Данилевский (Пародонтология)

Рис. 211. Синдром Папийона-Лефевра. Кератодермия стопы

Многие эндокринологи и терапевты дистрофически-воспалительные изменения в тканях пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.

Пародонтальный синдром при болезни Иценко-Кушинга характе¬ ризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первич¬ ным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс надпочеч¬ ников, половых желез и поджелудочной железы.

У больных наблюдаются ожирение, подкожные кровоизлияния, наруше¬ ние функции половых желез, гипофизарный диабет, психические расстройст¬ ва и др. Обнаруживается резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смешение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым (рис. 215).

На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкции альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начи¬ нается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека.

ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Наиболее часто поражения пародонта встречаются при болезни Дауна, акаталазии, десмодонтозе. V

Болезнь Дауна (J.L.H.Down, 1866) - хромосомное заболевание, одна из форм олигофрении, при которой отсталость умственного развития сочетается со своеобразным обликом больного. В основе заболевания лежит аномалия

234

Рис 212. Пародонтальный синдром при сахарном диабете. Разрастание грануляций («ягоды малины»)

Рис. 214. Вертикальная резорбция альвеолярной кости с образованием лакун в области 64 при сахарном диабете

Рис. 213. Пародонтальный синдром при сахарном диабете у взрослых. Изменение положения зубов

Рис. 215. Пародонтальный синдром при болезни Иценко-Кушинга;

А - клиническая картина; Б - остеопороз, деструкция и костные карманы. Рентгено¬ граммы

235

хромосомного набора — в клетках больных имеется по 47 хромосом, так назы¬ ваемая трисомия по 21-Й хромосоме.

Клиническая картина данного синдрома складывается из сочетания умственной отсталости, характерной формы черепа и лица — «монголоидизм», специфических изменений кистей рук и стоп, изменений в нервной системе и др.

В полости рта выявляется увеличенный, складчатый язык, и микродонтия. Вследствие постоянно открытого рта слизистая оболочка пересыхает, на ней возможно образование трещин. Поражения пародонта наблюдаются более чем у 90% больных и выражаются в развитии гингивитов и генерализованного па¬ родонтита. Дистрофически-воспалительный процесс сравнительно быстро прогрессирует с образованием глубоких костных пародонтальных карманов. Однако резорбция альвеолярной кости до полной потери зубов может продол¬ жаться сравнительно долго.

Рентгенологическая картина соответствует характерным проявлениям ге¬ нерализованного пародонтита.

Лечение дистрофически-воспалительных поражений (гингивитов, генера¬ лизованного пародонтита) проводится по традиционной схеме комплексного лечения и при соответствующем диспансерном наблюдении за больными дает хороший эффект и длительную стабилизацию процесса.

Акаталазия — наследственная аномалия обмена, связанная с отсутствием фермента каталазы в крови и тканях. Впервые описана S.Takahara в 1948 г. как заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу.

Каталаза участвует в процессах разрушения перекиси водорода и других перекисных соединений, которые образуются в результате тканевого метаболиз¬ ма. В свете представлений о роли перекисных соединений в патогенезе заболе¬ ваний пародонта понятна значительная тяжесть поражений пародонта при акаталазии. Отсутствие проявлений заболевания в крови объясняется тем, что функции каталазы компенсируются другими ферментами, например глутатионредуктазой.

Поражения тканей пародонта развиваются в раннем детском возрасте и до¬ вольно быстро прогрессируют. Основная клиническая симптоматика выража¬ ется в развитии катарального гингивита, который завершается язвенно-некро¬ тическим или гангренозным процессом. Вследствие поражения и резорбции костной ткани челюстей возникают глубокие костные карманы. Патологичес¬ кая подвижность зубов быстро нарастает, и они постепенно выпадают. Пора¬ жение носит генерализованный характер. Выпадение зубов не приостанавли¬ вает патологический процесс, поэтому в дальнейшем возможно развитие не¬ кроза челюстей и слизистой оболочки полости рта.

Прогноз акаталазии благоприятный, с наступлением половой зрелости па¬ тологический процесс в пародонте постепенно прекращается.

