Данилевский (Пародонтология)

Рис. 158. Хронический локализован¬ ный пародонтит, I степень. Кортикаль¬ ная пластинка на вершине межальвео¬ лярной перегородки 76 зубов отсутст¬ вует, остеопороз кости ее вершины

Развитие заболевания всегда на¬ чинается с десны — воспалительнодеструктивным изменениям в кости предшествует гингивит. Клинические симптомы варьируют в зависимости от этиологического фактора.

Основные жалобы — боль, кро¬ воточивость десен, болезненность зубов на ограниченном участке че¬ люсти при накусывании, что застав¬ ляет больного щадить этот участок и не пользоваться им при жевании. При объективном обследовании об¬ наруживают ограниченную зону ги¬ перемии, отек десны, нередко с нару¬ шением целости эпителия и соедини¬ тельной ткани, наличием петехий, кровоизлияний (рис. 157). Зубы по¬ движны, вертикальная и горизонталь¬ ная перкуссия резко болезненна.

В отличие от периодонтита при электроодонтодиагностике электровозбуди¬ мость этих зубов нормальная или несколько сниженная (до 15—20 мкА).

Присоединение вторичной инфекции может привести к развитию острого язвенного, реже — гнойного воспаления. В таких случаях нарастают боль и отек тканей. Десневые сосочки изъязвляются. Подчелюстные и другие регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации. Реже разви¬ вается абсцесс (поддесневой) или диффузное гнойное воспаление тканей периодонта.

Х р о н и ч е с к и й л о к а л и з о в а н н ы й п а р о д о н т и т протекает длительно. Обычно субъективные симптомы маловыраженные, иногда боль¬ ные отмечают боль при еде, кровоточивость, значительно реже — гноетечение из десневых и пародонтальных карманов. При объективном обследовании в области 1—2 зубов, особенно в тех случаях, когда нет контакта между зубами или при пломбировании боковых поверхностей он восстановлен неправильно, обнаруживают ретракцию, а нередко и атрофию десневых сосочков. Межзуб¬ ные промежутки не имеют обычных топографо-анатомических границ. В на¬ чальной степени пародонтальных карманов нет, изменения межальвеолярных перегородок характеризуются преимущественно остеопорозом, распространя¬ ющимся от верхушки перегородки и наиболее выраженным в ее средней трети. Компактная пластинка челюсти в течение длительного периода не изменяется. По мере прогрессирования процесса появляются пародонтальные карманы, что значительно осложняет клиническое течение заболевания. В дальнейшем возможна резорбция межальвеолярных перегородок; обнаруживается деструк¬ ция компактной пластинки у верхушек перегородок, края которых становятся неровными, в далеко-зашедших случаях - выраженная деструкция костной

174

ткани. Наряду с горизонтальной резорбцией появляется вертикальная, в ре¬ зультате возникают различной глубины костные карманы (рис, 158).

Изменения в кости коррелируют с характером и интенсивностью воспали¬ тельного процесса в других тканях пародонта. При сохранении десневых со¬ сочков, катаральном воспалении их, ограниченном процессе в мягких тканях костная ткань обычно не изменена либо отмечается умеренно выраженный остеопороз. При атрофии межзубных десневых сосочков возникают более суще¬ ственные изменения в кости. Обнаруживается значительная резорбция ме¬ жальвеолярных перегородок, а при прогрессировании процесса - образование различной глубины костных пародонтальных карманов.

Лечение локализованного пародонтита проводится по тем же принципам, что и генерализованного пародонтита.

ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

Классификация дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта ос нована на оценке выраженности основных кардинальных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и пародонтоза.

Дистрофически-воспалительные заболевания пародонта

1. Генерализованный пародонтит.

Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация. Степень развития: начальная, I, ІІ, III.

Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта. 2. Пародонтоз.

Течение: хроническое.

Степень развития: начальная, I, II, III.

Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта, К этой группе заболеваний относятся генерализованный пародонтит и па¬

родонтоз. Согласно современным представлениям, генерализованный пародонтит является своеобразным дистрофически-воспалительным процессом (сосудисто-нервной дистрофией тканей пародонта), возникающим вследствие сочетанного воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов. Он характеризуется постепенным разрушением комплекса тканей пародонта с дальнейшим выпадением зубов. При пародонтозе в тканях паро¬ донта превалируют дистрофические изменения, а воспалительные клинически практически не выражены.

