Данилевский (Пародонтология)

в период обострения присоединяются некротические изменения, нередко наслаивается хронический кандидоз. Такие обострения заболевания цикли¬ чески повторяются и постепенно приводят к преждевременному выпадению молочных (временных) зубов. Однако на этом патологический процесс в пародонте не останавливается. После прорезывания постоянных зубов подобные дистрофически-воспалительные изменения в пародонте возни¬ кают вновь, периодически процесс обостряется и, прогрессируя, приводит к потере постоянных зубов к концу второго десятилетия жизни больного. Состояние тканей пародонта в значительной мере зависит от длительности заболевания.

Лечение нейтропении направлено на предупреждение и лечение инфекци¬ онных осложнений. С этой целью применяют антибиотики, оказывающие действие на стафилококки, кортикостероидные гормоны. При постоянной нейтропении проводят компенсационные переливания лейкоцитарной массы. Местное лечение дистрофически-воспалительных поражений пародонта рас¬ сматривается как симптоматическое и проводится аналогично комплексному лечению генерализованного пародонтита.

Агранулоцитоэ — синдром, характеризующийся резким уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови. Этот патологический процесс не имеет отчетливых границ с гранулоцитопенией — клинически безсимптомным состоянием, поэтому за агранулоцитоз условно принимают содержание в крови менее 750 гранулоцитов в 1 мкл или снижение общего количества лейкоцитов менее 1000 в 1 мкл крови. Забо¬ левание впервые описано W.Schultz в 1922 г. К настоящему времени в связи с широким использованием различных медикаментозных препаратов, кото¬ рые, обладая цитотоксическим действием, вызывают его развитие, частота агранулоцитоза значительно возросла.

По механизму возникновения агранулоцитоз может быть миелотоксическим и иммунным.

Миелотоксический агранулоцитоз возникает в результате подавления роста предстадий гранулоцитов в костном мозге, включая и стволовые клетки. В свя¬ зи с этим в крови отмечается уменьшение не только гранулоцитов, но и тром¬ боцитов, ретикулоцитов и лимфоцитов. Заболевание может развиваться в ре¬ зультате воздействия на организм ионизирующей радиации, химических со¬ единений, обладающих цитостатическими свойствами (противоопухолевые препараты, бензол и др.), продуктов жизнедеятельности гриба Fusarium, раз¬ множающегося в перезимовавшем зерне. Решающая роль в развитии заболева¬ ния принадлежит величине повреждающего воздействия: дозе облучения, при¬ нятого лекарственного препарата и пр.

Иммунный агранулоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гранулоиитов под влиянием антилейкоцитарных антител; стволовые клетки не страдают. Антилейкоцитарные антитела образуются под влиянием медика¬ ментов, которые могут сыграть роль гаптенов. При повторном введении такого медикамента происходит агглютинация лейкоцитов. Развитие этого типа агранулоцитоза мало зависит от дозы препарата, важнейшую роль в его

224

Рис. 207. Язвенно-некротический гингивит при агранулоцитозе

возникновении играет повышенная чувствительность организма и час¬ тый, дробный прием даже не¬ больших количеств медикаментов. Среди лекарств, которые вызывают иммунный агранулоцитоз, выделя¬ ются анальгетики, особенно амидо¬ пирин. Кроме того, возникновение заболевания может быть спровоци¬ ровано производными фенотиазина, сульфаниламидными, противо¬ туберкулезными препаратами, транк¬ вилизаторами, антиконвульсантами и рядом других медикаментозных препаратов. Развитие аутоиммун¬ ного агранулоцитоза наблюдается при системных заболеваниях со¬

единительной ткани (особенно при рассеянной красной волчанке, ревматоид¬ ном полиартрите), а также при некоторых инфекциях.

Заболевание может начаться исподволь, без каких-либо субъективных при¬ знаков или остро и сопровождаться лихорадкой, ангиной и поражениями сли¬ зистой оболочки полости рта. Отмечается различной степени выраженности геморрагический синдром, проявления на слизистой оболочке полости рта

ипищеварительного тракта являются постоянным признаком.