Патогенетической терапии акаталазии не существует. Лечение дистрофиче¬ ски-воспалительного процесса в пародонте симптоматическое, к хирургичес¬ ким методам следует относиться осторожно ввиду возможного развития некро¬ тических осложнений.

236

Десмодонтоэ. Это редкое заболевание, встречается у детей и в юношес¬ ком возрасте. В литературе известно под разными названиями: «десмодонтоз», «глубокая цементопатия», «периодонтолизис», «периодонтоз».

Десмодонтоз определяют как заболевание первично-дистрофической при¬ роды, при котором основной патологический процесс локализуется в периодонте и заканчивается его полным разрушением. По мере развития заболева¬ ния наслаивается воспаление, приводящее к быстрому прогрессированию и клинически выраженному сходству с генерализованным пародонтитом.

По данным B.Gottlieb (1928), первичные изменения происходят в цементе в результате его разрушения как элемента, связывающего периодонт с зубом, наступает гибель периодонтальной связки. По мнению B.Orban (1956), заболе¬ вание начинается с фибринолиза периодонтальной связки, в дальнейшем про¬ исходит развитие пародонтального кармана, присоединяется воспаление де¬ сен.

Поражение пародонта может быть ограниченным и диффузным. Ограни¬ ченное поражение тканей пародонта отмечается в области центральных резцов и первых моляров. В этих участках отмечаются глубокие костные карманы, смешение или повороты зубов, изменение их положения при наличии доста¬ точного места в зубном ряду челюсти и патологическая подвижность. Болевые ощущения и воспалительные изменения не характерны. Вторичное наслоение воспаления делает клинику заболевания похожей на генерализованный пародонтит. На рентгенограммах вокруг пораженных зубов отмечается резорбция костной ткани, имеющая характерную воронкообразную форму. После выпа¬ дения зубов патологический процесс приостанавливается.

Дети с проявлениями десмодонтоза склонны к частым общим заболевани¬ ям ввиду сниженной сопротивляемости организма. У них часто отмечаются гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, пневмонии.

Лечение проводится комплексно, как и генерализованного пародонтита; в литературе (A.Caramza, 1990) отмечается эффективность применения хирур¬ гических методов.

ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ, ПАРОДОНТОМЫ

К группе доброкачественных продуктивных процессов в тканях пародонта относятся опухоли и опухолеподобные образования: фиброма, фиброматоз де¬ сен, липома, эпулид.

Фиброма — одиночная опухоль, состоящая из зрелых элементов соедини¬ тельной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов. Развивается медленно. Различают мелкие (ограниченные) и массивные (крупные) фибромы. На десне обычно наблюдаются плотные фибромы. Опухоль подвижная, не спаянная с подлежащими тканями, безболезненная при пальпации, с четкими закруг¬ ленными границами (рис. 216, 217). При ущемлении ее между зубами возмож¬ ны кровоточивость, изъязвление и другие признаки вторичного воспаления. Лечение хирургическое.

237

Рис. 216. Фиброма в области 21 1 зубов

Рис. 217. Фиброма, х 90:

1 - выраженная пролиферация эпителия:

2 — зрелая соединительная ткань

Рис. 218. Ограниченный фиброматоз	Рис. 219. Диффузный фиброматоз
десен	десен

Симметричные фибромы располагаются на десне симметрично - на вестибулярной и язычной (нёбной) поверхностях верхней и нижней челюстей. Опухоль плотной консистенции, вытянутая, растет медленно, но причиняет неудобства при жевании, так как нередко травмируется и воспаляется.

Фиброматоз десен характеризуется ограниченной или диффузной гипертрофией десневых сосочков, десневого края и альвеолярной десны (рис. 218). Этиология заболевания неясна. Встречается у подростков и лиц молодого возраста, преимущественно у девушек, в период полового созрева¬ ния, у детей раннего возраста при болезни Дауна, возможно возникновение под влиянием медикаментозного лечения. Предполагается взаимосвязь с эн¬ докринной патологией, наследственной предрасположенностью.

