надавливание на глазные яблоки через тройничный нерв приводит к активации ядер блуждающего нерва и угнетению сердечной деятельности.
3.Рефлексы с проприорецепторов скелетных мышц и суставов– при повышении физической нагрузки происходит усиление сердечной деятельности.
4.Рефлексы раздражения ноцицепторов(рецепторов боли) сопровождаются болевой афферентацией через спиноталамический и спиноретикулярный тракты, возбуждением ретикулярной формации продолговатого мозга, сосудо-двигательного центра, активацией симпатических центров и увеличением частоты сердечных сокращений.
При чрезмерных болевых воздействиях может наступить перевозбуждение сосудо-двигательного центра и угнетение сердечной деятельности.
5.Рефлексы раздражения ирритантных рецепторов дыхательных путейедкими газами сопровождаются активацией ядер блуждающего нерва через вагус и проявляются торможением деятельности сердца.
6.Рефлексы раздражения механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей(в частности, слизистой носовых ходов).
Через тройничный нерв (языкоглоточный, верхнегортанный) активируется ретикулярная формация ствола мозга.
Следствием является возбуждение сосудо-двигательного центра, активация симпатических центров и активация деятельности сердца.
Следующими ступенями иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца, являются центры гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий головного мозга.
175. Гуморальная регуляция. Влияние гормонов, электролитов, метаболитов на работу сердца.
Изменение сердечной деятельности осуществляется не только при помощи нервных, но и за счёт гуморальных влияний.
1. Ряд веществ, поступающих в кровь из желез внутренней секреции (гормоны).
Например, гормон адреналин поступает в кровь из надпочечников и действует на сердце так же, как возбуждение симпатической нервной системы (стимулирует сердечную деятельность). Однако, вследствие гипертензии адреналин одновременно может повышать тонус центра блуждающего нерва.
Поэтому при введении адреналина в кровь часто возникает урежение сокращений сердца.
При действии глюкагона (гормона поджелудочной железы) возникает положительный инотропный эффект.
Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы тироксин увеличивает ЧСС.
2. Некоторые электролиты. Так изменение концентрации солейK+иCa2+ оказывают влияние на автоматию, возбудимость и сократимость сердечной мышцы.
Увеличение калия в крови угнетает деятельность сердца. Избыток кальция увеличивает силу сердечных сокращений.
3. Напряжение СО2, О2 и H+ ионов в кровичерез хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса.
Так, повышение pСО2и снижениеpHкрови, с одной стороны, прямо влияя на сердечно-сосудистый центр, вызывает симпатические эффекты на ритм и проводимость, а с другой стороны, активирует хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса.
Их возбуждение через сосудо-двигательный центр продолговатого мозга вызывает симпатические эффекты на ритм и проводимость.
176. Взаимодействие нервных и гуморальных механизмов регуляции физиологических функций.
Механизмы регуляции физиологических функций традиционно подразделяют на нервные и гуморальные, хотя в действительности они образуют единую регуляторную систему, обеспечивающую поддержание гомеостаза и приспособительную деятельность организма. Эти механизмы имеют многочисленные связи как на уровне функционирования нервных центров, так и при передаче сигнальной информации эффекторным структурам. Достаточно сказать, что при осуществлении простейшего рефлекса как элементарного механизма нервных регуляций передача сигнализации с одной клетки на другую осуществляется посредством гуморальных факторов - нейромедиаторов.
В регуляции работы сердечной деятельности принимают участие норадреналин и адреналин. В зависимости от происхождения они могут быть как нервными (локализованы в синапсе), так и гуморальными (из надпочечников) регуляторами.
177. Морфо-функциональная классификация кровеносных сосудов.
Функциональная классификация кровеносных сосудов.
Магистральные сосуды.
Резистивные сосуды.
Обменные сосуды.
Ёмкостные сосуды.
Шунтирующие сосуды.
Магистральные сосуды- аорта, крупные артерии. Стенка этих сосудов содержит много эластических элементов и много гладкомышечных волокон. Значение: превращают пульсирующий выброс крови из сердца в непрерывный кровоток.