Вклинической картине заболевания сочетаются признаки острого сеп¬ сиса и некротических осложнений. В полости рта наблюдаются некротичес¬ кие поражения зева (агранулоцитарная ангина) и слизистой оболочки. Иногда у детей типичная агранулоцитарная ангина отсутствует либо разви¬ вается вторично.

Некроз слизистой оболочки полости рта может начинаться с десны. Внача¬ ле возникают гиперемия, отек десны, которая покрывается белесоватым не¬ кротическим налетом, приобретающим вскоре серо-грязный цвет. Очаг пора¬ жения возникает на фоне ареактивной бледной слизистой, вокруг него отсут¬ ствует видимая демаркационная воспалительная реакция. Появляется гнилостный запах изо рта. Выраженные дистрофически-воспалительные изме¬ нения развиваются во всех тканях пародонта, вследствие чего зубы приобрета¬ ют патологическую подвижность, иногда выпадают. Могут появиться внезап¬ ная боль в зубах, деснах, выраженная подвижность зубов.

В таких случаях заболевание напоминает обострившееся течение генерали¬ зованного пародонтита. Основными отличиями поражений пародонта при агранулоцитозе являются отсутствие гноетечения, несмотря на наличие глубо¬ ких пародонтальных карманов, преобладание некротических явлений без местной воспалительной реакции (рис. 207). В периферической крови умень¬ шается количество всех форм лейкоцитов (нередко до сотен клеток в 1 мкл), а также тромбоцитов и ретикулоцитов, может быть анемия.

225

Прогноз заболевания зависит от своевременного лечения и в большинстве случаев благоприятный.

Лечение агранулацитоза требует немедленного устранения вызвавшей его причины: медикаментозного препарата, ионизирующего облучения и т.д. При миелотоксическом агранулоцитозе используют переливания лейкоцитарных концентратов, пересадку костного мозга. В лечении иммунного агранулоцитоза решающая роль принадлежит кортикостероидным гормонам и заместитель¬ ной терапии переливаниями лейкоцитарной массы. Для профилактики присо¬ единения вторичной инфекции — антибактериальные препараты, в основном антибиотики. Местное лечение дистрофически-воспалительного процесса в пародонте проводится по всем правилам лечения генерализованного пародонтита.

ГИСТИОЦИТОЗ X

Гистиоцитозы — это группа заболеваний неясной этиологии, сопровождаю¬ щихся эндогенными нарушениями метаболизма и накоплением в гистиоцитах продуктов нарушенного обмена. К ним относятся: острый системный прогрес¬ сирующий гистиоцитоз (болезнь Леттерера—Зиве), хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Хенда—Штоллера—Крисчена), отно¬ симые к системным лимфоретикулярным поражениям, и эозинофильная гра¬ нулема. В 1953 г. L.Lichtenstein предложил обозначать эти три формы заболева¬ ний как гистиоцитозы X, потому что нозологическая природа процесса не была точно установлена.

Болезнь Леттерера-Зиве (E.Letterer, 1924; S.A.Siwe, 1933) - острый системный прогрессирующий гистиоцитоз. Заболевание характеризуется об¬ разованием очагов разрастания атипических гистиоцитов в коже, костях, вну¬ тренних органах. Встречается преимущественно в 2—3-летнем возрасте.

Заболевание развивается как инфекционный процесс: острое начало, сеп¬ тическая температура, увеличение печени, лимфатических узлов. Нередко начало болезни проявляется вялостью, похудением, нарушением сна, аппети¬ та, наличием высыпаний (чаще на коже головы, околоушной области, тулови¬ ща) — пятнисто-папулезная сыпь темно-красного цвета либо розовые остроко¬ нечные папулы. При инволюции папул появляется шелушение или образуются желтоватые корки. Элементы сыпи имеют тенденцию к слиянию. Нередко развиваются очаговые гнойные воспалительные процессы (отит, мастоидит, лимфаденит и др.), увеличение печени и селезенки. Может быть экзофтальм, синдром несахарного мочеизнурения.

