Данилевский (Пародонтология)
.pdf
Рис. 200. Парадонтоз, I степень:
А — клиническая картина. Атрофический гингивит. клиновидные дефекты; Б — гори¬ зонтальная резорбция и склероз вершин межальвеолярных перегородок. Ортопантомограмма
/-// степени. Возможно веерообразное расхождение зубов (особенно фрон¬ тального участка верхней челюсти) с образованием патологических диастемы и трем. Отчетливо выражена травматическая окклюзия, в участках наибольшей перегрузки зубов отмечаются их смешение в различном направлении. На вес¬ тибулярных поверхностях зубов развиваются клиновидные дефекты, достига¬ ющие значительной глубины (рис. 202).
На рентгенограммах отмечается значительная атрофия альвеолярной кос¬ ти, достигающая 2/3 высоты межальвеолярных перегородок и более, возможен незначительный остеопороз их вершин.
Морфологически пародонтоз характеризуется постепенно нарастающими дистрофическими изменениями всех структур пародонта, протекающими на фоне сосудистых нарушений. Отмечается склерозирование отдельных сосудов,
214
Рис. 201. Пародонтоз, II степень;
А - клиническая картина. Атрофический гингивит, клиновидные дефекты: Б - гори¬ зонтальная резорбция межальвеолярных пе¬ регородок, склерозирование альвеолярного края. Ортопантомограмма
резкое сужение их просвета, уменьшение плотности сосудистого рисунка за счет запустевания отдельных разветвлений сосудов. Изменения в соединитель¬ нотканных структурах десны и периодонта протекают с разрушением коллагеновых волокон и завершаются фиброзом и склерозом соединительнотканной собственной пластинки слизистой оболочки десны. В костной ткани альвео¬ лярного отростка преобладают явления гладкой резорбции, ведущие к полно¬ му разрушению альвеолярной кости. Нервные волокна тканей пародонта изменены, начиная с первых этапов развития болезни, и по мере ее углубления усиливается их дистрофия (рис. 203).
Отмечаются дистрофические изменения и в других тканях. Так, в пульпе зуба по мере прогрессирования пародонтоза развивается сетчатая дистрофия, при более поздних степенях заболевания она может переходить в сухой некроз.
215
Рис. 202. Пародонтоз, III степень:
А— клиническая картина. Атрофический гингивит, клиновидные дефекты, травматиче¬ ская окклюзия; Б — травматическая окклюзия (схема)
Рис. 203. Пародонтоз, степень. Резорбция вершины межальвеолярной перегородки. х90
216
Вцементе корня зуба появляются углубления, лакуны с изъеденными краями,
атакже явления гиперцементоза, особенно в области верхушки корня.
Вцелом для пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс стабилизируется на длительное время. При функциональных методах исследо¬
вания обнаруживаются различные сосудистые изменения. Они начинаются с нарушения энергетических процессов в микроциркуляторном русле, наруше¬ нии транскапиллярного обмена веществ. Проявления гипоксии прогрессируют, функциональные нарушения перерастают в органические — деструктивные.
Методом реопародонтографии выявляют повышение тонического напря¬ жения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротичес¬ ких даже у лиц молодого возраста. Выраженные явления гипоксии, артериоск¬ лероза, снижения уровня напряжения в тканях пародонта отчетливо выявля¬ ются с помощью полярографии.
ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Пародонтальные проявления дистрофически-воспалительного характера наблюдаются чаще у детей при различных системных, нередко врожденных или наследственных заболеваниях: нарушениях кроветворения, обмена веществ, ретикулогистиоцитозах и др. Несмотря на системность поражения, такие больные нередко впервые обращаются именно к стоматологу, поскольку первые клинические признаки заболевания часто проявляются в полости рта. Правильная тактика врача-стоматолога, своевременное установление диагно¬ за, соответствующие обследование и лечение во многом определяют исход заболевания.
Прогрессирующие идиопатические заболевания пародонта можно разбить на несколько групп:
1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая нейтропения, агранулоцитоз.
2.Гистиоцитоз X: болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюлле- ра—Кристчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова).
3.Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона-Лефевра.