КЛИНИКА ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

Клиническую характеристику генерализованного пародонтита можно представить по кардинальным признакам, или симптомокомплексам (И.Г.Лу- комский, 1945). К ним относятся:

симптоматический гингивит; пародонтальный карман;

175

травматическая окклюзия; прогрессирующая резорбция альвеолярной кости.

Симптоматический гингивит развивается на фоне остальных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и протекает в основном в виде катарального, гипертрофического или язвенного воспаления.

Катаральный гингивит наблюдается примерно у 70% больных генерализо¬ ванным пародонтитом. Он характеризуется экссудативным воспалением сли¬ зистой оболочки десен, застойной гиперемией, десквамацией клеток эпите¬ лия, повышенной проницаемостью сосудов, хроническим или обострившимся течением. Субъективные ощущения при этом мало выражены или отсутствуют. При тщательном расспросе можно установить кровоточивость десен, появля¬ ющуюся при их механическом травмировании; нередки зуд, жжение в деснах, неприятный запах изо рта и др.

Воспалительный процесс локализуется преимущественно в сосочковой ча¬ сти десны, но нередко, особенно при обострившемся течении, распространя¬ ется на маргинальную и альвеолярную десну. Объективно выделяют гипере¬ мию, пастозность, выраженный симптом вазопареза (после надавливания на ткань межзубного сосочка пуговчатым инструментом образуется белый анемичный след, который затем краснеет и медленно исчезает). Десневые со¬ сочки выпячиваются из межзубных промежутков, вершины их закруглены и нередко отстают от зубов. Их поверхность теряет характерный для нормаль¬ ной десны сетчатый рисунок, становится блестящей. Маргинальная часть дес¬ ны также аналогично изменяется и становится валикообразной.

Х р о н и ч е с к и й к а т а р а л ь н ы й г и н г и в и т чаще развивается без предшествующей острой стадии. В его клинике наблюдают 2 стадии: І — воспалительного отека и вазомоторных нарушений и II - катарального воспа¬ ления. При I стадии десневые сосочки припухают, окраска их мало изменена, они слабо кровоточат при незначи¬

тельном травмировании. Стадия II характеризуется различной выражен¬ ностью вазомоторных нарушений. Десневые сосочки вследствие дли¬ тельного нарушения венозного кро¬ вообращения приобретает интенсив¬ но-синюшный оттенок. По выражен¬ ности воспаления также, как и при самостоятельном катаральном гинги¬ вите, различают аналогичные 3 сте¬ пени его развития (рис. 159, 160).

При генерализованном пародонтите гипертрофический гингивит про¬ является гранулирующей формой. Она характеризуется гиперплазией десневых сосочков, при этом десна темно-красного цвета, пастозна, мяг-

Рис. 159. Генерализованный пародонтит, I-ІІ степень, хроническое течение

176

Рис. 160. Генерализованный пародонтит, I степень, хроническое течение. Симптоматический катаральный гин¬ гивит

Рис. 161. Генерализованный пародонтит, I степень, хроническое течение. Симптоматический гипертрофический гингивит

кой консистенции, болезненна и кровоточит. Десневые сосочки и маргиналь¬ ная часть десны настолько увеличиваются, что покрывают часть коронки зу¬ бов, образуя пародонтальные карманы, поскольку целостность зубодесневого соединения нарушена. В зависимости от выраженности разрастания десневых сосочков различают 1, IT и III степени гипертрофии.

При I степени десневые сосочки и десневой край несколько увеличены, за¬ круглены, утолщены, приподняты в виде валика (рис. 161). Десневые сосочки покрывают коронки зубов на 1/3 их высоты. При II стадии десневые сосочки закругленной формы, значительно увеличены, покрывают 1/2 коронки зуба. При ІІІ степени наблюдается значительный рост ткани десневых сосочков и края десны, которая нередко достигает режущего края или жевательной по¬ верхности зубов. Течение этого вида симптоматического гингивита в основном хроническое, но возможно и обострение, при котором наблюдаются более зна¬ чительные гиперемия и отек десневых сосочков, их болезненность и кровото¬ чивость при пальпации, увеличение количества экссудата из пародонтальных карманов (рис. 162).