В тканях пародонта поражение носит дистрофически-воспалительный характер. Вначале развивается острый катаральный гингивит с выраженными отеком, гиперемией, вскоре присоединяется язвенно-некротический процесс, появляются пародонтальные карманы с пышными грануляциями. Возникает патологическая подвижность зубов, обнажаются корни. В результате прогрессирования заболевания зубы выпадают.

Рентгенологически отмечают ограниченные очаги деструкции костной ткани, имеющие круглую или овальную форму и локализующиеся в различных

226

участках челюсти: альвеолярном отростке, теле, ветвях. Аналогичные измене¬ ния обнаруживают и в других плоских костях черепа, таза, конечностей.

Постоянных специфических изменений в крови нет, однако в ряде случаев наблюдается увеличенная СОЭ, нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз,тромбоиитоз, в тяжелых случаях — панцитопения.

Патологоанатомические изменения характеризуются явлениями разраста¬ ния атипичных гистиоцитов, которые локализуются в коже, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени и т.д. В местах скопления атипичных гистиоцитов обнаруживаются также многоядерные гигантские клетки, лимфо¬ циты, плазмоциты, эозинофилы.

Диагноз заболевания основывается на данных клиники, рентгенологичес¬ кого изучения плоских костей и подтверждается исследованием пунктата или биоптата из очагов поражения. В отличие от генерализованного пародонтита заболевание встречается в раннем детском возрасте, при этом поражается ко¬ стная ткань не только альвеолярного отростка, но тело, ветви нижней челюсти и другие плоские кости скелета.

Лечение проводится цитостатическими (циклофосфан, винбластин и др.) и гормональными препаратами. Прогноз до настоящего времени у большинст¬ ва детей неблагоприятный (возможна ремиссия вследствие лечения длитель¬ ностью до 3—5 лет).

Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (A.Hand, 1893; A.SchuIIer, 1916; H.A.Christian, 1919), синонимы — липоидный гранулематоз, липогранулематоз — это хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз, характери¬ зующийся инфильтрацией различных органов и тканей атипичными гистиоцитарными элементами. Характеризуется триадой симптомов: множественные дефекты плоских костей, экзофтальм и несахарный диабет.

Этиология и патогенез заболевания до конца не изучены, наиболее часто встречается у детей в возрасте 4—5 лет, значительно реже — у взрослых.

Клинически проявляется образованием множественных опухолевидных гранулематозных разрастаний в костях, внутренних органах, коже, лимфатиче¬ ских узлах, печени и селезенке. Гранулемы образуются в различных костях (череп, челюсти, ребра, таз, лопатка и др.) и паренхиматозных органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, легкие и др.).

При поражении костей проявляется частый симптом болезни - боль в костях, при вовлечении в процесс легких — кашель, одышка. Заболевание имеет хроническое течение и медленно прогрессирует. Помимо поражений костей развиваются полиурия и двусторонний экзофтальм, увеличение пече¬ ни и селезенки.

В полости рта в стадии выраженных клинических проявлений усиливается кровоточивость, рыхлость десен, появляются язвенно-некротический процесс и глубокие пародонтальные карманы. Вследствие поражения кости челюсти обнажаются шейки зубов и они становятся подвижными (рис. 208).

Характерно, что десневой край, обнаженные шейки и корни зубов, изъязв¬ ленные поверхности покрываются оранжево-желтым налетом (в результате специфического окрашивания разрушающихся ретикулоцитов гранулем).

227

При рентгенологическом исследовании в челюстях, а также в других костях скелета выявляют множественные дефекты круглой или овальной формы с четко очерченными изъеденными контурами без признаков склеротических изменений по периферии. Размеры очагов варьируют, иногда они занимают обширные участки кости.

При патологоанатомическом исследовании опухолевидных разрастаний установлено, что они состоят из гистиоцитов с примесью рассеянных или ле¬ жащих в виде скоплений лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилъных лейкоци¬ тов, главным образом сегментоядерных. Могут встречаться сидерофаги. Ха¬ рактерно наличие большого числа ксантомных (нередко гигантских много¬ ядерных) клеток-макрофагов с пенистой вакуолизированной цитоплазмой за счет накопления холестерина и холестерин-эстеров.