4.При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз. Несмотря на значительное их разнообразие, для прогрессирующих идиопати-
ческих процессов в тканях пародонта характерны следующие закономерности: 1) развитие заболевания в раннем детском возрасте, вскоре после прорезыва¬
ния молочных зубов;
2)прогрессирующее течение, заканчивающееся потерей молочных и посто¬ янных зубов;
3)патологический процесс локализуется в альвеолярном отростке и в других отделах костного скелета, а также в органах, участвующих в кроветворении (селе¬ зенке, лимфатических узлах и др.).
217
ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ
К ним относятся дистрофически-воспалительные поражения тканей пародонта при лейкозе, циклической нейтропении, агранулоцитозе.
Лейкоз — это системное злокачественное заболевание белой крови, харак¬ теризующееся прогрессирующей гиперплазией лейкоцитов в органах крове¬ творения и появлением очагов экстрамедуллярного кроветворения. Одновре¬ менно резко нарушается процесс созревания лейкоцитов, в силу чего в пери¬ ферической крови появляется большое количество незрелых лейкоцитов, не способных к выполнению защитных функций.
Этиология заболевания неизвестна. Наибольшее распространение получи¬ ли инфекиионно-вирусная, радиационная, обменная, генетическая неоплас¬ тическая теории возникновения лейкозов.
По характеру течения лейкозы бывают острые и хронические. Острота лей¬ коза определяется не только величиной увеличения количества лейкоцитов, скоротечностью его динамики, но и характеристикой клеток, составляющих основную массу лейкоцитов периферической крови. При остром лейкозе в крови появляется до 80-90% низкодифференцированных элементов крове¬ творения. Наряду с появлением бластных форм лейкоцитов (гемоцитобластов, миелобластов, ретикулярных клеток) в крови резко снижается содержание зре¬ лых нейтрофильных гранулоцитов. Отмечается уменьшение промежуточных форм созревания лейкоцитов: метамиелоцитов, миелоцитов, иногда они отсутствуют полностью — «лейкемическое зияние», «лейкемический провал». Параллельно с увеличением количества незрелых форм лейкоцитов в крови при лейкозе уменьшается количество эритроцитов и тромбоцитов. В период разгара острого лейкоза в крови больных может быть обнаружена лейкопения, так как около 40% острых лейкозов составляют лейкопенические формы. При хронических лейкозах в крови преобладают более дифференцированные генерации лейкоцитов.
Клинические проявления заболевания во многом определяются метапла¬ зией элементов крови из ретикулярных клеток органов, не связанных в нор¬ мальных условиях с кроветворением, в том числе из тканей полости рта (пуль¬ па, периодонт, десна). Наряду с типичными для этого заболевания общими симптомами (высокая скачкообразная температура, общая слабость, голово¬ кружение, одышка и др.) в полости рта возникают геморрагии, язвенно-некро¬ тические поражения, гиперплазия тканей пародонта (рис. 204).
Для острого лейкоза характерны проявления геморрагического диатеза в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. В частности, может раз¬ виваться спонтанная кровоточивость десен на бледном фоне ее слизистой обо¬ лочки при отсутствии видимых признаков воспаления. Геморрагии десен
ислизистой оболочки полости рта нередко предшествуют развитию выражен¬ ных клинических проявлений острого лейкоза, а иногда являются первым
инекоторый период времени единственным признаком заболевания.
Степень проявления геморрагического синдрома при остром лейкозе
218
бывает различной. У одних больных кровоточивость появляется от меха¬ нических раздражителей, у других — спонтанно. Врача всегда должно на¬ стораживать несоответствие интен¬ сивности кровотечения характеру травмы. Опасность кровотечения на¬ столько велика, что может симулиро¬ вать гемофилию. Даже незначитель¬ ное травмирование десны может при¬ вести к выраженному кровотечению. Весьма характерно быстрое нараста¬ ние тяжести процесса. Часто отмеча¬ ются внутрислизистые кровоизлия¬ ния, петехии, экхимозы, гематомы и геморрагические пузыри, на месте которых позднее могут возникнуть язвы. Наиболее интенсивные прояв¬ ления геморрагического синдрома
отмечаются при ретикулезе (В.М.Уваров, М.К.Русак, В.И.Калинин, 1975).
Слизистая оболочка губ и щек бледна и несколько отечна, десневой край, особенно межзубные сосочки темно-красного цвета, могут быть гипертрофи¬ рованы, легко кровоточат; зубы подвижны, «утопают в деснах». Быстро разви¬ вается язвенный гингивит или стоматит.