Язвенный гингивит характеризуется в основном хроническим течением и незначительным некрозом вершин десневых сосочков или маргинального края десны (рис. 163). Некротические поверхности отделены от окружающей слизистой оболочки десны демаркационной линией в виде гиперемированной полоски. При обострившемся течении некротические явления более значи¬ тельные — десна гиперемирована, болезненна при пальпации, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, отмечается неприятный запах изо рта. При обследовании выявляют различной глубины пародонтальные кар¬ маны, из которых выделяется серозно-гнойный или гнойный (в зависимости от характера течения процесса) экссудат.

1 7 7

Рис. 162. Генерализованный пародонтит, I степень, обострившееся течение. Симптоматический гипертрофический гингивит

Рис. 163. Генерализованный пародонтит, I степень, хроническое течение. Симптоматический язвенный гингивит

Пародонтальный карман является обязательным симптомокомплексом генерализованного пародонтита. Только при начальной степени заболевания сохраняется видимость целостности зубодесневого соединения, поскольку гистологическими исследованиями установлено ее нарушение. Непрерывность дна кармана можно выявить и в клинических условиях, применяя формалино¬ вую пробу по C.Parma (I960). В дальнейшем развитие дистрофически-воспали¬ тельного процесса в пародонте приводит к образованию углублений, ниш меж¬ ду внутренним краем десны и пришеечной поверхностью зуба. Вследствие раз¬ рушения патологическим процессом циркулярной связки зуба, периодонта и альвеолярной кости возникают пародонтальные карманы различной глубины — от 2 до 10 мм.

Воснове образования пародонтальных карманов лежат трофические изме¬ нения в тканях пародонта, вследствие которых нарушается связь между цемен¬ том, сулькулярньм эпителием и альвеолярной костью.

Вэпителии в области дна кармана появляются микронекрозы, изъязвле¬ ния, наблюдаются пролиферация и постепенный погружной рост его в направ¬

лении корня зуба. В подэпителиальном слое собственной соединительноткан¬ ной пластинки десны образуется мелкоклеточная инфильтрация. Вследствие вегетации эпителия в виде тяжей вдоль периодонта корня зуба дно пародонтального кармана перемешается за пределы эмалево-цементного соединения, постепенно достигая 1/4, 1/3, 1/2, 2/3 длины корня, вплоть до его верхушки. Круговая связка зуба при этом постепенно разрушается и исчезает. В пародонтальном кармане скапливаются остатки пиши, десквамированные клетки по¬ верхностного слоя эпителия, мигрировавшие клетки крови и соединительной ткани, разнообразная микрофлора. На поверхности корня создаются условия

178

Жевательное давление

окклюзионная

травма

Рис. 164. Схема влияния жевательного

давления на пародонт

Рис. 165. Направление жевательных нагрузок:

А — вертикальных; Б — горизонтальных

Рис.166. Силы, обеспечивающие положение зубов: язык, щеки, кость челюсти

12*

179

для развития микрофлоры, образования и дальнейшего накопления зубных бля¬ шек и поддесневого зубного камня.

Дистрофически-воспалительный процесс в пародонтальном кармане активно развивается с образованием грануляционной ткани, что сопровожда¬ ется экссудацией серозного, а при обострении процесса — серозно-гнойного или гнойного характера. Глубина пародонтальных карманов обусловлена сте¬ пенью резорбции периодонта и альвеолярной кости, характером течения дис¬ трофически-воспалительного процесса в пародонте.

Травматическая окклюзия является постоянным симптомом генерали¬ зованного пародонтита. Для функциональной (физиологической) окклюзии характерно одновременное устойчивое смыкание зубов челюстей, отсутствие патологических изменений в пародонте, височно-нижнечелюстных суставах и жевательных мышцах.

Собственно термин «травматическая окклюзия» еще в 1915 г. предложил P.R.Stillman. В то время он различал два вида травматической окклюзии - по¬ тенциальную и актуальную. В дальнейшем эти понятия трансформировались и сейчас различают первичную и вторичную травматическую окклюзию.

П е р в и ч н а я т р а в м а т и ч е с к а я о к к л ю з и я развивается на фо¬ не непораженного (интактного) пародонта в результате действия чрезмерной по величине или ненормальной по направлению окклюзионной нагрузки, парафункции жевательных, мимических мышц и мышц языка (рис. 164-166).

