- •1) Гормоны образуются специализированными эндокринными клетками;
- •2) Гормоны оказывают свое влияние через внутреннюю среду на удаленные от секретирующей их ткани органы, то есть обладают дистантным действием.
- •Межполушарные различия при зрительном восприятии
- •Виды тонов сердца
- •Механизм образования I тона
- •Механизм образования II тона
- •Механизм образования III и IV тонов
- •Добавочные тоны
- •Сфигмограмма сонной артерии в норме:
- •Флебосфигмограмма яремной вены в норме:
- •205. Понятие о белковом минимуме и белковом оптимуме. Белки полноценные и неполноценные.
- •206. Калорические коэффициенты питательных веществ.
- •207. Суточная потребность в солях и воде.
- •208. Значение витаминов в питании.
- •209. Сущность процесса пищеварения. Функциональная система, поддерживающая постоянный уровень питательных веществ в крови.
- •Функциональная система, поддерживающая уровень питательных веществ в крови
- •210. Методы изучения функций пищеварительных желез. Сущность созданного и. П. Павловым хронического метода исследования, его преимущества.
- •211. Роль полости рта в процессе пищеварения. Состав и свойства слюны.
- •212. Схемы рефлекторной дуги безусловного слюноотделительного рефлекса. Приспособительный характер слюноотделения к различным пищевым и отвергаемым веществам.
- •213. Общая характеристика процессов пищеварения в желудке. Состав и свойства желудочного сока.
- •215. Состав и свойства панкреатического сока.
- •216. Регуляция панкреатической секреции: а) сложно-рефлекторная фаза; б) гуморальная фаза.
- •217. Роль желчи в пищеварении. Состав и свойства желчи.
- •218. Регуляция желчеобразования. Основные пищевые продукты, усиливающие желчеобразование.
- •219. Механизм желчевыделения, его рефлекторная и гуморальная регуляции.
- •220. Кишечный сок, его состав и свойства.
- •221.Виды сокращений мускулатуры желудочно-кишечного тракта, их характеристика. Регуляция моторной функции желудочно-кишечного тракта.
- •222.Всасывание основных пищевых веществ, механизм всасывания, его регуляция.
- •223.Пищевой центр. Современные представления о механизмах возникновения голода, жажды, насыщения.
- •224.Принципы организации функциональной системы дыхания.
- •225. Дыхание, его основные этапы.
- •226. Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха.
- •227. Давление в плевральной полости и его происхождение и роль в механизме внешнего дыхания. Изменения давления в плевральной полости в разные фазы дыхательного цикла.
- •228. Жизненная ёмкость лёгких и составляющие её компоненты. Методы их определения. Остаточный объём.
- •230. Состав атмосферного и выдыхаемого воздуха. Альвеолярный воздух как внутренняя среда организма. Понятие о парциальном давлении газов.
- •231. Газообмен в лёгких. Парциальное давление газов (о2и со2) в альвеолярном воздухе и напряжение газов в крови. Основные закономерности перехода газов через мембрану.
- •232. Обмен газов между кровью и тканями. Напряжение о2и со2в крови, тканевой жидкости и клетках.
- •233. Транспорт о2кровью, кривая диссоциации оксигемоглобина, её характеристика, кислородная ёмкость крови.
- •234. Транспорт углекислоты кровью, значение карбоангидразы, взаимосвязь транспорта о2и со2.
- •235. Иннервация дыхательных мышц.
- •236. Дыхательный центр. Современные представления о структуре и локализации. Автоматия дыхательного центра.
- •237. Зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови.
- •238. Роль хеморецепторов в регуляции дыхания. Роль механорецепторов в регуляции дыхания.
- •239.Роль углекислоты в регуляции дыхания. Механизм первого вдоха новорождённого.
- •240.Механизм периодической деятельности дыхательного центра. Теории возникновения периодической деятельности дыхательного центра.
- •(Спросить на консультации)
- •241. Влияние на дыхательный центр раздражения различных рецепторов и отделов центральной нервной системы.
- •242. Условно-рефлекторная регуляция дыхания. Защитные дыхательные рефлексы.
- •243. Дыхание при мышечной работе. Дыхание при пониженном атмосферном давлении (высотная болезнь). Дыхание при повышенном атмосферном давлении (кессонная болезнь).
