Данилевский (Пародонтология)

лизоцим, лактопероксидазу, лактоферрин и др. Иммунные компоненты, кото¬ рые секретируются слюнными железами и попадают в полость рта, например IgA, в первую очередь препятствуют прикреплению микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов, клеточным мембранам. Слюна и десневая жидкость содержат также антитела, которые в сочетании с лейкоцитами и дру¬ гими иммунными компонентами быстро реагируют на значительное антиген¬ ное вторжение в полости рта.

Прямое внедрение микроорганизмов в ткани пародонта при его заболева¬ ниях до последнего времени практически не выявлялось, исключая случаи острого язвенно-некротического гингивита. Наличие микроорганизмов в тка¬ ни десны при гингивитах, в стенке пародонтальных карманов, их проникно¬ вение через сулькулярный эпителий и далее в соединительную ткань было достоверно подтверждено только с помощью электронной микроскопии. Базальная мембрана рассматривается как довольно мощный барьер на пути проникновения микроорганизмов, но при нарушении ее целости бактерии сравнительно легко проникают в глубь тканей пародонта. Входными ворота¬ ми для микрофлоры являются нарушение целости (изъязвление) прикрепле¬ ния эпителия борозды к твердым тканям зубов (EA.Carranza и соавт., 1983; M.Sanz и соавт., 1986).

Бактериальное внедрение в ткани пародонта многими авторами рассмат¬ ривается как важный фактор патогенеза его заболеваний. Они считают, что выраженные деструкция альвеолярной кости и резкое прогрессирование генерализованного пародонтита при его обострении может быть результатом периода активного внедрения микроорганизмов в ткани пародонта (F.R.Saglie и соавт., 1988).

Интересная концепция о роли микрофлоры в развитии генерализованного пародонтита была предложена в 1976 г. W.Loesche, которую он назвал гипоте¬ зой специфичности зубных бляшек. Согласно этой концепции, генерализо¬ ванный пародонтит представляет собой труппу заболеваний, которые вызыва¬ ются различными причинами и имеют различное клиническое течение, но их симптоматика подобна. Более точное определение этиологических факторов, клинические, лабораторные и микробиологические методы улучшают диагно¬ стику и понимание патогенеза данного подвида генерализованного пародон¬ тита. Авторы считали, что одним из ключевых моментов является выделение из пародонтальных карманов микроорганизмов, специфичных для данной разно¬ видности генерализованного пародонтита.

Ткани пародонта поддерживаются неповрежденными так долго, сколько будет существовать равновесие между резистентностью организма человека и вирулентностью бактерий. Некоторые виды микроорганизмов имеют способность преодолевать защиту хозяина и проникать в пародонтальный кар¬ ман и даже в соединительную ткань десны. Бактерии могут повреждать ткани хозяина посредством прямого действия своих токсинов, ферментов, токсичес¬ ких продуктов метаболизма или же опосредованно путем стимулирования от¬ ветных реакций хозяина, при которых происходит повреждение его же тканей пародонта (J.SIots, BJ.Genco, 1984; M.A.Listgarten, 1987).

124

Значительное внимание было уделено изучению и характеристике микроор¬ ганизмов, которые продуцируют ферменты или токсические продукты и могут быть ответственными за деструкцию тканей пародонта. Полость рта является уникальной средой для роста и проживания большого количества разнообраз¬ ных микроорганизмов: бактерий, грибов, простейших, вирусов и др.

Микробная популяция, которая формируется на поверхности зубов в виде бляшек, значительно отличается от микроорганизмов, обнаруживаемых на поверхности слизистой оболочки полости рта. Микроорганизмы, проникаю¬ щие в полость рта, вначале контактируют со слюной или с поверхностями, покрытыми слюной. Поэтому они легко смываются ею, если не имеют способ¬ ности адгезии к поверхности зубов. Следовательно, адгезивность рассматрива¬ ется как важное свойство и основной фактор условно-патогенной микрофло¬ ры полости рта. Если возникают какие-то изменения в организме хозяина или собственно в микроорганизмах, находящихся в симбиозе, то это приводит к значительному нарушению среды обитания микробов полости рта. Возник¬ шие новые условия требуют адаптации организма хозяина и микробов, поэто¬ му обычно полость рта заселяется новыми штаммами микроорганизмов, более приспособленными к сложившимся условиям. Такой феномен носит название бактериальной наследственности и занимает важное место в патогенезе гинги¬ витов и пародонтитов (R.J.Gibbons, J.Van Houte, 1978).

