Данилевский (Пародонтология)

Рис. 128. Экспериментальный паро-	Рис. 129. Экспериментальный паро-
донтит при Е-авитаминозе. х 90:	донтит при Е-авитаминозе, х 90.
I - глубина пародонтального кармана дости¬	1 - эпителий в области бифуркации корней
гает верхушки корня зуба; 2 — гнойное содер¬	зуба; 2 — гнойное содержимое; 3 - грануляци¬
жимое; 3 — лимфоидно-плазмоцитарная ин¬	онная ткань; 4 — лакунарная резорбция меж-
фильтрация	корневой перегородки

пародонта. Так, работами Н.Ф. Данилевского (1968) было установлено резкое снижение содержания аскорбиновой кислоты в тканях десны при наличии зубного камня. Аналогичные результаты отмечены и другими исследователями (И.В.Швец, 1967; Г.Т.Гурошева, 1972; В.Азманова, 1973, и др.).

Экспериментальный гипо- и авитаминоз С вызывает в тканях пародонта изменения, напоминающие генерализованный пародонтит. Подобные модели были получены I.Glickman (1948), J.Waerhaug (1958), H.J.Kotzschke и соавтора¬ ми (1978) и др. Однако авторы отмечают, что острый авитаминоз С в основном создает фон для возникновения изменений в пародонте, поскольку при насы¬ щении организма аскорбиновой кислотой воспалительный процесс в пародон¬ те довольно быстро прекращается, чего не отмечается при генерализованном пародонтите. Клинические и экспериментальные данные о роли витамина С в патогенезе воспалительных изменений в пародонте определили его успеш¬ ное клиническое применение при лечении заболеваний пародонта (Д.А.Энтин, 1957; Н.ФДанилевский, 1958; И.О.Новик, 1964; А.И.Марченко и соавт., 1975, и др.).

Широким биологическим спектром действия обладает витамин Е. Его дефи¬ цит оказывает выраженное влияние на возникновение дистрофически-воспали¬ тельных процессов в тканях пародонта. При воспроизведении Е-авитаминоза у экспериментальных животных наблюдается образование пародонтальных

134

карманов, подвижность и выпадение зубов, атрофия альвеолярной кости (Н.Ф.Данилевский и соавт., 1958, 1968; H.Goldbach, 1946; J.Miinch, 1957, и др.). Наблюдаемые изменения развиваются в течение длительного времени (6—12 мес), морфологически отмечаются значительные дистрофические изме¬ нения в сосудах, нервных волокнах и других тканях пародонта (рис. 128, 129). Подобные изменения и медленное развитие патологического процесса очень схожи с проявлениями генерализованного пародонтита у человека.

У больных генерализованным пародонтитом при исследовании сыворотки крови выявлено снижение концентрации витамина Е в зависимости от харак¬ тера течения процесса и степени его развития (К.А.Луговская, 1967; Н.Ф.Данилевский, 1968; Г.Н.Вишняк, 1972, 1974, и др.). У лиц с недостаточ¬ ным поступлением в организм витамина Е часто отмечаются неспецифические жалобы на кровоточивость десен и дискомфорт в полости рта, особенно со сто¬ роны тканей пародонта (E.Cheraskin, W.M.Ringsdorf, 1970; J.M.Goodson, D.Bowels, 1973).

С другой стороны, имеются работы, в которых не отмечено значительной разницы в уровне витамина Е в сыворотке крови у больных с заболеваниями парадонта и здоровых лиц. Полученные данные авторы объясняют тем, что кон¬ центрация токоферола в крови довольно стабильно может поддерживаться его поступлением из жировой ткани (M.K.Horwkt, 1962;E.W.Slade и соавт., 1976).

Применение витамина Е в комплексном лечении генерализованного паро¬ донтита довольно детально разработано и получены эффективные результаты. После проведенного лечения отмечается повышение содержания токоферола в тканях пародонта и сыворотке крови больных (Н.Ф.Данилевский, 1968, 1981;

Г.Н.Вишняк, 1972, 1974; J.M.Goodson, D.Bowels, 1973,и др.).

Широким биологическим диапазоном действия обладает витамин А, ока¬ зывающий выраженное действие на ткани пародонта. Так, при эксперимен¬ тальном воспроизведении авитаминоза А у подопытных животных отмечаются дистрофические нарушения сосудов и нервов тканей пародонта, образование пародонтальных карманов и резорбция альвеолярной кости (J.D.King, 1940; D.C.Miglani, 1954; A.M.Frandsen, 1963, и др.). A.L.Russel (1963) обнаружил оп¬ ределенную связь между содержанием витамина А в сыворотке крови и состо¬ янием пародонта у обследованных больных. У 75% больных с воспалительны¬ ми заболеваниями пародонта было снижено содержание витамина А в сыво¬ ротке крови (A.Schneider, 1965). Введение витамина А в комплекс медикаментозного лечения заболеваний пародонта оказывает выраженное благоприятное действие на состояние его тканей (Г.Н.Варава, 1976, 1980; А.В.Борисенко, 1984).