Фиброматоз десен развивается на верхней и нижней челюстях. Разрастания десен могут достигать различной величины: при I степени покрывают 1/3 коронки, при // — 1/2 и при /// - всю коронковую часть зуба. Располагаются

238

Рис. 220. Фиброматозный эпулид в области 32 зубов

разросшиеся ткани с вестибулярной и язычной (небной) поверхностей, разросшиеся десневые сосочки со сто¬ роны преддверия рта более выражены, они закругленные, образуют рельефнуга бугристую поверхность со склад¬ ками в глубине опухоли (рис. 2I9). С язычной стороны продуктивный процесс непрерывный, без изменения рельефа пораженной поверхности. То¬ тальное утолщение десен нередко на¬ зывают слоновостью.

Фиброматозные разрастания мо¬ гут принимать дольчатый, папилломатозный вид; в других случаях — это сплошное разрастание десен бледно¬ го или розового цвета. При паль¬ пации разрастания плотные, безбо¬ лезненные, не кровоточат.

Рис. 221. Ангиоматозный эпулид в области 45 зубов

Рис. 222. Фиброматозный эпулид. х 90:

1 — резкая пролиферация эпителия;

2 - зрелая фиброзная ткань

В зависимости от распространенности патологического процесса различа¬ ют ограниченный, диффузный и тотальный фиброматоз.

При ограниченном фиброматозе процесс локализуется в пределах отдель¬ ных групп зубов, при диффузном — разрастания покрывают десну на всем про¬ тяжении альвеолярного отростка. Для тотального фиброматоза характерно полное разрушение альвеолярных отростков и замещение их фиброзными раз¬ растаниями, вследствие чего наступает деформация нижнего отдела лица, за¬ труднено смыкание губ.

239

Рис. 223. Ангиоматозный эпулид. х 90:		Рис. 224. Гигантоклеточный эпулид.
1 — разросшаяся соединительная	ткань;	х 90:
2 — кровеносные сосуды	1-	соединительная ткань; 2 — гигантские

многоядерные клетки

Развитие фиброматоза в период молочного прикуса приводит к нарушению положения зачатков постоянных зубов. При диффузном поражении коронки молочных зубов полностью погружены в разросшуюся ткань.

Лечение хирургическое— иссечение, диатермокоагуляция или криодеструкция фибром. Прогноз не всегда благоприятный, нередко возможны рецидивы.

Липома развивается из подкожной или подслизистой жировой ткани, встречается редко, обычно а юношеском возрасте. Для нее характерен медлен¬ ный рост. Опухоль мягкая, в отличие от подкожной липомы плотно спаяна с десной. Лечение хирургическое: опухоль вылущивают вместе с капсулой.

Эпулид — доброкачественная одонтогенная опухоль, возникает в местах хронического раздражения. Клинически проявляется ограниченным разраста¬ нием десны, локализуется чаше в области клыков, резцов, малых моляров. Рас¬ тет на широкой или узкой ножке, грибовидная или шарообразная. Размер — от горошины и более, развивается только рядом с зубами, поэтому опухоль отне¬ сена условно к одонтогенным.

Различают фиброзную и ангиоматозную формы (рис. 220, 221). Первая плотной консистенции, ангиоматозная — мягкой. Опухоль имеет красноватый, нередко синюшный, с багровым оттенком цвет, характеризуется прогрессиру¬ ющим ростом, может достигать больших размеров, что нередко обусловливает

еетравмирование.

Вначальной стадии кость не изменена. По мере прорастания опухоли в периодонт и кость появляются очаги деструкции в альвеолярном отростке, особенно в межальвеолярных перегородках, развивается патологическая подвижность зубов.

Эпулид покрыт мощным слоем эпителия, состоит из элементов соеди¬ нительной ткани и кровеносных сосудов. Атипичных клеток нет. Отмечается

240

склонность к переходу в зрелую фиброзную ткань. По патоморфологическим признакам эпулиды делят на фиброматозные, ангиоматозные и гигантоклеточные.

