8. Наиболее характерный клинический критерий чесотки при осмотре кожи:

а) проложенные ходы;	б) узелки;	в) пустулы;
г) чешуйки;	д) волдыри.

9.При выявлении чесотки или педикулеза в приемных отделениях больниц проводятся следующие мероприятия:

а) отказ в госпитализации; б) обработка больного в условиях приемного отделения;

в) обработка больного в домашних условиях; г) обработка больного в условиях направляемого отделения;

д) повторная госпитализация после истечения срока карантина.

Эталоны ответов: 1 д; 2 г; 3 в; 4 д; 5 д; 6 д; 7 в; 8 а; 9 б.

13.3. Демодекоз

Демодекоз — хроническое паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами клещей рода Demodex.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни — клещ угревая железница — является условно-патогенным паразитом. Известно 65 видов и 2 подвида этих клещей. Специфическими для человека являются 2 вида: D. folliculorum и D. brevis. Но не исключается возможность заражения человека и другими видами клещей, особенно D. canis (собачий), D. cati (ко-

шачий), D. phylloides (свиной).

Заболевание встречается на всех континентах Земли. Болеют люди в возрасте от 17 до 70 лет и старше, чаще женщины. Клещей рода демодекс можно обнаружить у 55–90 % населения, чаще у лиц с белой кожей. Клещи обнаруживаются в соскобах из области носогубной складки, щек, носа, подбородка.

Клещи имеют веретенообразную форму тела с нерасчлененной головогрудью и поперечно исчерченным брюшком. Ротовой аппарат колющесосущего типа. У взрослых особей 4 пары коротких трехчленистых ног, оканчивающихся коготками.

Клещи обитают в волосяных фолликулах, в протоках сальных желез, питаются лимфой, секретом сальных желез, продуктами деструкции эпителиальных клеток. Самка имеет длину 0,2–0,3 мм, самцы мельче самок.

Клещи рода демодекс сопутствуют таким заболеваниям как себорея, вульгарные, абсцедирующие и розовые угри, ринофима, себорейный псориаз. Развитию демодекоза способствуют злоупотребления алкоголем, острая и чрезмерно горячая пища, нервно-психические стрессы, избыточная инсоляция, частое посещение сауны и бани, чрезмерное увлечение косметическими мазями и кремами.

185

Эпидемиология. Клещи живут в одном инкапсулированном узелке колониями по 15–20 штук, там же происходит и спаривание. Самцы после спаривания с самками быстро погибают. Эпидермис над колониями некротизируется, оплодотворенные самки выползают из распадающегося узелка и расселяются по поверхности тела хозяина, создавая по соседству новые колонии. Каждая самка откладывает до сотни яиц. Через 2 дня из яиц выходят подвижные мелкие личинки, которые через 8–14 дней проходят свой цикл развития, завершающийся половым деморфизмом (превращением в имаго). Самки живут в среднем 6–8 недель.

Заражение человека демодекозом происходит контактно-бытовым путем при тесном телесном контакте или через окружающие предметы (клещи выживают на предметах обихода до 9 дней, сохраняя способность активно нападать на нового прокормителя в течение 2–3 суток). Наиболее вероятным периодом активного расселения имаго является время сна и пассивного отдыха хозяина в лежачем положении. Исследователи отмечают возрастание активности клещей при розацеа, при этом усиливается пустулизация области поражения.

Клиническая картина. Различают неосложненные (малосимптомная, эритематозно-сквамозная, акнеформная, розацеаподобная, папулёзно-пус- тулёзная) и осложненные (инфильтративно-абсцедирующая) формы.

При малосимптомной форме демодекоза пациенты предъявляют жалобы на непостоянный кожный зуд или жжение, усиливающееся после мытья, на появление ограниченных очагов умеренного покраснения и шелушения с единичными фолликулярными папулами. Высыпания нередко разрешаются и без лечения за несколько дней.

