Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Дерматология часть 1.pdf
Скачиваний:
2131
Добавлен:
19.02.2016
Размер:
1.67 Mб
Скачать

Глава 11. КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ

Лейшманиоз кожный (син.: болезнь Боровского, пендинская язва) является трансмиссивным паразитарным заболеванием кожи, вызываемым простейшими паразитами Leishmania tropica, эндемичным для стран с жарким климатом. Это природно-очаговое заболевание распространено преимущественно в странах Ближнего и Среднего Востока, из стран СНГ — в ряде республик Средней Азии (Туркмения, Узбекистан). В Беларуси регистрируются только завозные случаи.

Возбудитель заболевания. Возбудитель кожного лейшманиоза открыт

в1898 г. ординатором Ташкентского военного госпиталя П. Ф. Боровским

всрезах и содержимом язвенных дефектов при изучении пендинской язвы

вТуркестане. Он обнаружил и описал овальные тельца, заполнявшие протоплазму клетки, и отнес их к типу простейших — протозоа. Возбудитель кожного лейшманиоза называется Leishmania tropica. Различают L. tropica major (вызывает остронекротизирующийся, сельский тип) и L. tropica minor (вызывает поздноизъязвляющийся, городской тип).

Лейшмании относятся к роду семейства трипаносомид (Trypanosomidae), отряду протомонадид (Protomonadina), класса жгутиковых, типу простейших. В организме человека и других позвоночных они имеют внутриклеточную, неподвижную лейшманиальную стадию, а в кишечнике переносчика и на искусственных питательных средах — жгутиковую, подвижную лептомонадную стадию. Позднее лейшманиальную стадию назвали амастигота, лептомонадную — промастигота.

Резервуаром L. tr. major являются мелкие грызуны-песчанки, а источником L. tr. minor — больной человек, редко собаки.

Переносчиками лейшманий выступают москиты рода Phlebotomus. Они обитают в норах грызунов, в сырых углах, мусорных контейнерах и ящиках. В организме москитов лейшмании находятся в подвижной жгутиковой форме (стадия промастиготы), в организме человека — внутриклеточно в виде неподвижных телец (стадия амастиготы).

Лейшмании, внедрившись в кожу человека в месте укуса, размножаются в протоплазме клеток (фагоцитирующих мононуклеаров). Именно на месте внедрения возбудителя в конце инкубационного периода появляется лейшманиома-бугорок. Многократные укусы москитов приводят к образованию нескольких лейшманиом. Из первичных лейшманиом возбудитель мигрирует по лимфатическим путям до региональных лимфоузлов, вызывая появление бугорков обсеменения.

Встранах Старого света (Европа, Азия, Африка) встречаются сельский, городской и туберкулоидный кожный лейшманиоз, а на Американском континенте и в странах Океании наблюдается и кожно-слизистый лейшманиоз.

134

Городской, или антропонозный (поздноизъязвляющийся), тип кож-

ного лейшманиоза отличается длительным инкубационным периодом — от 2 до 8–10 месяцев. Первичная лейшманиома — это бугорок буроватокрасного цвета с гладкой поверхностью. Медленно увеличиваясь он через 5–6 месяцев превращается в узел размером до 2 см в диаметре, появляется шелушение на поверхности и спустя 2–4 месяца или позже узел изъязвляется. Образуется поверхностная язва неправильной формы, покрытая се- розно-гнойной плотносидящей пленкой. Язва окружена приподнятым, умеренно болезненным валиком инфильтрата. У отдельных больных вокруг язвы появляются «бугорки обсеменения». Просуществовав около года, язва начинает очищаться от некротических масс, инфильтрат уменьшается, появляются островки эпителизации и, наконец, формируется рубец. На протяжении всей болезни общее состояние больного не нарушается. В настоящее время этот тип кожного лейшманиоза встречается сравнительно редко.

Гистологически в дерме определяется продуктивное воспаление с образованием инфекционной гранулемы, в которой выявляются эпителиоидные клетки, макрофаги, гигантские клетки Пирогова–Лангханса. В клетках гранулемы выявляются лейшмании в виде мелких голубоватых телец овальной формы с красными ядрами.

Сельский, или зоонозный (остронекротизирующийся), тип характе-

ризуется коротким инкубационным периодом (от 1–2 до 6 недель), быстрым превращением бугорка в фурункулоподобный узел. В центре узла развивается некроз с образованием кратерообразной язвы диаметром до 3–5 см с гнойным отделяемым, края язвы обрывистые, а дно ее неровное. Для язвы характерен мощный воспалительный инфильтрат тестоватой консистенции с отеком. Вокруг первичной язвы нередко возникают новые язвы, циркулярно расположенные лимфангиты, регионарные лимфадениты. К концу 3-го месяца язва начинает очищаться от некротических масс, на дне ее появляются папилломатозные разрастания грануляций. Язва рубцуется с центра, процесс рубцевания длится 3–5 месяцев. Рубец слегка вдавлен, гиперпигментирован, с нечеткими границами. Страдает общее состояние больного: беспокоит болезненность в области язвы, отек стоп и голеней.