Резистивные сосуды- пре- и посткапиллярные. Прекапиллярные сосуды - мелкие артерии и артериолы, капиллярные сфинктеры - сосуды имеют несколько слоёв гладкомышечных клеток. Посткапиллярные сосуды - мелкие вены, венулы - тоже есть гладкие мышцы. Значение: оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Прекапиллярные сосуды регулируют кровоток в микроциркуляторном русле и поддерживают определённую величину кровяного давления в крупных артериях. Посткапиллярные сосуды - поддерживают определённый уровень кровотока и величину давления в капиллярах.
Обменные сосуды- 1 слой эндотелиальных клеток в стенке - высокая проницаемость. В них осуществляется транскапиллярный обмен.
Ёмкостные сосуды- все венозные. В них 2/3 всей крови. Обладают наименьшим сопротивлением кровотоку, их стенка легко растягивается. Значение: за счёт расширения они депонируют кровь.
Шунтирующие сосуды- связывают артерии с венами минуя капилляры. Значение: обеспечивают разгрузку капилярного русла.
Количество анастомозов- величина не постоянная. Они возникают при нарушении кровообращения или недостатке кровоснабжения.
178. Объемная скорость кровотока. Факторы, от которых она зависит.
Отношение разности давления к сопротивлению определяет объёмную скорость тока жидкости и выражается уравнением: Q = (P1-P2)/R.
Объёмная скоростьопределяется количеством крови, проходящей через поперечное сечение сосуда за единицу времени.
Так как отток крови от сердца соответствует её притоку к сердцу, то объём крови, протекающей за единицу времени через суммарное поперечное сечение сосудов любого участка кровеносной систем, одинаков.
Объёмную скорость кровотока отражает минутный объём кровообращения (МОК).
Это то количество крови, которое выбрасывается сердцем за 1 минуту.
Минутный объём кровообращения в покое составляет 4,5-5 л и является интегративным показателем.
Он зависит от систолического объёма(то количество крови, которое выбрасывается сердцем за одну систолу, от 40 до 70 мл) и от частоты сердечных сокращений(70-80 в минуту).
179. Линейная скорость кровотока. Скорость в артериях, капиллярах, венах. Время полного кругооборота крови. Значение эластичности сосудов для кровотока.
Линейная скорость кровотока– это расстояние, которое проходит частица крови за единицу времени, то есть это скорость перемещения частиц вдоль сосуда при ламинарном потоке.
Кровоток в сосудистой системе в основном носит ламинарный (слоистый) характер. При этом кровь движется отдельными слоями, параллельно оси сосуда.
Линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока и у сосудистой стенки. В центре она максимальная, а около стенки – минимальная. Это связано с тем, что на периферии особенно велико трение частиц крови о стенку сосуда.
При переходе от одного калибра сосуда к другому диаметр сосуда меняется, что приводит к изменению скорости течения крови и возникновению турбулентных (вихревых) движений.
Переход от ламинарного типа движения к турбулентному ведёт к значительному росту сопротивления.
Линейная скорость также различна для отдельных участков сосудистой системы и зависит от суммарного поперечного сечения сосудов данного калибра.
Она прямо пропорциональна объёмной скорости кровотока и обратно пропорциональна площади сечения кровеносных сосудов:
V = Q/πr2.
Поэтому линейная скорость меняется по ходу сосудистой системы.
Так, в аорте она равна 50-40 см/c; в артериях – 40-20; артериолах – 10-0,1; капиллярах – 0,05; венулах – 0,3; венах – 0,3-5,0; в полых венах – 10-20 см/с.
В венах линейная скорость кровотока возрастает, так как при слиянии вен друг с другом суммарный просвет кровеносного русла суживается.
Скорость полного кругооборота кровихарактеризуется временем, в течение которого частица крови пройдёт большой и малый круги кровообращения. В среднем, это происходит за 20-25 с.
Значение эластичности сосудистых стеноксостоит в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это сглаживает резкие колебания давления, что способствует бесперебойному снабжению органов и тканей.
180. Сопротивление сосудов. Факторы, влияющие на его величину. Общее периферическое сопротивление.
Периферическое сопротивлениесосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда.