Эритематозно-сквамозная форма болезни проявляется очагами гиперемии и шелушения на коже лица, лысины у мужчин, груди, верхней части спины. Больные жалуются на непостоянный зуд, чувство стягивания кожи.

Угревидный демодекоз проявляется появлением вульгарных и флегмонозных угрей на фоне воспаленной кожи лица, верхней половины груди и/или спины. Эта форма демодекоза встречается чаще других.

При розацеаподобном демодекозе формируется разлитая застойная гиперемия лица, на фоне которой имеется обилие красных угрей, телеангиэктазий, милиарных папул красного цвета.

Обилие мелких фолликулярных папул и пустул на фоне гиперемии и отека кожи в области носогубных складок, на веках у наружных углов глаз, на подбородке, переносице характерно для папулёзно-пустулёзной формы демодекоза.

У больных любой из этих форм демодекоза в соскобах и в покрышках пустул обнаруживаются клещи рода демодекс.

С присоединением вторичной инфекции демодекоз переходит в осложненную инфильтративно-абсцедирующую форму. Лицо у больного

186

становится одутловатым, пораженная кожа приобретает землисто-серый цвет, на фоне обилия гнойных пустул появляются абсцессы, возможно повышение температуры тела, процесс разрешается с образованием обезображивающих рубцов.

Иногда у больных развивается клещевой блефарит или блефароконъюнктивит с сильным зудом и ощущением инородного тела за веками по утрам, наличием на них плотно сидящих сероватых корочек, поредением ресниц, быстрой утомляемостью глаз при зрительной работе.

Диагноз демодекоза основывается на клинической картине и лабораторном подтверждении (обнаружение клеща). Клещей ищут в кожном сале, в корочках и покрышках пустул, в луковичной части выдернутой ресницы или волоса (просмотр препаратов проводят через 20 минут после обработки материала 20%-ным раствором едкой щелочи или димексидом). Результат считается положительным, если в препарате обнаруживают целых клещей или их фрагменты и яйца.

Дифференциальный диагноз проводят с мелкоузелковым саркоидозом (он характеризуется появлением красноватых папул до 0,5–1,0 см, дающих симптом желтовато-бурых «пылинок» при диаскопии), с розацеаподобным туберкулидом Левандовского (наблюдается преимущественно у женщин 30–50 лет и проявляется винно-красной эритемой лица с обилием телеангиэктазий, пустулёзно-воспалительных папул и псевдопустул, после разрешения которых остаются поверхностные рубчики), с вульгарными угрями и себорейным дерматитом. Следует не забывать, что периоральный дерматит и розовые угри довольно часто сочетаются с демодекозом.

Лечение большинства больных демодекозом проводится амбулаторно. Применяют общее и местное наружное лечение. Общее лечение включает назначение противоаллергических, антигистаминных препаратов, по показаниям — антибиотиков, метронидазола, ивермектина, препаратов серы.

Из противоаллергических препаратов в острой стадии болезни применяют препараты кальция (глюконат, лактат) по 0,5 г 3–4 раза в день, 30%-ный раствор тиосульфата натрия по 10 мл внутривенно ежедневно в течение 10–20 дней. Антигистаминные препараты блокируют Н1-рецеп- торы и обеспечивают снижение экссудации, гиперемии, отека и зуда. Из антигистаминных препаратов первого поколения рекомендуют: этаноламины (димедрол, тавегил, клемастин и др.), этилендиамины (супрастин), пиперидины (перитол), алкиламины (фенистил и др.), фенотиазины (пипольфен) по 1 таблетке 2–3 раза в день после еды в течение 2–3 недель. Из антигистаминных препаратов второго поколения, которые не проникают через гематоэнцефалический барьер и лишены побочных нежелательных центрального, холинолитического и седативного эффектов, характерных для препаратов первого поколения, рекомендуются астемизол, гисманал,

187

кларитин, кестин, зиртек, телфаст, дезлоратадин и др. (по 1 таблетке в день в течение 3 недель).