Диагноз заболевания затруднен в начальной степени, в которой не прояв¬ ляются специфические симптомы. При выраженной клинике диагноз ставят на основании комплекса клинических и рентгенологических проявлений. Во¬ прос об окончательном диагнозе решается на основании исследования пунктата опухолевых образований.

Стоматологам важно помнить о возможности появления ранних симпто¬ мов в полости рта, сходных с проявлениями генерализованного пародонтита. Отличием является поражение пародонта у детей в раннем возрасте и образо¬ вание дефектов тела челюсти и других костей скелета.

Лечение. При генерализованных поражениях костей назначают цитостатические противоопухолевые препараты. При очаговых поражениях воз¬ можно оперативное хирургическое лечение костных дефектов. Лечение про¬ явлений в пародонте симптоматическое. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Эозинофильная гранулема костей — синоним болезнь Таратынова — заболевание, характеризующееся наличием в костях инфильтратов, состоящих из гистиоцитарных элементов, эозинофилов, лейкоцитов, а также нейрофильных гранулоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов. Впервые заболевание было описано Н.И.Таратыновым в 1913 г. как псевдотуберкулезная гранулема неяс¬

ной этиологии, возникающая после травмы. Позже, в	1944 г., H.L.Jaffe
и L.Lichtenstein предположили связь этого заболевания	с гистиоцитозами
и предложили название «эозинофилъная гранулема кости".

Этиология не известна, рассматривается как один из вариантов гистиоцитоза X.

Клинически более чем в половине случаев эозинофильная гранулема кости встречается у детей от 1 года до 15 лет. В 70-80% случаев поражение носит солитарный характер. Как правило, гранулема локализуется в костях черепа, длинных трубчатых костях (бедренной, плечевой), может встречаться в по¬ звонках и костях таза. При множественном поражении очаги отмечаются в раз¬ личных отделах скелета. Обычно заболевание проявляется незначительной бо¬ лью в зоне поражения, припухлостью или образованием опухолеподобного уз¬ ла (особенно при локализации в черепе). В ряде случаев удается обнаружить слабо выраженную эозинофилию, лейкоцитоз, повышенную СОЭ.

228

Рис. 208. Изменения в тканях паро¬ донта при болезни Хенда-Шюлле- ра-Крисчена:

А — клиническая картина (схема); Б - прогрессирующий и быстропротекающий лизис кости альвеолярного отростка и кости

челюсти. Рентгенограммы

При локализации эозинофильной гранулемы в челюстных костях заболева¬ нию присуши некоторые возрастные особенности. У детей грудного возраста на десневых валиках появляются участки некроза серовато-зеленого цвета. После снятия либо отторжения налета обнажаются длительно незаживающие эрозивные или язвенные поверхности. В дальнейшем на этих участках прежде¬ временно прорезываются молочные зубы, которые вскоре становятся подвиж¬ ными. Выраженные изменения тканей пародонта отмечаются в молочном при¬ кусе: острое воспаление десен, появление подвижности зубов, значительное обнажение их шеек и корней. При прогрессировании заболевания возможна потеря многих зубов, а у детей раннего возраста — «секвестрация» зачатков по¬ стоянных зубов (рис. 209).

229

Рис. 209. Состояние пародонта при эозинофильной гранулеме:

А - клиническая картина; Б — высота альвео¬ лярного отростка и кости челюсти снижена. Большинство временных (молочных) зубов отсутствуют. Ортопантомограмма

В постоянном прикусе в области поражения десна становится синюшной, отечной, выявляются пародонтальные карманы без гнойных выделений, с пышными грануляциями. Вследствие деструкции кости образуются костные карманы, зубы становятся подвижными, После удаления зубов из лунки разра¬ стаются грануляции, образования кости не отмечается.