Начальное развитие гингивита, как считают, связано с действием микроор¬ ганизмов, количество которых значительно возрастает по мере накопления на зубах бляшек. При этом происходит замещение одних условно-патогенных штаммов на другие, обладающие более выраженной патогенностью. Обычно происходит замещение преобладающей в здоровом пародонте кокковой фло¬ ры на более сложный комплекс, состоящий из кокков, палочек, спирилл и пр. Этот состав варьирует в зависимости от сложившихся в организме условий и часто может определять возникновение того или иного вида гингивита (H.E.Lbe и соавт., 1965). Особенно отчетливо подобная взаимосвязь проявляв ется между специфичной микрофлорой (фузо-спириллярный симбиоз) и кли¬ ническими симптомами воспаления десны при язвенном гингивите.

Многие исследователи предполагают, что повторные воспалительные про¬ цессы в десне приводят к разрушению эпителиального прикрепления десны к зубам, которое вызывает возникновение пародонтита (локализованного или генерализованного). Это общепризнанное клиническое наблюдение, которое подтверждается наличием большого количества поддесневых бляшек, содер¬ жащих особенно активные условно-патогенные штаммы микроорганизмов (Н.Е.Лое и соавт., 1965).

Имеется достаточное количество наблюдений, подтверждающих специ¬ фичность комплекса микроорганизмов, которые связаны с данным заболева¬ нием или наиболее часто выделяются при различных видах заболеваний паро¬ донта человека, различном течении генерализованного пародонтита и др. Это происходит несмотря на довольно различные причины возникновения заболе¬ ваний и, по-видимому, отображает определенные, более или менее одинако¬ вые условия, которые возникают в это время в пародонте (J.Slots, 1979, 1986).

125

Так, при хроническом течении генерализоваиного пародонтита отмечается сравнительно небольшое количество бляшек и микрофлоры, которые корре¬ лируют со степенью и характером деструкции кости. Микробиологическими исследованиями при этом определяется комплекс наиболее часто высеваемых из пародонтальных карманов микроорганизмов. При обострившемся течении количество бляшек, наоборот, может быть незначительным, но отмечается значительное увеличение количества комплексов микрофлоры и изменение (обычно усиление) их патогенных свойств (W.E.C.Moore и соавт., 1982; A.C.R.Tanner и соавт., 1984).

Рассматривая роль микрофлоры в возникновении заболеваний пародонта (гингивит, локализованный и генерализованный пародонтит) нужно прини¬ мать во внимание сложное взаимодействие микроорганизмов и организма человека, которое во многом определяет проявление сложной клинической картины различных заболеваний пародонта. Условно-патогенные микроорга¬ низмы полости рта могут вызывать заболевание либо непосредственно воздей¬ ствуя своими токсинами и повреждая ткани пародонта, либо опосредованно путем индуцирования ответных реакций (обычно иммунного характера) орга¬ низма хозяина, при развитии которых тоже происходит повреждение пародон¬ тальных тканей. Эти ответные реакции могут иметь защитный или повреждаюший ткани характер (M.G.Newman, 1985). Сочетание таких системных фак¬ торов вместе с локальными механизмами повреждения и определяет столь многообразные проявления заболеваний пародонта у разных пациентов.

Многие зарубежные исследователи подчеркивают преимущественно ин¬ фекционную природу заболеваний пародонта (M.G.Newman, 1985; J.Slots, 1979, 1986; S.S.Socransky,1977; S.S.Socransky и соавт., 1982, и др.). Их представ¬ ления, базирующиеся на многочисленных микробиологических, иммунологи¬ ческих исследованиях, можно свести к следующим положениям:

1.Микроорганизмы, ответственные за возникновение болезни, должны обычно в больших количествах обнаруживаться в очагах заболевания и отсут¬ ствовать или высеваться в незначительных количествах в здоровых тканях.