При фиброматозном эпулиде наблюдается разрастание зрелой волокнистой соединительной ткани, встречаются отдельные участки костного вещества и остеобласты. Изъязвившийся фиброзный эпулид с разрастанием грануляций называют гранулематозным (рис. 222).

Ангиоматозный эпулид отличается значительным разрастанием кровенос¬ ных сосудов с полостями, напоминающими кавернозную ангиому, и участками обызвествления (рис. 223).

Гигантоклеточный эпулид — это соединительнотканное образование с боль шим количеством гигантских клеток, которые не обладают атипичным ростом. Имеются скопления гемосидерина (результат кровоизлияний), отдельные око¬ стенелые участки (рис. 224).

Лечение хирургическое: удаление эпулида и его ростковой зоны, завершаю¬ щееся диатермокоагуляцией или криодеструкцией. Вопрос о сохранении зубов решается на основании клинических и рентгенологических данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Ряд заболеваний пародонта протекает с клиническими признаками, подоб¬ ными наблюдающимся при дистрофически-воспалительных заболеваниях пародонта.

Катаральный гингивит — самостоятельное заболевание со своеобразной

имногогранной этиологией и клинической картиной. Он возникает в резуль¬ тате действия механических (острый край кариозной полости или корня зуба, неполноценные пломбы и протезы и др.), термических, химических и бакте¬ риальных факторов, а также под влиянием эндогенных нарушений, инфек¬ ционных заболеваний и др. У детей с молочным прикусом ограниченные катаральные гингивиты могут возникать при неполном прорезывании зубов

итравмах, пришеечном или циркулярном кариесе, полном разрушении зубов, нарушениях прикуса.

При дифференциальной диагностике катарального гингивита и других заболеваний пародонта необходимо учитывать состояние окружающих зуб тканей. Дистрофически-воспалительный процесс в альвеолярной кости при генерализованном пародонтите отражается на рельефе слизистой оболочки десны. При начальной степени вершины десневых сосочков притуплены, у их основания наблюдается валикообразное утолщение. При I и II степени замет¬ на атрофия края десны и десневых сосочков. Удлинение клинической коронки зуба приводит к зиянию межзубных промежутков.

При начальной степени генерализованного пародонтита и хроническом ка¬ таральном гингивите определяется лишь десневой карман, который возникает в результате отека десны, но целость эпителия дна кармана и зубодесневого

241

соединения не нарушены. При I, II и III степенях генерализованного пародонтита развивается пародонтальный карман различной глубины.

Решающее значение при дифференциальной диагностике самостоятель¬ ного и симптоматического гингивита имеет определение целостности дна карманов (формалиновая проба) и рентгенологическое исследование. Ката¬ ральный гингивит протекает без явных рентгенологических изменений в аль¬ веолярной кости. Наблюдающийся иногда при хроническом катаральном гин¬ гивите остеопороз носит воспалительный характер и не нарушает целости кор¬ тикального слоя. При сохранении органической матрицы и ликвидации травмирующих факторов вновь наступает минерализация вершин межальвео¬ лярных перегородок. Только длительное течение гингивита и его трансформа¬ ция в пародонтит с дальнейшим образованием пародонтальных карманов вызывает остеопороз, а иногда и видимую убыль вершин межальвеолярных перегородок. При этом также отмечается и расширение периодонтальной щели у шеек зубов.

Хронический катаральный гингивит, являющийся следствием непосред¬ ственного воздействия местных повреждающих факторов, следует диффе¬ ренцировать от симптоматического гингивита, вызванного рядом общих факторов. Наиболее частыми из них являются заболевания органов пище¬ варительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем и др. Воспали¬ тельный процесс в деснах у таких больных отличается большой распростра¬ ненностью, интенсивностью поражения, устойчивостью к большинству ле¬ карственных средств, склонностью к рецидивированию. Болезни кроветворной системы (гемолитическая, апластическая, железодефицитная анемии) сопро¬ вождаются резко выраженной кровоточивостью десен на фоне отсутствия воспалительных явлений. Гиповитаминозы (А, С, Е) проявляются не только первоначальными катаральными проявлениями в пародонте, но и специфи¬ ческими изменениями в полости рта, характерными для дефицита каждой группы витаминов.