Любой из таких сосудов можно сравнить с трубкой, сопротивление которой определяется по формуле: R = 8lν / πr4, то есть сопротивление сосуда прямо пропорционально его длине и вязкости, протекающей в нём жидкости (крови) и обратно пропорционально радиусу трубки (π- отношение длины окружности к её диаметру).
Отсюда следует, что наибольшей величиной сопротивления должен обладать капилляр, диаметр которого самый маленький.
Однако огромное количество капилляров включено в ток крови параллельно, поэтому их суммарное сопротивление меньше, чем суммарное сопротивление артериол.
Пульсирующий ток крови, создаваемый работой сердца, выравнивается в кровеносных сосудах, благодаря их эластичности.
Поэтому ток крови носит непрерывный характер.
Для выравнивания пульсирующего тока крови большое значение имеют упругие свойства аорты и крупных артерий.
Во время систолы часть кинетической энергии, сообщённой сердцем крови, переходит в кинетическую энергию движущейся крови.
Другая её часть переходит в потенциальную энергию растянутой стенки аорты.
Потенциальная энергия, накопленная стенкой сосуда во время систолы, переходит при его спадении в кинетическую энергию движущейся крови во время диастолы, создавая непрерывный кровоток.
181. Давление крови в разных отделах сосудистого русла.
Кровяное давление– это давление крови на стенки сосудов.
Артериальное давление– это давление крови в артериях.
Венозное давление– это давление крови в венах.
На величину кровяного давления влияют:
1) количество крови, поступающей в единицу времени в сосудистую систему;
2) интенсивность оттока крови на периферию;
3) ёмкость артериального отрезка сосудистого русла;
4) упругое сопротивление стенок сосудистого русла;
5) скорость поступления крови в период систолы;
6) вязкость крови;
7) соотношение времени систолы и диастолы;
8) частота сердечных сокращений.
Таким образом, величина кровяного давления, в основном, определяется работой сердца и тонусом сосудов (главным образом, артериальных).
В аорте, куда кровь с силой выбрасывается из сердца, создается самое высокое давление (от 115 до 140 мм рт. ст.).
По мере удаления от сердца давление падает, так как энергия, создающая давление, расходуется на преодоление сопротивления току крови.
Чем выше сосудистое сопротивление, тем большая сила затрачивается на продвижение крови и тем больше степень падения давления на протяжении данного сосуда.
Так, в крупных и средних артерияхдавление падает всего на 10 %, достигая 90 мм рт. ст.;в артериолахоно составляет 55 мм рт. ст., ав капиллярах– падает уже на 85 %, достигая 25 мм рт. ст.
В венозном отделе сосудистой системы давление самое низкое.
В венулахоно равно 12 мм рт. ст.,в венах– 5 мм рт. ст. ив полой вене– 3 мм рт. ст.
В малом круге кровообращения общее сопротивление току крови в 5-6 раз меньше, чем в большом круге. Поэтому давление в лёгочном стволе в 5-6 раз ниже, чем в аорте и составляет 20-30 мм рт. ст. Однако и в малом круге кровообращения наибольшее сопротивление току крови оказывают мельчайшие артерии перед своим разветвлением на капилляры.
182. Артериальное давление. Факторы, влияющие на его величину. Основные показатели артериального давления: систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее гемодинамическое давление. Методы регистрации артериального давления.
Артериальное давление– это давление крови в артериях.
Давление в артериях не является постоянным – оно непрерывно колеблется относительно некоторого среднего уровня.
Период этих колебаний различный и зависит от нескольких факторов.
1.Сокращения сердца, которые определяют самые частые волны, или волны первого порядка. Во время систолы желудочков приток крови в аорту и лёгочную артерию больше оттока, и давление в них повышается.
В аорте оно составляет 110-125 мм рт. ст., а в крупных артериях конечностей 105-120 мм рт. ст.
Подъём давления в артериях в результате систолы характеризует систолическоеили максимальноедавление и отражает сердечный компонент артериального давления.
Во время диастолы поступление крови из желудочков в артерии прекращается и происходит только отток крови на периферию, растяжение стенок уменьшается и давление снижается до 60-80 мм рт. ст.