При всех формах демодекоза широко используется метронидазол, особенно при сочетании с розацеа. Наиболее эффективная схема: первые 5 дней метронидазол назначают по 0,5 г × 3 раза в день, затем 10 дней по 0,25 г × 4 раза в день. Эта схема дает хороший терапевтический эффект при сочетании с наружным лечением по методу Демьяновича после дермоабразии покрышек пустул и угревидных элементов (по В. Лошаковой) стерильной инъекционной иглой, направленной по касательной к поверхности высыпного элемента, что обнажает места залегания колоний клеща и облегчает доступ серы к возбудителю. Лечение по Демьяновичу рекомендуется проводить 2 дня подряд (вечером), затем одну неделю через день, а в дальнейшем — 2 раза в неделю в течение 4–5 недель.

Местно можно использовать 20%-ную эмульсию бензилбензоата, мазь Вилькинсона, мазь Ям, 5–10%-ную серную мазь, гель метрогил или метронидазол, крем демалан.

Во время лечения демодекоза использование косметических кремов и пудр не рекомендуется. Умывать лицо следует 2 раза в день теплой водой и мылом с нейтральным или кислым рН.

Первое контрольное исследование секрета сальных желез и чешуек с бывших очагов поражения проводят в первые 3 дня после окончания лечения, второе — через 1 месяц.

13.4. Боррелиоз

Боррелиоз (син.: болезнь Лайма) — это спирохетоз, трансмиссивное хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся стадийнопроградиентным течением и полиморфизмом клинических проявлений с вовлечением в процесс кожи и внутренних органов.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — Borrelia burgdorferi. Боррелия по форме напоминает штопорообразную спираль; они, в отличие от бледной трепонемы, легко окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны. Из 10 известных видов Borrelia burgdorferi три патогенны для человека. Заражение происходит при укусе инфицированным иксодовым клещом, боррелии передаются человеку со слюной клеща. Эти клещи широко распространены в лесах и парках Европы, включая Беларусь. Возможна внутриутробная передача. Риск поражения плода наибольший при заражении болезнью Лайма на ранних стадиях беременности. Боррелиоз считается природно-очаговым заболеванием. Клещи сохраняют возбудителя пожизненно и могут передавать его потомству. Источники инфекции — мыши, хомячки, крупные копытные животные (олени, лошади, сельскохозяйственные животные). Наибольшее число заболевших ре-

188

гистрируется в период с мая по октябрь. Характерна высокая восприимчивость людей к боррелиям, стойкий иммунитет не формируется.

Важным звеном патогенеза болезни Лайма является размножение боррелий в лимфе (где содержание кислорода лишь 0,1 %) и распространение их с лимфой в организме больного человека. Достигнув грудного протока боррелии через подключичную вену поступают в венозное русло и сердце, после чего током крови разносятся по организму (боррелиозная септицемия). Это создает базу для полиморфизма клинических проявлений

иопределяет клинические варианты болезни: кожный, артропатический, невритический, менингеальный, кардиальный, лихорадочный, смешанный

идр.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно длится от 9 дней до 3 недель (но может быть от 3 дней до 3 месяцев). В течении заболевания различают 3 стадии.

Первая стадия проявляется развитием на месте внедрения борре-

лий первичного аффекта хронической мигрирующей эритемы Афцелиу-

са–Липшютца. На месте укуса иксодового клеща появляется пятно красного цвета округлой формы, которое центробежно расширяется в течение нескольких недель и достигает размера 15–30 см и более. Центральная часть пятна постепенно разрешается, но в центре его видна пигментированная точка — след укуса клеща. Эритема чаще локализуется на туловище и нижних конечностях, реже — на лице и шее. И хотя мигрирующая эритема — это маркер боррелиоза, но она может отсутствовать у каждого третьего больного. У части больных бывают общие симптомы в этой стадии заболевания: быстрая утомляемость, повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов (примерно у 40 % больных), наблюдаются даже явления менингизма. У отдельных больных отмечают артралгии, гепато- и спленомегалию. У большинства больных субъективные ощущения в первые 2–3 недели заболевания отсутствуют. Эта стадия длится от 1–1,5 месяца до 1 года.