- •244. Искусственное дыхание. Периодическое дыхание. Патологические типы дыхания.
- •245. Почки и их функция. Особенности кровоснабжения нефрона.
- •246. Процесс мочеобразования: гломерулярная фильтрация, канальцевая реабсорбция, канальцевая секреция.
- •247. Осмотическое разведение и концентрирование мочи.
- •248. Роль почек в осморегуляции и волюморегуляции. Роль почек в регуляции ионного состава крови. Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния.
- •249. Экскреторная функция почек. Инкреторная функция почек. Метаболическая функция почек.
- •250. Нервная регуляция деятельности почек.
- •251. Диурез. Состав мочи. Мочевыведение и мочеиспускание. Возрастные особенности.
- •252. Гемодиализ. Искусственная почка.
- •253. Понятие об иммунитете. Классификация иммунитета. Специфический и неспецифический иммунитет.
- •254. Клеточный и гуморальный иммунитет. Центральные и периферические органы иммунной системы.
247. Осмотическое разведение и концентрирование мочи.
Образование мочи с большей осмотической концентрацией, чем кровь связано с МЕХАНИЗМОМ ПРОТИВОТОЧНО-ПОВОРОТНОЙ МНОЖИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫнекоторых участков нефрона.
ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕповышается отКОРЫпочки в направленииСОСОЧКА.
В ПРОКСИМАЛЬНОМканальце мочаИЗОТОНИЧНАплазме крови (0,9 %) (осмолярная концентрация 300mosm).
Причиной изотоничности является ИЗООСМОТИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ, в результате которогоВОДАиNa+выходятВ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНУЮ ТКАНЬ.
В результате объём жидкости в канальцах УМЕНЬШАЕТСЯ.
В ПЕТЛЕ ГЕНЛЕмочаГИПЕРТОНИЧНАпо отношению к плазме (3,6 %) (осмолярная концентрация на изгибе петли - уровень вершины сосочка – 1200mosm).
Причиной является ПРОЦЕСС КОНЦЕНТРАЦИИ МОЧИ.
В восходящем колене происходит активная реабсорбция Na+за счёт энергии, вырабатываемой большим количеством митохондрий.
При этом эпителиальные клетки восходящего колена не пропускают воду.
За счёт выхода Na+повышается осмотическое давление в жидкости, окружающей петлю нефрона, а из нисходящего колена пассивно выходит вода, так как ионыNa+притягивают к себе воду.
Выход воды приводит к увеличению концентрации Na+в моче от 0,9 % (изотонический раствор) до 3,6 % (гипертонический раствор). Поднимаясь по восходящему колену петли нефрона, моча теряет ионыNa+и снова становится изотонической, а при выходе из нефрона даже гипотонической (0,6 %Na+).
Постоянство обязательной реабсорбции в петле нефрона определяется одинаковым количеством мочи, поступающей в петлю, постоянством почечного кровотока и постоянством активности Na+-K+-АТФ-азы, реабсорбирующейNa+.
АЛЬДОСТЕРОН(гормон коры надпочечников) активируетNa+и К+-АТФ-азу и усиливаетРЕАБСОРБЦИЮNa+и воды.
В СОБИРАТЕЛЬНЫХ ТРУБОЧКАХпроисходит окончательное концентрирование мочи. Они расположены параллельно канальцам петли нефрона вМОЗГОВОМвеществе почки, гдеВЫСОКАЯконцентрация ионовNa+. В результатеРЕАБСОРБИРУЕТСЯ ВОДА, Осмолярная концентрация повышается иВЫДЕЛЯЕТСЯвторичнаяГИПЕРОСМОТИЧЕСКАЯ МОЧА.
СУТОЧНАЯ (вторичная) МОЧА
Количество:
1,5 л в сутки
Удельный вес:
1,012-1,020
pH: 4,7-6,5
Цвет: слабо-жёлтый
(за счёт наличия
пигментов уробилина
и урохрома).
248. Роль почек в осморегуляции и волюморегуляции. Роль почек в регуляции ионного состава крови. Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния.