2.Удаление микроорганизмов или их подавление вследствие проведенного лечения должно положительно влиять на течение заболевания,

3.Хотя многие ответные реакции организма человека имеют иммунную природу, в данном случае должен определяться повышенный иммунный ответ, чаше всего в виде повышения уровня антител и реакций клеточного иммунитета.

4. Введение микроорганизмов из пародонтальных карманов человека в десневую борозду экспериментальных животных должны привести к разви¬ тию по крайней мере некоторых характерных клинических признаков, обычно встречающихся при заболевании пародонта человека (например, воспаление, деструкция соединительной ткани, потеря альвеолярной кости и др.).

5. Исследуемый патогенный фактор (какой-то микроорганизм или их ком¬ плекс) должен обладать патогенным или вирулентным потенциалом.

Развитие бактериального механизма патогенеза заболеваний пародонта представляется в виде следующих этапов;

126

1.Внедрение микроорганизмов в ткани пародонта.

2.Выработка различных патогенных эндотоксинов.

3.Воздействие клеточных составляющих (эндотоксинов, поверхностных компонентов бактериальных мембран, капсулярных компонентов и пр.).

4.Выработка протеолитических ферментов.

5.Отклонение иммунных ответных реакций (развитие патологически из¬ мененных, направленных одновременно и на ткани хозяина).

Клеточные составляющие включают эндотоксины, поверхностные компо¬ ненты бактерий, капсулярные компоненты. Эндотоксины являются липополисахаридными комплексами, которые являются частью всех грамотрицательных бактерий и освобождаются при их разрушении. Эндотоксины, выделен¬ ные из микроорганизмов пародонтальных карманов (зубной бляшки), являются высокотоксичными продуктами и, будучи введенными непосредст¬ венно экспериментальным животным, вызывают лейкопению, активируют фактор XII (фактор Хагемана), вызывая нарушения свертывания крови; акти¬ вируют систему комплемента, приводят к феномену Шварцмана - локальному некрозу тканей, обладают цитотоксическим эффектом, индуцируют резорб¬ цию кости в органной (тканевой) культуре. Помимо эндотоксинов эти бакте¬ рии вырабатывают много токсических конечных продуктов обмена — жирные

иорганические кислоты, амины, индол, аммиак, гликаны и многие другие. Компонентами клеточной стенки бактерий являются пегттидогликаны, вызы¬ вающие ответные реакции организма и обладающие иммуносупрессорной активностью, стимулирующие резорбцию кости и иммунные реакции. Капсу¬ лярные компоненты также ответственны за деструкцию кости и дают возмож¬ ность бактериям отклонять (изменять в сторону действия против тканей хозя¬ ина) ряд иммунных ответных защитных механизмов человека (S.C.Holt, 1982; S.M.Wahl, 1982).

Среди ферментов, продуцируемых бактериями и способных разрушать тка¬ ни пародонта, важное место занимает гиалуронидаза. Разрушение коллагена и других компонентов тканей пародонта, которое наблюдается при его заболе¬ ваниях, является результатом действия таких ферментов, как тканевые и бакте¬ риальные коллагеназы, аминопептидазы, фосфатазы, фосфолипазы и других.

Отклонение иммунных ответных реакций организма человека вызывается комплексным действием всех повреждающих факторов бактерий и поражает как клеточные, так и гуморальные реакции. На полиморфноядерные лейкоци¬ ты, например, влияют лейкотоксины, хемотаксические вещества, ингибиторы; иммуноглобулины инактивируются или разрушаются протеазами (M.Kilian, 1981; G.Sandqvist и соавт., 1985). Сочетание прямого действия микроорганизмйв на пародонт и непрямого действия ответных реакций организма и опреде¬ ляет степень и характер поражения пародонта. Эти реакции, приводящие к деструкции альвеолярной кости, включают ряд различных иммунных пато¬ генетических механизмов: реакции анафилактические, цитотоксические, иммунных комплексов и другие клеточные реакции.

При анафилактических реакциях IgE продуцируют плазмоциты, кото¬ рые фиксированы или сенсибилизированы тканевыми базофилами или

127

базофильными лейкоцитами. Продолжающееся антигенное воздействие при¬ водит к образованию комплексов антиген—антитело на поверхности клеток с дальнейшей дегрануляцией тканевых базофилов и базофилов и освобожде¬ нием из них медиаторов воспаления, включая гистамин.