В т о р и ч н а я т р а в м а т и ч е с к а я о к к л ю з и я развивается на фо¬ не заболеваний пародонта, когда даже обычная окклюзионная нагрузка, пре¬ вышающая предел выносливости окружающих зуб тканей, превращается в травмирующий фактор. В результате разрушения тканей пародонта зубы не могут в должной степени противостоять жевательной нагрузке, не происходит истирания их твердых тканей, поскольку вследствие развивающейся подвиж¬ ности они уклоняются в ту или иную сторону от жевательной нагрузки (рис.167, 168). Зубы с интактным пародонтом истираются, в то время как на участках челюстей с пораженным пародонтом у них сохраняются бугры жева¬ тельной поверхности и режущего края. Эти бугры при смыкании зубных рядов первыми вступают в контакт с зубами-антагонистами, что вызывает травмати¬ ческую перегрузку таких зубов и приводит к образованию так называемых травматических узлов.

Как и при первичной, при этом виде окклюзионной травмы также расширя¬ ется периодонтальная щель, происходит деструкция тканей пародонта и альве¬ олярной кости, что приводит к смещению зубов в сторону от преобладающей перегрузки, причем более опасными для разрушения тканей пародонта являют¬ ся горизонтальные силы (рис. 169—171). Под их действием зубы становятся по¬ движными и смещаются в оральную или вестибулярную сторону, наклоняются медиально или дистально, поворачиваются вокруг оси или выдвигаются из лу¬ нок. Подвижность зубов приводит к изменению движений нижней челюсти при жевании, поскольку пациент непроизвольно щадит пораженные (болезненные при нагрузке), подвижные или смешенные зубы и не подвергает их жевательной нагрузке. Все это в комплексе приводит в дальнейшем к изменениям в функци-

180

А

Б

В

Рис. 167. Направление векторов силы, действующей на передние зубы при различном прикусе;

А - ортогнатический; Б - глубокий; В — прямой

Рис.168. Превалирующие направления смещения зубов при травматической окклюзии

ональном состоянии жевательных мышц, закреплению условного рефлекса па¬ тологически измененных движений нижней челюсти и даже к поражению ви- сочно-нижнечелюстного сустава (М.Д.Гросс, Дж.Д.Метьюс, 1986).

Таким образом, под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотношения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуются преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравно¬ мерным распределением жевательного давления с дальнейшей миграцией пе¬ регруженных зубов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстных суставов.

Развивающиеся перемещения зубов приводят к потере межзубных контак¬ тов и нарушению целости зубных рядов, которые перестают функционировать как единая система. Они теряют свои приспособительные функции и жева¬ тельную нагрузку начинают воспринимать отдельные зубы зубного ряда, что приводит к дальнейшему усугублению патологического процесса в пародонте (рис. 172, 173).

181

Рис. 169. Первичная травматическая окклюзия:

А, Б - различные направления смещения зуба при жевании: В - патологическая подвижность; Г — расширение периодонтальной щели на рентгенограмме (схема)

Рис. 170. Схема взаимодействия травматической окклюзии при образовании

пародонтальных карманов

182

Рис. 171. Травматическая окклюзия и подвижность зубов, развивающиеся при снижении опорной функции альвеолярной кости

Прогрессирующая резорбция альвеолярной кости - постоянный

и кардинальный признак генерализованного пародонтита. Если изменения

вкости межальвеолярных зубных перегородок не выявлены, то нельзя гово¬ рить о наличии этого заболевания.

Резорбция альвеолярной кости развивается медленно и в зависимости от ее выраженности клинически проявляется обнажением шеек и патологической подвижностью зубов. Системная подвижность зубов возникает в результате разрушения периодонта и альвеолярной кости. Она является частым проявле¬ нием генерализованного пародонтита. Д.А.Энтин различает 3 степени патоло¬ гической подвижности зубов. При I степени отмечается подвижность зубов

ввестибулярно-оральном направлении, при II — в вестибулярно-оральном

имедиально-дистальном, при ІІІ — в вестибулярно-оральном, медиально-дис- тальном и вертикальном (апикальном) направлении,

Степень подвижности зубов при генерализованном пародонтите связана с рядом обстоятельств, главными из которых следует считать глубину резорб¬ ции альвеолярной кости и характер течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте. При обострившемся течении, независимо от степени резорбции альвеолярной кости, подвижность зубов всегда более значительна, чем при хроническом. Это объясняется тем, что при обострившемся течении процесса происходит значительное разрушение связочного аппарата зуба, тог¬ да как при хроническом эти изменения выражены в меньшей степени.

183