Роль почек в осмо- и волюморегуляции. Почки являются основным органом осморегуляции. Они обеспечивают выделение избытка воды из организма в виде гипотонической мочи при увеличенном содержании воды (гипергидратация) или экономят воду и экскретируют мочу, гипертоническую по отношению к крови, при обезвоживании организма (дегидратация).
После питья воды или при ее избытке в организме снижается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови и падает ее осмоляльность. Это уменьшает активность центральных осморецепторов, расположенных в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также периферических осморецепторов, имеющихся в печени, почке и других органах, что приводит к снижению секреции АДГ нейрогипофизом и увеличению выделения воды почкой. Центральные осморецепторы открыл английский физиолог Верней (1947), а представление об осморегулирующем рефлексе и периферических осморецепторах разработал А. Г. Гинецинский.
При обезвоживании организма или введении в сосудистое русло гипертонического раствора NaCl увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает всасывание воды в канальцах, уменьшается мочеотделение и выделяется осмотически концентрированная моча (схема 12.1). В эксперименте было показано, что, помимо осморецепторов, секрецию АДГ стимулируют натриорецепторы. При введении в область III желудочка мозга гипертонического раствора NaCl наблюдался антидиурез, если же вводить в то же место гипертонический раствор сахарозы, то мочеотделение не уменьшается.
Осморецепторы высокочувствительны к сдвигам концентрации осмотически активных веществ в плазме крови. При увеличении концентрации в плазме осмотически активных веществ на 1 % (около 3 мосмоль/кг Н2О) концентрация аргинин-вазопрессина в плазме крови у человека возрастает на 1 пг/мл1. Повышение концентрации осмотически активных веществ в плазме на 1 мосмоль/кг вызывает благодаря выделению АДГ увеличение осмотической концентрации мочи почти на 100 мосмоль/кг НгО, а переход от состояния водного диуреза до максимального осмотического концентрирования мочи требует 10-кратного возрастания активности АДГ в крови — с 0,5 до 5 пг/мл.
Помимо осмо- и натриорецепторов, уровень секреции АДГ определяет активность волюморецепторов, воспринимающих изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют рецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки в области низкого давления. Прежде всего это рецепторы левого предсердия, импульсы от которых передаются в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия активируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, что вызывает усиление мочеотделения. Поскольку активация волюморецепторов в отличие от осморецепторов обусловлена увеличением объема жидкости, т. е. возросшим содержанием в организме воды и солей натрия, возбуждение волюморецепторов приводит к увеличению экскреции почкой не только воды, но и натрия. Эти процессы связаны с секрецией натрийуретического гормона, уменьшением секреции ренина, ангиотензина, альдостерона, при этом снижается тонус симпатической нервной системы, в результате уменьшается реабсорбция натрия и возрастают натрийурез и мочеотделение. В конечном счете восстанавливается объем крови и внеклеточной жидкости.
Роль почек в регуляции ионного состава крови. Почки являются эффекторным органом системы ионного гомеостаза. В организме существуют системы регуляции баланса каждого из ионов. Для некоторых ионов уже описаны специфические рецепторы, например натриорецепторы. Рефлекторная регуляция транспорта ионов в почечных канальцах осуществляется как периферическими, так и центральными нервными механизмами.
Регуляция реабсорбции и секреции ионов в почечных канальцах осуществляется несколькими гормонами. Реабсорбция натрия возрастает в конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубочках под влиянием гормона коркового вещества надпочечника альдостерона. Этот гормон выделяется в кровь при уменьшении концентрации натрия в плазме крови и уменьшении объема циркулирующей крови. В усилении выделения натрия почкой участвует натрийуретический гормон, одним из мест образования которого является предсердие. При увеличении объема циркулирующей крови, повышении объема внеклеточной жидкости в организме усиливается секреция в кровь этого пептидного гормона.
Секрецию калия в дистальном сегменте и собирательных трубочках усиливает альдостерон. Инсулин уменьшает выделение калия. Алкалоз сопровождается усилением выделения калия, а при ацидозе калийурез уменьшается.