Цитотоксические реакции происходят, когда содержащие IgG и IgM антите¬ ла реагируют с клеточными или тканевыми антигенами. В дальнейшем разви¬ тии этого процесса большое значение имеет активация системы комплемента.

В реакциях иммунных комплексов происходит микропреципитация анти¬ генов с антителами, содержащими IgG и IgM, в тканях и вокруг кровеносных сосудов. Образовавшиеся микрокомплексы активируют систему комплемента и приводят к гормональным, сосудистым и цитотоксическим эффектам. С эти¬ ми реакциями связана лейкоцитарная инфильтрация, которая освобождает ферменты, вызывающие дальнейшее повреждение тканей.

Клеточные реакции происходят, когда сенсибилизированные Т-лимфоци- ты реагируют с вызвавшим ее антигеном, приводя к освобождению лимфоци¬ тами таких лимфокинов, как остеокластактивируюший фактор.

РОЛЬ МИКРОФЛОРЫ В РАЗВИТИИ ГИНГИВИТА

Накопление микроорганизмов в десневой борозде и прилежащих к десне областях вызывает воспаление в ее соединительной ткани. Вначале оно клини¬ чески может не проявляться, но при накоплении бляшек симптомы воспале¬ ния отчетливо проявляются. На ранних стадиях гингивита воспалительный инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с преобладанием Т-клеток. При дальнейшем развитии гингивита и при пародонтитах в этих инфильтратах начинают преобладать плазматические клетки. Лимфоциты, которые обнару¬ живаются при пародонтите, в основном являются В-клетками. Т-лимфоциты составляют менее 6% этих лимфоидных образований. Отношение Т-лимфоци- тов-хелперов к Т-лимфоцитам-супрессорам при гингивите у детей и воспроиз¬ водимом экспериментально обычно составляет 2:1. Наоборот, при пародонти¬ тах это отношение ниже и составляет приблизительно 1:1. У больных синдро¬ мом приобретенного иммунодефицита (СПИД) это отношение еще более низкое вследствие того, что вирус иммунодефицита человека первично пора¬ жает Т-лимфоциты-хелперы. Это предполагает локальное разрушение пародонта при иммунологических механизмах развития процесса.

Микроорганизмы карманов синтезируют множество продуктов, которые непосредственно вызывают повреждение тканей. При дальнейшем накопле¬ нии зубных бляшек и развитии гингивита происходят количественные и каче¬ ственные изменения собственно в бляшках. Отмечается сдвиг в составе микро¬ флоры от грамположительиых кокков, которые наблюдаются при клинически здоровом пародонте, в сторону увеличения количества характерных нитевид¬ ных бактерий, грамотрицательных палочек и спирохет. На ранних стадиях гин¬ гивита отмечается большое количество актиномицетов. При дальнейшем прогрессировании гингивита и переходе его в хроническое течение отмечается возрастание количества грамотрицательных бактерий, включая вейлонеллы и фузобактерии, до 25 % обшего количества всей микрофлоры бляшки. ,

128

При пародонтите отмечается постоянное изменение количественного состава микрофлоры в сторону возрастания характерных грамотрицательных палочек. Флора обычно более вариабельна и сложная по составу, чем при гин¬ гивите или здоровом пародонте.

Исследованиями показаны качественные отличия поддесневой микрофло¬ ры в «активных» участках, где происходит резорбция альвеолярной кости, по сравнению с «неактивными» участками, где эти процессы протекают очень медленно. В «активных» участках отмечается увеличенное количество грамотрицательных палочек, актиномицетов, фузиформных бактерий, вейлонелл и спирохет. При успешном лечении этих участков количество данных видов микроорганизмов значительно уменьшается и они заменяются штаммами стрептококков.

Поддержание возникшего повреждения тканей пародонта контролируется как общими, так и местными факторами. Активное течение заболевания свя¬ зано с возрастанием пропорции патогенных бактерий, изменениями иммунно¬ го ответа хозяина и, возможно, с бактериальной инвазией в ткани пародонта. Точный пусковой механизм пока неизвестен.