Вторая стадия является следствием лимфо- и гематогенной диссеминации возбудителя. Она развивается чаще на 4–6-й неделе после заражения (с 3-й по 21-ю недели) и длится в среднем 6–12 месяцев, но может удлиняться до 2 лет. Эта стадия обусловлена боррелиозной септицемией и изменением реактивности организма, ткани которого в ответ на внедрение боррелий отвечают развитием реактивных пролифератов. На первый план выступают поражения нервной системы (серозный менингит, невриты, радикулоневриты), сердечно-сосудистой системы (мио- и перикардит, атриовентрикулярная блокада, панкардит), гепатит, микрогематурия, у многих больных развивается общее недомогание, лихорадка, миалгии, «летучие боли», артриты. На коже наблюдается уртикарная сыпь на туловище, кольцевидные капилляриты на ладонях, доброкачественная лимфоцитома

189

кожи Шпиглера в виде единичной болезненной бляшки или узелка яркомалинового цвета на мочке уха или в области соска молочной железы.

Третья стадия развивается спустя несколько месяцев или лет после инфицирования, при этом возбудитель персистирует в каком-либо органе. Характерно поражение опорно-двигательного аппарата с развитием хронических артритов (характерен гонит), периоститов, артропатий. Со стороны нервной системы описано развитие хронического энцефаломиелита, спастических парапарезов, появление атактической походки. Поражение кожи характеризуется развитием хронического атрофического акродерматита Герксгеймера. В его развитии выделяют 3 фазы: воспаления, атрофии и склероза. В фазе воспаления на разгибательных поверхностях рук и ног появляются постепенно увеличивающиеся бледно-красные бляшки. Через несколько месяцев (даже лет) наступает фаза атрофии. Кожа на пораженном участке напоминает папиросную бумагу, морщинистая, атрофичная, через нее четко выступают ветвистые вены. В фазе склероза в области коленей и локтей формируются подкожные узлы и тяжи, очень патогномоничный плотный тяж вдоль локтевой кости. Нередко ограничиваются движения в пораженном суставе.

Патоморфология кожи. Хроническая мигрирующая эритема характеризуется наличием глубоких и поверхностных периваскулярных и интерстициальных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток, возбудителя можно выявить методом серебрения срезов биоптата у 40 % больных. При развитии хронического атрофического акродерматита выявляют или периваскулярный воспалительный инфильтрат и отек дермы, или полосовидный инфильтрат в средних слоях дермы, или атрофию эпидермиса и дермы с разрушением коллагеновых и эластических волокон и наличием инфильтратов из плазматических клеток.

Диагноз боррелиоза основывается на клинических данных, но требует обязательного лабораторного подтверждения. Возбудителя можно высеять из пораженной кожи, крови, синовиальной жидкости, спинномозговой жидкости, посев производят на среду Келли.

Из серологических методов применяют иммуноферментный анализ или метод непрямой иммунофлуоресценции, а также иммуноблотинг и полимеразную цепную реакцию.

Дифференциальный диагноз. Хроническую мигрирующую эритему необходимо дифференцировать с руброфитией кожи (многоочаговость, выявление мицелия гриба в пораженных чешуйках), с материнской бляшкой розового лишая (через 8–12 дней появятся многочисленные шелушащиеся пятна, иногда напоминающие медальоны), с рожей (быстрая эволюция, лихорадка, очаг ярко-красного цвета и горячий на ощупь), с фиксированной токсидермией (несколько очагов синюшно-красного цвета, не

190