Рентгенологически выявляют одиночные очаги деструкции кости альвео¬ лярного отростка и тела челюсти с нечеткими контурами без признаков скле¬ роза. В отличие от генерализованного пародонтита дефект кости располагается в теле челюсти.

Решающим в диагностике является морфологическое исследование пунктата гранулемы. Основным ее клеточным компонентом являются гистиоциты,

230

в различном количестве встречаются эозинофилы, реже — лимфоциты, плазмоциты, нейтрофильные гранулоциты, многоядерные гигантские клетки.

Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное, прогноз благопри¬ ятный. Лечение в большинстве случаев оперативное (кюретаж дефекта или частичная резекция кости). При множественном поражении используют цитостатики в комбинации с кортикостероидными препаратами.

ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА

Нарушения обмена веществ часто сопровождаются дистрофически-воспа¬ лительными проявлениями в тканях пародонта. К таким идиопатическим поражениям относятся болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона—Лефевра.

Болезнь Ниманна-Пика (A.Niemann, 1914; L.Pick, 1922), — синонимы липоидоз фосфатидный, сфингомиелиновый липоидоз, гистиоцитоз липоидный — заболевание, обусловленное наследственным нарушением обмена липидов (сфинголипидов), при котором происходит накопление сфинтомиелина в печени, головном мозге, селезенке, надпочечных железах, почках, лим¬ фатических узлах, коже и мононуклеарных клетках крови.

Это наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста (от 2 мес до 3 лет). Развитие заболевания связывают с недостаточностью в тканях специфического фермента — сфингомиелиназы.

Клинические проявления болезни Ниманна— Пика появляются в грудном возрасте, реже — у более старших детей. Ведущими симптомами являются гепато- и спленомегалия, отказ от пиши, периодическая рвота, резкое похуде¬ ние. Периферические лимфатические узлы могут быть увеличены. Часто воз¬ никают признаки нарушения пирамидной системы в результате поражения центральной нервной системы. В крови отмечается гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Рентгенологически в костях отмечается разрежение костной ткани. При поражении альвеолярного отростка изменяются ткани пародонта в целом. Возникают пролиферативные процессы в деснах, разрушается связочный аппарат молочных зубов, появляется преждевременная их подвижность.

Прогноз неблагоприятный, выживание после пятилетнего возраста крайне редкое.

Специфического лечения не разработано, в основном проводится симпто¬ матическая терапия — переливания крови и плазмы.

Болезнь Гоше (P.C.E.Gaucher, 1882) - наследственная болезнь, характе¬ ризующаяся накоплением глюкоцереброзидов в клетках системы фагоцитиру¬ ющих мононуклеаров; относится к болезням накопления липидов — сфинголипоидозам.

Заболевание встречается редко, носит врожденный характер и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Его развитие обусловлено наследственным

231

дефицитом гидролитического фермента глюкоцереброзидазы-b-глюкози- дазы. Различают две формы заболевания: острую, или злокачественную, и хро¬ ническую.

Злокачественная форма проявляется в первые месяцы жизни ребенка. Отмечается прогрессирующее увеличение селезенки и печени, отставание в физическом и психическом развитии, поражение центральной нервной сис¬ темы. В крови — гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Про¬ гноз неблагоприятный, смерть наступает на 1—2-м году жизни.

Хроническая форма протекает значительно доброкачественнее. В большин¬ стве случаев она проявляется в юношеском возрасте или у взрослых. Физичес¬ кое и психическое развитие больных не страдает. Размеры печени и селезенки увеличиваются постепенно, в процесс вовлекаются лимфатические узлы.

В ряде случаев костные поражения могут быть наиболее ранними симпто¬ мами и преобладать во всей клинической картине болезни. В длинных трубча¬ тых костях выявляются характерные веретенообразные или булавовидные вздутия с истончением коркового слоя. Такого типа поражения выявляются и в других костях скелета. В челюстных костях, особенно нижней, выявляются очаговые или диффузные участки остеопороза с истончением компактной пла¬ стинки. В этих участках наблюдаются пролиферативные изменения десен, образование пародонтальных карманов, патологическая подвижность зубов.

Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения в пунктатах се¬ лезенки или костного мозга клеток Гоше — округлой формы, крупные, с экс¬ центричным ядром, в цитоплазме содержится гемосидерин и глюкоцереброзиды. Прогноз благоприятный.

Лечение. В основном симптоматическое, основной метод лечения хрониче¬ ской формы — спленэктомия.

Синдром Папийона-Лефевра (М.М.РарШоп, P.Lefevre, 1924) — симптомокомплекс, характеризующийся прогрессирующим лизисом альвеолярной кости и выраженным ороговением ладоней и подошв.

Это врожденное заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному ти¬ пу, представляющее сложный симптомокомплекс нейроэндокринных и обменных нарушений.

Болезнь развивается в раннем детском возрасте. После прорезывания мо¬ лочных зубов в 2,5—3 года развиваются выраженные воспалительные проявле¬ ния в пародонте, первоначально в виде гингивита. Быстро возникает подвиж¬ ность молочных зубов, образуются пародонтальные карманы с умеренной или обильной экссудацией, нередко появляются абсцессы. Рентгенологически к этому периоду уже отчетливо констатируются изменения кости альвеолярно¬ го отростка челюсти в виде деструкции по типу вертикальной атрофии.

В результате быстрого прогрессирования заболевания, выраженного лизи¬ са межальвеолярных перегородок зубы выпадают. Поражается костная ткань в области зачатков постоянных зубов, но сами зачатки не вовлекаются в пато¬ логический процесс. Характерно, что патологический процесс локализуется только в альвеолярном отростке. Не наблюдается изменений в беззубой челю¬ сти. Иногда отмечаются остеопороз, атрофия, остеолиз фаланг, подвывих

232

Рис. 210. Синдром Папийона-Лефев- ра. Генерализованный пародонтит

межфаланговых суставов и деформи¬ рующий артроз.

После потери молочных зубов клинически патологический процесс затихает — воспалительные проявле¬ ния в пародонте прекращаются, дес¬ на становится гладкой, блестящей.

После прорезывания постоянных зубов дистрофически-воспалитель¬ ный процесс в пародонте рециди¬ вирует. Появляется резко выражен¬ ное воспаление десен, образуются пародонтальные карманы с обиль¬ ным гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными (рис. 210). Изменения в альвеолярной кости ха¬ рактеризуются выраженной резорб¬

цией. Прогрессирование процесса приводит к образованию множественных глубоких костных карманов. Подвижность зубов увеличивается и они постепенно в течение 3—4 лет выпадают. Дистрофически-воспалительные изменения в пародонте прогрессируют до полного лизиса кости альвеоляр¬ ного отростка. После этого заболевание прекращается и поражения кости че¬ люсти не отмечается.

Одновременно с изменениями в полости рта развивается кератодермия ла¬ доней и подошв: кожа становится толстой, сухой с выраженным шелушением и образованием трещин (рис. 211). Кожа на разгибательных поверхностях лок¬ тевых и коленных суставов заметно ороговевает. Отмечается изменение ногтей — они становятся неровными, тусклыми. Возможно увеличение лимфати¬ ческих узлов, нарушение функции щитовидной железы.

Лечение заболевания и дистрофически-воспалительных проявлений в па¬ родонте симптоматическое, поскольку даже хирургические методы (кюретаж, радикальные операции на пародонте) не приводят к стабилизации патологиче¬ ского процесса. Показано рациональное протезирование в основном съемны¬ ми протезами.

Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей. Харак¬

терны набухший, ярко окрашенный, с цианотичным оттенком десквамированный десневой край, легко кровоточащий при прикосновении, пародонтальные карманы с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающих за пределы кармана, значительная подвижность и смещение зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются отложения над- и поддесневого зубного камня (рис. 212, 213).

Отличительной особенностью рентгенологических изменений костной ткани является воронко- и кратеровидный тип деструкции костной ткани аль¬ веолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти (рис. 214).

233