Во многих случаях ведущее значение в клинической картине острого лей¬ коза приобретают не геморрагические, а язвенно-некротические поражения полости рта. Они могут встречаться примерно в 50—55% случаев острого лейкоза. Глубина и распространенность язвенно-некротического процесса во рту могут быть показателем остроты основного процесса. Некроз и изъязвле¬ ние слизистой оболочки полости рта чаше всего начинаются с десневого края, распространяясь затем на другие отделы полости рта. Язвенные поражения у больных лейкозом, развивающиеся на фоне бледной слизистой оболочки, чаше характеризуются как некротические или гангренозные. В отличие от яз¬ венно-некротического гингивита другой этиологии реактивное воспаление тканей отсутствует либо слабо выражено. Характерно быстрое и диффузное распространение патологического процесса вглубь и на другие участки слизи¬ стой оболочки при отсутствии болевого симптома. Присоединение вторичной инфекции приводит к появлению отека, гиперемии, боли.
В зависимости от вида острого лейкоза характер и тяжесть язвенного поражения бывают различными. По данным В.М.Уварова, М.К.Русак, В.И.Калинина (1975), при миелобластозе чаше развиваются поверхностные поражения десен: на фоне катарального воспаления «ползучие» эрозии с неровными краями, покрытые фибринозным налетом. При остром ретику¬ лезе и гемоцитобластозе поражение десен протекает по типу некротического или гангренозного.
219
Регионарные лимфатические уз¬ лы даже при относительно неболь¬ ших эрозивно-язвенных проявлени¬ ях увеличены и болезненны при
|
пальпации. |
|
|
|
|
|
||
|
Геморрагические |
и |
язвенно- |
|||||
|
некротические |
процессы |
слизистой |
|||||
|
оболочки полости рта часто развива¬ |
|||||||
|
ются на фоне гипертрофии десен. |
|||||||
|
Сочетание |
кровоточивости, |
изъ¬ |
|||||
|
язвлений |
и |
гиперплазии |
десен, |
||||
|
по выражению |
K.H.Thoma |
(1954), |
|||||
|
настолько |
характерно |
для острого |
|||||
|
лейкоза, что он даже предложил |
|||||||
Рис. 205Гипертрофический гингивит |
называть этот синдром «лейкеми- |
|||||||
ческий стоматит». Многие |
иссле¬ |
|||||||
при остром лейкозе |
||||||||
дователи |
также |
предлагали рас¬ |
||||||
|
||||||||
ценивать внезапную гипертрофию десен в сочетании с геморрагиями, язвен¬ но-некротическими процессами в полости рта на фоне прогрессирующего исхудания и слабости как указание на развитие лейкоза.
Гипертрофический гингивит при остром лейкозе чаше носит диффузный характер. Его развитие обусловлено лейкемической инфильтрацией тканей десны. Десна бледная, рыхлая, легко отслаивается от зубов. При этом избыточ¬ ный рост ткани десны более выражен на оральной ее поверхности, а также в участках местной травмы (рис.205, 206). Вследствие травмы и присоединения вторичной инфекции возможно развитие некроза. Гиперплазия десен обычно сочетается с гипертрофией лимфоидного аппарата: глоточных, язычных мин¬ далин, лимфатических образований задней стенки глотки. Пролифераты при остром лейкозе могут возникать не только в области десны, но и на других уча¬ стках полости рта: спинке языка, твердом и мягком небе, губах, периосте. По¬ стоянным признаком лейкоза считают изменение состояния подчелюстных и шейных лимфатических узлов: увеличение, часто несимметричное, одиноч¬ ное, отсутствие болезненности и спаянности с кожей. Предложено считать ди¬ агностической для острого лейкоза следующую триаду симптомов: внезапно появившаяся кровоточивость десен, увеличение лимфоидных образований по¬ лости рта, особенно миндалин, и «шишковатый» вид глотки за счет гиперпла¬ зии лимфоидных образований зева.
При патоморфологических исследованиях слизистой оболочки десны во всех случаях наблюдались обширные лейкемические инфильтраты. При более тяжелом течении гипертрофического гингивита были обнаружены, кроме то¬ го, элементы хронического воспаления с выраженным компонентом пролифе¬ рации клеток .