Гипертрофический гингивит. Самостоятельный гипертрофический гингивит, как и симптоматический, часто наблюдается у детей и подростков в пре- и пубертатный период. Клинические симптомы обеих форм гингивита сходны, отличить их помогают данные рентгенологического исследования.

При самостоятельном гипертрофическом гингивите отмечается разраста¬ ние десневых сосочков без образования пародонтальных карманов. Рентгено¬ логически обнаруживают остеопороз межальвеолярных костных перегородок без деструкции компактной пластинки. В дальнейшем течение заболевания усугубляется действием местных раздражителей полости рта (неправильно поставленные пломбы, зубные отложения и др.)> рентгенологически определя¬ ется более или менее выраженная резорбция альвеолярной кости с деструкци¬ ей вершин межзубных перегородок.

Для симптоматического гипертрофического гингивита характерны нали¬ чие пародонтальных карманов, выделение из них гноя, травматическая окклю¬ зия и подвижность зубов, резорбция альвеолярной кости. Рентгенологически

242

выявляют все основные признаки генерализованного пародонтита: нарушение целостности кортикальной пластинки, расширение альвеолярной щели, остеопороз и резорбцию альвеолярной кости.

Фиброзную форму гипертрофического гингивита следует отличать от фиброматоза десен, при котором отмечается плотное и диффузное их разрастание. Патологоанатомическое исследование выявляет прорастание соединительной ткани плотными фиброзными волокнами, кератинизация поверхностных слоев эпителия. Альвеолярная часть десны обычно интактная, пародонтальные карманы отсутствуют.

Хронический язвенный гингивит характеризуется некрозом, язвенным распадом десневых сосочков, может сопровождаться остеопорозом межзубных перегородок, а в местах, подвергающихся действию различных раздражителей, и убылью альвеолярной кости. Однако при этом не развиваются другие кар¬ динальные симптомокомллексы генерализованного пародонтита: пародонтальные карманы, травматическая окклюзия и прогрессирующая атрофия альвеолярной кости. Рациональное лечение самостоятельного язвенного гин¬ гивита приводит к полному излечению и восстановлению минерализации (ис¬ чезновению рентгенологических признаков остеопороза) костной ткани.

Симптоматический язвенный гингивит обычно является диффузным и развивается на фоне значительных дистрофически-воспалительных из¬ менений в пародонте: атрофии альвеолярной кости, наличия пародонтальных карманов с гнойным отделяемым и травматической окклюзии. Клини¬ ческие симптомы подтверждаются рентгенологическим исследованием, где выявляют все характерные рентгенологические признаки генерализован¬ ного пародонтита.

Эпулид - это доброкачественное соединительнотканное разрастание на ножке, расположенное на десне или в толще челюсти. Обычно оно мягкой консистенции, синюшно-красного цвета, с гладкой поверхностью, иногда дольчатое, легко кровоточит при травмировании, так как имеет множествен¬ ные кровеносные сосуды. При преобладании в эпулиде фиброзных элементов он более плотный, бледно-розового цвета. Возможны очаговые изменения альвеолярной кости, наблюдаемые в межальвеолярной перегородке, из кото¬ рой развивается эпулид. На других участках в альвеолярной кости и пародонте патологических изменений не наблюдается. Эпулид растет медленно, при травмировании легко воспаляется. Часто появляется у женщин в период гормональной перестройки (беременность, климакс).

Эпулид обычно дифференцируют от гипертрофического гингивита, при котором десневые сосочки несколько болезненны, гиперемированы, кро¬ воточат. Изменения могут охватывать десну в области нескольких зубов. При симптоматическом гингивите выявляют также пародонтальные карманы, травматическую окклюзию; рентгенологическое исследование позволяет об¬ наружить характерные признаки генерализованного пародонтита.

Эозинофильная гранулема имеет некоторые черты, свойственные генерализованному пародонтиту и воспалительным заболеваниям пародонта.

243