Гистологически в дерме определяется массивный инфильтрат — инфекционная гранулема, состоящая из эпителиальных клеток, лейкоцитов и гистиоцитов, с некрозом в центре. В гистиоцитах обнаруживаются лейшмании в большом количестве.

У переболевших сельским типом кожного лейшманиоза остается иммунитет к данному возбудителю.

Туберкулоидный тип кожного лейшманиоза. Поражает преимуще-

ственно лиц молодого возраста, особенно после заживления первичной лейшманиомы, чаще на открытых участках тела (лицо, кисти), на месте бывших очагов. В основе патогенеза лежит реактивация лейшманий на

135

фоне снижения общего местного иммунитета. Заболевание приобретает многолетнее рецидивирующее течение и проявляется повторно возникающими сгруппированными по краю рубцов бугорками желтовато-бурого цвета с гладкой поверхностью, диаметром 2–3 мм, слегка возвышающимися над уровнем кожи. Бугорки существуют длительно — до 2 лет, после их разрешения остается атрофический рубец, на котором потом появляются новые бугорки. При отсутствии лечения заболевание длится много лет, обезображивая лицо.

В биоптатах кожи обнаруживается малое количество лейшманий в макрофагах. Заболевание не оставляет иммунитета.

Диагностика. Диагноз кожного лейшманиоза ставится на основании данных анамнеза (пребывание в эндемичной зоне в течение последних 1–2 лет, особенно в период с июня по ноябрь); клинической картины и обнаружении лейшманий — «телец Боровского» в препаратах с очага (делается соскоб из под края язвы или из невскрывающегося бугорка или гистологический препарат из биоптата). В последнее время в специализированных микробиологических лабораториях практикуют посев на специальную питательную среду 3 N-агар.

Дифференциальную диагностику проводят:

с фурункулом (болезненность, наличие некротического стержня, эволюция в течение 2 недель);

карбункулом (выраженный плотный и болезненный инфильтрат, на котором располагаются пустулы и фурункулы, нарушение общего состояния: головная боль, повышенная температура тела, недомогание);

хронической язвенной пиодермией (длительное торпидное течение

собострениями процесса, медленное рубцевание после отторжения некротизированной ткани);

плоскоклеточным раком (отличается развитием одной опухоли, быстрым прогрессирующим течением, инфильтрирующим ростом в глубину, распадом, с образованием глубокой болезненной язвы с плотными, разрытыми краями, ранним метастазированием);

бугорковым сифилидом (отличается появлением плотных бугорков темно-красного цвета с буроватым оттенком, не имеющих склонности к периферическому росту и слиянию; оставляющих после разрешения мозаичные рубцы, в крови определяются положительные трепонемные серологические тесты);

туберкулоидной формой лепры (высыпания бугорков красноватосинюшного цвета на любом участке кожного покрова, склонных к слиянию в сплошные возвышающиеся над кожей очаги поражения, имеющие резкие границы и возвышающийся периферический валик; в очагах поражения отсутствует температурная и болевая поверхностная чувствительность, потоотделение, отсутствуют пушковые волосы);

136

– туберкулезной волчанкой (чаще болеют дети, туберкулезные бугорки мягкие, для них характерны симптомы «яблочного желе» и феномен проваливания зонда, по заживлению остается поверхностный рубец, на котором могут опять появиться новые бугорки; туберкулиновые тесты положительные, чаще всего одновременно выявляется и висцеральный туберкулез).

Лечение. Хорошо зарекомендовали себя препараты пятивалентной сурьмы, в частности солюсурмин или глюкантим. Суточная доза — 0,35 мл 20%-ного раствора солюсурмина на 1 кг массы тела внутривенно ежедневно, курсовая доза — 7,0 мл/кг массы тела. Рекомендуют мономицин по 250 000 ЕД в/м 3 раза в день в течение не более 10–12 дней, доксициклин, метациклин, антималярийные препараты. В последние годы с успехом используют кетоконазол, тербинафин (ламизил) и итраконазол (орунгал). Местно чаще применяют криодеструкцию бугорков, обкалывание очага солюсурмином или мономицином.

Прогноз. Полное заживление язв на фоне лечения происходит за 5–8 недель.

Профилактика. Затравка норных грызунов в радиусе 1,5–2 км, ликвидация мест выкладки москитов, противомоскитная обработка дома.

Индивидуальная профилактика заключается в проведении прививок за 3 месяца до выезда в эндемичные очаги, использование репеллентов и индивидуальных средств защиты от москитов (пологи, сетки).

Тесты для контроля знаний

1. Возбудителем кожного лейшманиоза являются:

а) вирусы;

б) бактерии;

в) простейшие;

г) грибы;

д) спирохеты.

 

2.Для сельского типа лейшманиоза характерно: а) инкубационный период 3–6 месяцев и более; б) длительное течение (7–10 месяцев и более);

в) поражаются исключительно нижние конечности; г) язва начинает рубцеваться с периферического края; д) остается стойкий иммунитет.

3.Городской тип лейшманиоза характеризуется:

а) коротким инкубационным периодом (до 6 недель); б) быстрой эволюцией высыпных элементов; в) нарушением общего состояния больного; г) медленным течением (до 1 года);

д) высокой эффективностью пенициллинотерапии.

137