Важно отметить, что гиперплазия десен развивается обычно в ранних стадиях острого лейкоза, поэтому многими расценивается как серьезный диагностический признак. При этом следует учитывать внезапность начала,
220
быстрое увеличение объема десен, повышение температуры, ухудше¬ ние общего состояния, иногда рез¬ кое усиление кровоточивости и по¬ явление некроза десен, кровоизлия¬ ний на теле, а также возникновение боли в горле и регионарного лимфа¬ денита на фоне системной гиперпла¬ зии всего лимфатического аппарата (шейных, надключичных, подмы¬ шечных и т.д.).
Однако не только необычно про¬ текающий гипертрофический гинги¬ вит может иметь диагностическое значение в клинике острого лейкоза. Считается, что сочетание острого или подострого течения любого гин¬
гивита с состоянием, подобным острой инфекции, обязывает стоматолога на¬ править больного для выполнения развернутого анализа крови. При сходной обшей клинической картине болезни у больных острым лейкозом чаше пора¬ жается десна, в то время как при инфекционных заболеваниях преобладают различные высыпания на других участках слизистой оболочки полости рта (ка¬ таральные проявления, герпетические высыпания и т.д.).
Одним из признаков острого лейкоза на ранних стадиях заболевания может быть появление боли в интактных зубах, характерных для пульпита или пери¬ одонтита. Эту боль объясняют специфической метаплазией клеток пульпы и периодонта. Лейкемические инфильтраты часто локализуются в тканях периодонта. В области лунки зуба, ошибочно удаленного по поводу такого острого периодонтита, вскоре развивается некроз. Общее состояние больного резко ухудшается, иногда наступает летальный исход.
Обращает на себя внимание значительная частота грибковых осложнений у больных лейкозами. Распространенность кандидозов при лейкозах объясня¬ ют повреждением ретикуло-гистиоцитарной системы лейкемическим процес¬ сом и цитостатическими препаратами, массивной антибиотической и стероид¬ ной терапией. Кандидоз полости рта нередко предшествует или сочетается с общим кандидозом.
Наряду с изменениями в мягких тканях при лейкозах отмечается резорбция костной ткани межальвеолярных перегородок. Особенно интенсивный и гене¬ рализованный характер имеет процесс резорбции альвеолярного отростка при ретикулезе и гемоцитобластозе.
При хроническом лейкозе у больных отмечаются катаральный гингивит и сто¬ матит, кровоточивость, спонтанные кровотечения, язвенно-некротические по¬ ражения десен. Наиболее ранним и частым признаком хронического лейкоза в полости рта является усиленная кровоточивость десен, иногда спонтанные кровотечения. В дальнейшем возможно развитие язвенно-некротического
221
гингивита, стоматита, особенно в период выраженных клинико-гемато- логических проявлений. Характерно развитие язв со значительной крово¬ точивостью. Язвы глубокие, с приподнятыми краями, покрыты толстым слоем серо-коричневого налета. Некроз очень быстро распространяется вдоль десневого края.
При морфологическом изучении тканей краевого пародонта у больных хроническим миелолейкозом наблюдают выраженные дистрофические про¬ цессы в эпителии и подлежащей соединительной ткани. В терминальной ста¬ дии заболевания в слизистой оболочке полости рта обнаруживают лейкемические инфильтраты, локализующиеся в области изъязвлений. В лейкемическом инфильтрате находят ретикулоциты, миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты в состоянии распада. Изменения локализуются во всех тканях пародонта.
Лечение. Решающее значение в лечении поражений в ротовой полости име¬ ет общая терапия больных лейкозом, которую проводит врач-гематолог. Гемотрансфузии способствуют замещению недостающих форменных элементов крови, оказывают гемостатическое действие и стимулируют нормальное крове¬ творение. Цитостатические средства (пуринетол, метотрексат, миелосан и др.) тормозят пролиферацию незрелых клеточных элементов крови. Применение гормональных средств у больных лейкозом снижает явления интоксикации, улучшает общее состояние, нормализует гематологические показатели и темпе¬ ратуру, способствует сокращению размеров лимфатических узлов и селезенки.