Спад давления во время диастолы характеризует диастолическоеили минимальноедавление и отражает сосудистый компонент артериального давления.
Для комплексной оценки, как сердечного, так и сосудистого компонентов артериального давления используют показатель пульсового давления.
Пульсовое давление– это разность между систолическим и диастолическим давлением, которое в среднем составляет 35-50 мм рт. ст.
Более постоянную величину в одной и той же артерии представляет среднее давление, которое выражает энергию непрерывного движения крови.
Так как продолжительность диастолического понижения давления больше, чем его систолического повышения, то среднее давление ближе к величине диастолического давления и вычисляется по формуле:
СГД = ДД + ПД/3.
У здоровых людей оно составляет 80-95 мм рт. ст. и его изменение является одним из ранних признаков нарушения кровообращения.
2.Фазы дыхательного цикла, которые определяют волны второго порядка. Эти колебания менее частые, они охватывают несколько сердечных циклов и совпадают с дыхательными движениями (дыхательные волны): вдох сопровождается понижением кровяного давления, выдох – повышением.
3. Тонус сосудодвигательных центров, определяющий волны третьего порядка.
Это ещё более медленные повышения и понижения давления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн
Колебания вызываются периодическим изменением тонуса сосудодвигательных центров, что чаще наблюдается при недостаточном снабжении мозга кислородом (при пониженном атмосферном давлении, после кровопотери, при отравлениях некоторыми ядами).
Инвазивный (прямой)метод измерения АД применяется только в стационарных условиях при хирургических вмешательствах, когда введение в артерию пациента зонда с датчиком давления необходимо для непрерывного контроля уровня давления.
Преимуществом этого метода является то, что давление измеряется постоянно, отображаясь в виде кривой давление/время. Однако пациенты с инвазивным мониторингом АД требуют наблюдения из-за опасности развития тяжёлого кровотечения в случае отсоединения зонда, образования гематомы или тромбоза в месте пункции, присоединения инфекций.
Большее распространение в клинической практике получили неинвазивные (непрямые) методы определения АД. В зависимости от принципа, положенного в основу их работы, различают:
1) пальпаторный метод;
2) аускультативный метод;
3) осциллометрический метод.
Пальпаторный методпредполагает постепенную компрессию или декомпрессию конечности в области артерии и пальпацию её ниже места сдавливания. Систолическое АД определяется, при давлении в манжете, при котором появляется пульс, диастолическое – по моментам, когда наполнение пульса заметно снижается, либо возникает кажущееся ускорение пульса (pulsusceler).
Аускультативный методизмерения АД был предложен в 1905 г. Н.С. Коротковым. Систолическое АД определяют при декомпрессии манжеты в момент появления первой фазы тонов Короткова, а диастолическое АД – по моменту их исчезновения.
Осциллометрический метод. Снижение давления в окклюзионной манжете осуществляется ступенчато, и на каждой ступени анализируется амплитуда микропульсаций давления в манжете, возникающая при передаче на неё пульсации артерий. Наиболее резкое увеличение амплитуды пульсации соответствует систолическому АД, максимальные пульсации – среднему давлению, а резкое ослабление пульсаций – диастолическому.
183. Артериальный пульс, его происхождение, характеристика пульса, регистрация.
В артериях периодически возникают колебания их стенок, называемые артериальным пульсом.
Пульсовая волна, или колебательное изменения диаметра или объема артериальных сосудов, обусловлена волной повышения давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудочков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим растяжением колебания сосудистой стенки с определенной скоростью распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.
Определяются следующие свойства пульса: ритм, частота, напряжение, наполнение, величина и форма.
Ритм. У здорового человека сокращение сердца и пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени, то есть пульс ритмичен.
При расстройствах сердечного ритма пульсовые волны следуют через неодинаковые промежутки времени и пульс становится неритмичным.
Частота. Частота пульса в нормальных условиях соответствует частоте сердечных сокращений и равна 60-80 сокр/мин. При тахикардии увеличивается число пульсовых волн в минуту, появляется частый пульс; при брадикардии пульс становится редким.