Влияние микроорганизмов на развитие гингивита и генерализованного пародонтита подтверждается следующими исследованиями:

1.Эпидемиологические исследования. Эпидемиологическими исследованиями зубные бляшки идентифицированы (определены) как пер¬ вичный этиологический фактор как гингивита, так и пародонтита. В перекре¬ стных исследованиях возрастающее количество бляшек связывается с возрас¬ тающей тяжестью заболевания пародонта. В длительных (продолжающихся несколько лет) исследованиях убедительно показано, что плохой контроль за бляшками (приводящий к их накоплению) приводит к возрастанию степени тяжести пародонтита, тогда как хороший контроль (своевременное удаление зубных бляшек) предотвращает прогрессирование поражения пародонта.

2.Антимикробные исследования. Антимикробные средства, включа¬ ющие антибиотики, дезинфектанты и антисептики, непосредственно воздей¬ ствуют на микроорганизмы и оказывают минимальное повреждающее или другого типа действие на ткани пародонта. Такое воздействие на микроорга¬ низмы улучшает состояние пародонта.

3.Исследования по состоянию гигиены полости рта. Классическая экспериментальная модель гингивита, при которой образуются (формируют¬ ся) бляшки, демонстрирует причинную связь между накоплением бляшек

игингивитами.

4.Исследования патогенеза. Поддесневые бактерии при введении интраорально или подкожно животным-гнотобионтам и обычным животным (S.S.Socransky и соавт., 1982) могут вызывать патогенетические симптомы поражения пародонта: воспаление, разрушение соединительной ткани, васкулиты, остеокластическую костную резорбцию и апикальную миграцию со¬ единительного (зубодесневого) эпителия. Эти реакции (симптомы) могут быть получены с помощью таких монокультур, как, например, Asp. actinomycetumcomitans, которые при введении гнотобионтам приводят

129

к быстрой деструкции пародонта. Избранные «смешанные» культуры, включа¬ ющие Bacteroides, также могут вызывать быстрое разрушение тканей и паро¬ донта в целом. Взаимодействие микроорганизмов в этом комплексе поддесневой микрофлоры в сочетании с факторами окружения, ответными факторами иммунного воздействия хозяина могут или ингибировать, или стимулировать рост бактерий.

5. Удаление зубных отложений и обработка поверхности корня.

Клинический опыт и проведенные экспериментальные исследования показы¬ вают эффективность этих мероприятий в терапии пародонтита. Тщательное удаление бактериальных отложений быстро и эффективно ликвидирует прояв¬ ления гингивита.

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ

Иммунологические механизмы патогенеза генерализованного

пародонтита. Развитие генерализованного пародонтита сопровождается последовательным нарастанием иммунологических сдвигов в организме боль¬ ных. По мере прогрессирования заболевания изменения не специфических факторов зашиты приобретают разнонаправленный характер, зависящий от возраста, характера течения и длительности заболевания (Н.Ф.Данилевский и соавт., 1975, 1984, 1986; В.В.Хазанова, ЕА.Земстсая, 1976; А.М.Заверная, 1976; Т.И.Лемецкая, 1979; И.С.Машенко, 1980, и др.). По данным этих авто¬ ров, напряженность иммуногенеза наиболее выражена в начальной стадии заболевания, по мере его прогрессирования увеличивается спектр антител к микробам различных видов и патологически измененным тканям пародонта. При этом резко снижаются локальные факторы антимикробной защиты, например лизоцим слюны.

Косвенными признаками гипосенсибилизации замедленного типа служат данные гистологических исследований по обнаружению лимфоцитарной инфильтрации тканей пародонта (Н.Ф.Данилевский, О.В.Петрова, 1960; Е.В.Рыжова, Е.А.Тер-Маркарян, 1967; Э.В.Бельчиков, 1975; А.Л.Шедогубов,1978; Л.Ю.Орехова и соавт., 1996, и др.).

Многочисленными исследованиями выявлены существенное ослабление специфических и неспецифических факторов местного иммунитета, опреде¬ ленная роль систем Т- и В-лимфоцитов в развитии заболеваний пародонта и раскрыты аутоиммунные механизмы его возникновения (И.С.Мащенко. 1980; РД.Барабаш, 1981; Т.И.Лемепкая и соавт., 1982; Э.В.Бельчиков, 1983; В.Н.Исаев и соавт., 1984; Т.П.Иванюшко и соавт., 1984, и др.).