При уменьшении концентрации кальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон, который способствует нормализации уровня кальция в крови, в частности благодаря увеличению его реабсорбции в почечных канальцах и высвобождению из кости. При гиперкальциемии, а также под влиянием гастрина (или подобного ему вещества), вырабатываемого в пищеварительном тракте в процессе всасывания кальция, стимулируется выделение в кровь парафолликулярными клетками щитовидной железы кальцитонина, который способствует уменьшению концентрации Са2+ в плазме крови благодаря увеличению экскреции почкой и переходу Са2+ в кость. В регуляции обмена Са2+ участвуют образующиеся в почке активные формы витамина /)з, в частности 1,25-(ОН)2-холекальциферол. В почечных канальцах регулируется уровень реабсорбции Mg2+, Cl-, SO42-, а также микроэлементов.
Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния. Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека и животных может очень резко меняться в зависимости от состояния кислотно-основного состояния организма. Концентрация Н+ при ацидозе и алкалозе различается почти в 1000 раз, при ацидозе рН может снижаться до 4,5, при алкалозе — достигать 8,0. Это способствует участию почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,36. Механизм подкисления мочи основан на секреции клетками канальцев Н+ (рис. 12.10). В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза (КА), катализирующий реакцию гидратации СО2: СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-.
Секреция Н+ создает условия для реабсорбции вместе с гидрокарбонатом равного количества Na+. Наряду с натрий-калиевым насосом и электрогенным натриевым насосом, обусловливающим перенос Na+ с С1- реабсорбция Na+ с гидрокарбонатом играет важную роль в поддержании натриевого баланса. Фильтрующийся из плазмы крови гидрокарбонат соединяется с секретированным клеткой Н+ и в просвете канальца превращается в СО2. Образование Н+ происходит следующим образом. Внутри клетки вследствие гидратации СО2 образуется Н2СО3 и диссоциирует на Н+ и НСО3-. В просвете канальца Н+ связываются не только с HCO3-, но и с такими соединениями, как двузамещенный фосфат (Na2HPO4), и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция титруемых кислот (ТА- ) с мочой. Это способствует выделению кислот и восстановлению резерва оснований в плазме крови. Наконец, секретируемый Н+ может связываться в просвете канальца с NHз, образующимся в клетке при дезаминировании глутамина и ряда аминокислот и диффундирующим через мембрану в просвет канальца, в котором образуется ион аммония: NH3 + Н+→ NH4+ Этот процесс способствует сбережению в организме Na+ и К+, которые реабсорбируются в канальцах. Таким образом, общая экскреция кислот почкой (UH+ •V) складывается из трех компонентов — титруемых кислот (Uta∙V), аммония (UNH4∙V) и гидрокарбоната:
UH+∙ V= VTA ∙ V + UNH4 ∙ V ─ V-HCO3 ∙V
При питании мясом образуется большее количество кислот и моча становится кислой, а при потреблении растительной пищи рН сдвигается в щелочную сторону. При интенсивной физической работе из мышц в кровь поступает значительное количество молочной и фосфорной кислот и почки увеличивают выделение «кислых» продуктов с мочой.
Кислотовыделительная функция почек во многом зависит от кислотно-основного состояния организма. Так, при гиповентиляции легких происходит задержка СО2 и снижается рН крови — развивается дыхательный ацидоз, при гипервентиляции уменьшается напряжение СО2 в крови, растет рН крови — возникает состояние дыхательного алкалоза. Содержание ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот может нарастать при не леченом сахарном диабете. В этом случае резко снижается концентрация гидрокарбоната в крови, развивается состояние метаболического ацидоза. Рвота, сопровождающаяся потерей соляной кислоты, приводит к увеличению в крови концентрации гидрокарбоната и метаболическому алкалозу. При нарушении баланса Н+ вследствие первичных изменений напряжения СО2 развивается дыхательный алкалоз или ацидоз, при изменении концентрации НСО3- наступает метаболический алкалоз или ацидоз. Наряду с почками в нормализации кислотно-основного состояния участвуют и легкие. При дыхательном ацидозе увеличиваются экскреция Н+ и реабсорбция НСО3-, при дыхательном алкалозе уменьшаются выделение Н+ и реабсорбция HCΟ3-.
Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией легких. В конечном счете почки стабилизируют концентрацию гидрокарбоната в плазме крови на уровне 26—28 ммоль/л, а рН — на уровне 7,36.