Напряжение. Напряжение пульса определяется той силой, которую нужно приложить исследующему для полного сдавления пульсирующей артерии. Это свойство пульса зависит от величины систолического артериального давления. Чем выше давление, тем труднее сжать артерию, - такой пульс называется напряженным, или твердым. При низком давлении артерия сжимается легко - пульс мягкий.
Наполнение. Наполнение пульса отражает наполнение исследуемой артерии кровью, обусловленное в свою очередь тем количеством крови, которое выбрасывается в систолу в артериальную систему и вызывает колебание объема артерии. Оно зависит от величины ударного объема, от общего количества крови в организме и ее распределения.
Величина. Величина пульса, то есть величина пульсового толчка, - понятие, объединяющее такие его свойства, как наполнение и напряжение. Она зависит от степени расширения артерии во время систолы и от ее спадения в момент диастолы. Это в свою очередь зависит от наполнения пульса, величины колебания артериального давления в систолу и диастолу и способности артериальной стенки к эластическому расширению.
Форма. Форма пульса зависит от скорости изменения давления в артериальной системе в течение систолы и диастолы.
Для детального анализа отдельного пульсового колебания производят его графическую регистрацию при помощи специальных приборов — сфигмографов. В настоящее время для исследования пульса используют датчики, преобразующие механические колебания сосудистой стенки в электрические изменения, которые и регистрируют.
184. Сфигмография, скорость распространения пульсовой волны. Флебография.
Сфигмография– методика обеспечивает получение различной информации о функциональном состоянии артериальных сосудов большого круга кровообращения. В её основе лежит графическая регистрация колебаний артериальной стенки, возникающих при распространении по сосудам волны повышения давления.
Сфигмограмма позволяет рассчитывать ряд физиологических показателей:
1) скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов;
2) модуль объёмной упругости и эластическое сопротивление артериальной системы.
Различают прямую и объёмную сфигмографию.
С помощью прямой сфигмографиинепосредственно регистрируются колебания сосудистой стенки любой поверхности расположенной артерии, вызванные прохождением по ней пульсовой волны. Восприятие этих колебаний осуществляется либо с помощьюпелота, либо с помощью воронки накладываемых непосредственно на артерию.
Объёмная сфигмография
Регистрирует суммарные колебания сосудистой стенки, преобразованные в колебания объёма исследуемого участка тела (например, руки). Регистрация объёмной сфигмограммы осуществляется с помощью резиновых манжет.
Прямая и объёмная сфигмограммы одного и того же участка (тела) сосудистой системы принципиально не отличаются друг от друга.
Объёмная сфигмография применяется для регистрации кровотока в конечностях. Она позволяет зарегистрировать пульсацию на любом уровне конечности, в то время как прямая сфигмография позволяет регистрировать пульсовые кривые лишь в определённых точках руки и ноги.
Форма пульсовых волн, зарегистрированных с разных участков сосудистой системы, существенно отличается друг от друга.
Различают центральные и периферические сфигмограммы.
Кцентральнымотносятся сфигмограммы сонных, подключичных и других артерий.
К периферическимотносятся сфигмограммы бедренной, лучевой и локтевой артерии, а также объёмные сфигмограммы верхних и нижних конечностей.
Сфигмограмма является циклически повторяющейся с каждым сердечным циклом кривой.
Каждый такой цикл начинается крутым подъёмом(c–d), -анакрота пульсовой волны (возникает в результате повышения АД и вызванного этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из сердца в начале фазы изгнания).
Достигнув вершины пульсовая волна начинает снижаться – катакротическая часть d–f, на которой имеется инцизура.
Появление катакроты объясняется тем, что, когда желудочек начинает расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в артериальную систему, устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка – инцизура.
Катакрота прерывается второй (+) волной, обозначаемой как дикротическая. Поскольку движение крови обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют поступлению её в сердце. Волна крови отражается от клапанов и создаёт вторичную волну повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных стенок.
Такая простая форма пульсовой волны характерна для периферических сфигмограмм.
Центральная сфигмограмма отличается от неё наличием преанакротического колебания (a–b–c), более крупной анакротой, присутствием так называемой инцизуры (e–f–g) и чрезвычайно незначительным дикротическим повышением.