При развитии воспалительных и дистрофически-воспалительных процес¬ сов в пародонте отмечается увеличение содержания в тканях пародонта имму¬ ноглобулинов G, А и других (К.Sako и соавт., 1969; P.Brandtzaeg, 1973).

Возникновение заболеваний пародонта приводит к значительной иммун¬ ной перестройке его тканей. Установлено, что изменяется антигенный спектр тканей десны по сравнению с клинически здоровыми тканями (Э.В.Бельчиков и соавт, 1975, и др.). В организме больных генерализованным пародонтитом обнаруживаются антитела не только к микроорганизмам пародонтального

130

кармана, но и к собственным патологически измененным тканям пародонта (МЛ.Смирнов, 1972; Л.В.Ларионова, 1974; И.С.Машенко, 1980, и др.).

Гуморальный ответ. Важность В-лимфоцитов в патогенезе пародонтита была показана экспериментально у крыс при удалении зобной железы (вилочковой железы, тимуса) и, следовательно, лишенных вследствие этого Т-лим- фоцитов (M.A.Taubman и соавт., 1984). У таких крыс отмечалось преобладание в тканях пародонта инфильтратов, содержащих большое количество В-лимфо¬ цитов, и значительная резорбция альвеолярной кости. Предварительное введе¬ ние крысам Т-лимфоцитов приводило к замедлению процесса резорбции кос¬ ти. На основании этого авторами сделан вывод, что прогрессирование генера¬ лизованного пародонтита связано с поражениями, при которых доминируют В-лимфоциты.

При гингивитах и пародонтите в воспалительных инфильтратах тканей дес¬ ны отмечается значительное количество плазмоцитов, содержащих IgG, TgA, IgM, igE. Выявляется высокий уровень антител ко всем видам микрофлоры, преобладающей в десневых и пародонталъных карманах, часто коррелирую¬ щий со степенью тяжести поражения пародонта. Взаимодействие комплекса антиген — антитело и микроорганизмов происходит при активации системы комплемента. Иммунопатологические изменения в организме больных и тка¬ нях пародонта приводят к развитию ряда иммунных реакций (рис. 127) - ана¬ филактических, цитотоксических, иммунных комплексов и других (R.J.Nisengard, D.B.BIann, 1985).

Анафилактические реакции, или реакции немедленной гиперчувствитель¬ ности, происходят, когда IgE, фиксированный на тканевых базофилах или базофилах, реагирует с антигенами, что приводит к освобождению гистамина и других медиаторов. Практически все составляющие (компоненты) этой реакции наблюдаются в тканях при генерализованном пародонтите (R.J.Nisengard, 1977). . ..... .

Плазмоциты, содержащие Igi, встречаются в десне при гингивите на¬ много чаще, чем содержащие igG, IgA или IgM. Количество тканевых базофилов зависит от степени заболевания и возрастает при генерализованном пародонтите до уровня средней тяжести, а затем снижается. Как предполагают, такое снижение является результатом анафилактической реакции, которая приводит к дегрануляции тканевых базофилов и соответственно уменьшению их количества. При хроническом воспалении десны и пародонта значительно повышается уровень гистамина, что связывают с его освобождением анти-IgE, которые к этому моменту фиксированы на десневых тканевых базофилах.

Кожные тесты на выявление повышенной чувствительности к различным видам микроорганизмов, проведенные у больных генерализованным пародонтитом, показывают выраженную чувствительность у них к большинству бакте¬ рий пародонтальных карманов. Отмечается корреляция между выраженнос¬ тью клинических проявлений генерализованного пародонтита и частотой повышенной чувствительности к микробам. Несмотря на приведенные многи¬ ми авторами доказательства значительной роли анафилактических реакций в патогенезе гингивита и генерализованного пародонтита, нельзя считать ее

131

Рис.127. Схема иммунологических реакций, протекающих в пародонте:

I — анафилактические реакции; IІ — цитотоксическне реакции; I I I - р е а к ц и и иммунных комплексов; IV - клеточные реакции замедленной гиперчувствительности

определенно доказанным и главным механизмом патогенеза вследствие мало¬ го количества клеток, содержащих IgE в тканях десны.