Местное лечение осложнений в полости рта является частью комплексной терапии этих больных, носит в основном симптоматический характер и прово¬ дится аналогично комплексному лечению генерализованного пародонтита. Широко используются антибактериальные препараты (антибиотики и пр.) как эффективное средство в борьбе с нагноениями и септическими процессами. Хирургическую санацию больных острым лейкозом рекомендуется проводить в стационаре в период гематологической ремиссии с обязательным переливанием одногруппной крови. Основная роль в борьбе с кровотечениями при¬ надлежит общему лечению — применение кортикостероидных препаратов, переливание лейкоцитарной массы, свежецитратной крови, назначение ас¬ корбиновой кислоты, рутина, викасола и т.д. Местно рекомендуется тампо¬ нада с использованием гемостатиков: кровоостанавливающая губка, фибриновая пленка, растворы и порошок тромбина и др. Следует помнить о по¬ ниженной сопротивляемости к инфекции у больных острым лейкозом, в связи с чем хирургическую санацию целесообразно проводить под заши¬ той антибиотиков и средств, стимулирующих общую иммунологическую реактивность организма.
Нейтропении. Под этим названием объединяется группа заболеваний, основным признаком которых является постоянное (нейтропении наследст¬ венные) или периодическое снижение количества нейтрофильных гранулоцитов в крови и костном мозге (нейтропении циклические). Нейтропении отно¬ сят к редким заболеваниям, наследственные впервые были описаны R.Kostmann в 1956 г., поэтому их иногда называют болезнью Костманна.
222
Этиология и патогенез нейтропений изучены недостаточно. Предполагают, что в их основе лежит генетический дефект фактора, определяющего дифференцировку молодых нейтрофилов. Одновременно с нейтропенией отмечается снижение количества тромбоцитов и ретикулоцитов.
Клиническая картина наследственных нейтропений характеризуется повтор ными инфекционными процессами, возникающими уже в первые дни жизни ребенка: на коже — фурункулы, в легких — абсцессы, язвы, прободения кишеч¬ ника. В полости рта развиваются дистрофически-воспалительные поражения, которые постепенно прогрессируют, проявляясь воспалением десны, образованием десневых и пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, патологической подвижностью зубов. После выпаде¬ ния молочных зубов и прорезывания постоянных подобный патологический процесс вновь рецидивирует. С возрастом тяжесть инфекционных процессов ослабевает, к концу второго десятилетия жизни наступает существенное улучшение: реже отмечаются воспалительные процессы, тяжесть их течения значительно меньше. Однако вследствие развития и прогрессирования дистрофически-воспалительных процессов в пародонте больные к этому времени полностью теряют зубы.
При диагностике этих состояний важное значение имеет изучение развернутого анализа крови. В крови нейтрофильные гранулоциты могут отсутствовать или составлять 1—6% (норма 47—72%) при нормальных показателях красной крови и нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов (в некоторых случаях может быть небольшой тромбоцитоз), при этом также может быть эозинофилия и моноцитоз. В костном мозге отмечается высокий процент нейтрофильных промиелоцитов при почти полном отсутствии их более зрелых форм.
Периодическая, или циклическая, нейтропения характеризуется циклически¬ ми изменениями в крови (через равные промежутки времени из крови исчеза¬ ют нейтрофилы, отмечается небольшая лейкопения, может быть эозинофилия и моноцитоз). В этот период у больных повышается температура тела, развива¬ ются воспалительные изменения в тканях пародонта и слизистой оболочке полости рта (катарального характера вплоть до язвенно-некротических в зави¬ симости от уровня исчезновения нейтрофилов из крови), могут быть пневмо¬ нии и даже абсцессы легких. Через 4—5 дней в крови вновь появляются нейт¬ рофильные гранулоциты и воспалительные процессы довольно быстро стиха¬ ют или даже ликвидируются. Интервал между кризами для каждого больного обычно постоянен и составляет от 2—3 нед до 2-3 мес. Картина костного моз¬ га в период разгара нейтропений аналогична картине костного мозга при постоянной нейтропений.
На фоне циклической нейтропений в тканях пародонта у детей уже в молочном прикусе возникают дистрофически-воспалительные изменения. Они постепенно прогрессируют, проявляясь воспалением десны, образовани¬ ем пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, по¬ движностью зубов. Типично возникновение гипертрофического гингивита. К тяжелым дистрофически-воспалительным явлениям в тканях пародонта
223