Цитотоксические реакции происходят, когда антитела реагируют с клеточ¬ ными или тканевыми антигенами. Антигенами могут быть компоненты клеток хозяина или микроорганизмов (бактериальные антигены), которые могут при¬ крепляться к поверхности клеток хозяина. Примером цитотоксических реак¬ ций могут быть аутоиммунные заболевания. Несмотря на многообразие полу¬ ченных данных о роли этих реакций в патогенезе генерализованного пародонтита, нет достаточных оснований считать этот механизм патогенеза превалирующим или занимающим значительное место.

Реакции иммунных комплексов происходят в тканях, окружающих кровенос¬ ные сосуды, когда антиген формирует микропреципитаты с ІgG или IgM, со¬ держащими антитела. Эти микрокомплексы активируют систему комплемен¬ та, что приводит к развитию гормональных, сосудистых и цитотоксических ре¬ акций. Необходимые элементы для возникновения иммунных реакций

132

присутствуют в тканях десны и пародонта - это бактериальные антигены, антитела к бактериям и комплемент (R.J.Nisengard, D.B.BIann, 1985).

Клеточные реакции, или реакции замедленной гиперчувствительности (ал¬ лергические реакции замедленного типа), зависят от Т-лимфоиитов и осво¬ бождения лимфокинов. Многочисленными исследованиями показана чувст¬ вительность (реакции бласттрансформации и др.) лейкоцитов периферичес¬ кой крови больных пародонтитом в ответ на антигены различных микроорганизмов пародонтальных карманов. Экспериментальное воспроиз¬ ведение у обезьян этих реакций в пародонте приводит к массивной резорбции альвеолярной кости, повреждению тканей пародонта, уменьшению в них количества фибробластов и другим проявлениям (R.J.Nisengard, 1977). Предполагают, что потеря кости при таких реакциях иммунного ответа являет¬ ся результатом прямого действия Т-лимфоцитов или увеличения активности В-лимфоцитов.

Тем не менее подавление в эксперименте этих клеточных реакций с помо¬ щью препаратов, действующих на зобную железу (тимус), не оказывает долж¬ ного ингибируюшего влияния на развитие гингивита или течение существую¬ щего поражения пародонта. Более того, по многолетним наблюдениям H.I.Oshrain и соавторов (1983) и других авторов, у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию, возникают значительные проблемы с состо¬ янием пародонта. Косвенно это подтверждается и у пациентов, больных СПИДом, у которых значительно снижено количество Т-лимфоиитов-хел- перов, но часто наблюдается довольно активное течение генерализованного пародонтита.

На сегодняшний день точное место клеточных реакций в патогенезе гене¬ рализованного пародонтита определить нельзя, и вследствие незначительного количества Т-лимфоцитов в инфильтратах в тканях пародонта их значение не должно быть преувеличено,

Роль гиповитаминозов в развитии генерализованного пародон¬

тита. Важная роль в протекании и нормализации многих обменных процессов в организме принадлежит витаминам, непосредственно или косвенно в них участвующих. Вследствие этого недостаточность или нарушение обмена вита¬ минов может вызывать различные нарушения в тканях пародонта и полости рта, а их применение с лечебной целью может быть благоприятным вне зави¬ симости от этиологических факторов возникновения тех или иных заболева¬ ний пародонта.

Были предприняты многочисленные попытки связать уровень аскорбино¬ вой кислоты в организме с возникновением и тяжестью генерализованного пародонтита. Д.А.Энтин (1942,1957) считал, что при всех заболеваниях паро¬ донта наблюдается гиповитаминоз С как местный, так и общий. Впоследствии было выявлено снижение количества аскорбиновой кислоты в крови больных генерализованным пародонтитом (В.Е.Аркинд, 1945; В.И.Виленский, 1946; Г.Н.Вишняк, 1956; И.О.Новик, 1964, и др.). При генерализованном пародонтите отмечается местный гиповитаминоз С — на фоне оптимальной насыщен¬ ности организма аскорбиновой кислотой отмечается ее недостаток в тканях

133