Изменения в тканях пародонта наблюдаются и при дефиците витаминов группы В. Патологические проявления в полости рта редко являются следст¬ вием недостатка лишь одного из них, чаше — нескольких витаминов этой груп¬ пы. При их недостаточности у экспериментальных животных наблюдаются поражения тканей пародонта (гингивиты, пародонтит) и слизистой оболочки полости рта в виде язвенных стоматитов (В.Р.Окушко, 1964; D.Afonsky, 1955; A.H.Astaff и соавт., 1956). У лиц с генерализованным пародонтитом отмечается

135

дефицит в организме витаминов группы В (Я.К.Шеметова, 1971). После про¬ веденного в клинике комплексного лечения заболеваний пародонта, включаю¬ щего витамины групп В, получены хорошие результаты (Г.Н.Вишняк, Б.З.Эпштейн, 1975; В.Ф.Кохановский, 1977; О.Т.Ефанови соавт., 1977, и др.).

Нервно-трофические нарушения. О нервно-трофической сущности нарушений пародонта при генерализованном пародонтите упоминается еще В исследованиях Н.Н.Знаменского (1902), Н.Н.Несмеянова (1905) и К.Н.Теплова (1912). Рядом работ Д.А.Энтин (1933—1957) экспериментально подтвер¬ дил роль центральной нервной системы в возникновении генерализованного пародонтита. Раздражая область серого бугра, он впервые получил в тканях пародонта дистрофические изменения, подобные генерализованному пародонтиту у человека. В основе этих изменений лежат органические и функцио¬ нальные расстройства центральной нервной системы, которые усиливаются при неблагоприятных условиях внешней среды (например, гиповитаминоз С). В дальнейшем разными авторами были получены модели поражения пародон¬ та при раздражении различных отделов периферической и центральной нерв¬ ной системы (Е.Е.Платонов, 1938; Э.Д.Бромберг, 1956-1966; В.С.Иванов, 1958; Е.В.Удовицкая, Н.А.Кодола, 1960; P.Psenicka и соавт., 1969, и др.).

Большинство авторов при экспериментальном воспроизведении нейрогенных поражений пародонта применяли различные оперативные вмешательства и неадекватные раздражители, вызывающие грубое травмирование разных отделов нервной системы. Более физиологическими являются процессы, полученные при нарушении высшей нервной деятельности у животных путем «сшибки» нервных процессов (Н.А.Кодола, Л.А.Саржевская, 1958). В исследо¬ ваниях Н.Ф.Данилевского (1962) в качестве такого физиологического раздра¬ жителя использовались экспериментальные неврозы у обезьян, вызванные нарушением полового и стадного рефлексов. Экспериментальные дистрофи¬ чески-воспалительные поражения в пародонте усиливаются при сочетании нервно-трофических нарушений с гипоксией, гиповитаминозами, изменения¬ ми реактивности организма (Э.Д.Бронштейн, 1960—1966).

С другой стороны, при заболеваниях пародонта у больных отмечаются раз¬ личные изменения в нервной системе. В.Ф.Забродская (1952), В.С.Иванов (1958) отметили значительные изменения сосудов, ганглиозных и нервных клеток гассерова ганглия. У большинства больных генерализованным пародонтитом выявлены функциональные и органические изменения нервной системы (неврастения, вегетативная дистония), характеризующиеся снижени¬ ем тормозных и повышением возбудительных процессов (И .О. Гилула, Е. И .Но¬ вик, 1952; И.О.Гилула и соавт., 1958; И.О.Новик, 1964). Выявлена интересная зависимость: у больных с заболеваниями нервной системы генерализованный пародонтит встречается чаше, чем у здоровых (И.О.Новик, И.О.Гилула, 1962; Н.СДомбровская, 1966; Н.С.Почтарева, 1970, и др.).

Высокая частота заболеваний пародонта отмечается у детей и подростков при органических нарушениях центральной нервной системы — олигофрении, болезни Дауна (ПН.Вишняк, 1968, 1971). И наоборот, при подавленности коры большого мозга и поражении второй сигнальной системы (у глухонемых)

136

заболевания пародонта встречаются гораздо реже, чем среди других групп на¬ селения (И.О.Новик и соавт., 1958; К.И.Золотухин, 1960; Г.Д.ОвруцкиЙ и соавт., 1962, и др.).

• Эндокринные нарушения. Существует устойчивая связь между состоя¬ нием пародонта и эндокринными железами (поджелудочная, щитовидная, паращитовидная, половые железы, гипоталамус и др.).

Клинические исследования указывают на высокую (от 50 до 87%) частоту заболеваний пародонта, в частности генерализованного пародонтита, у боль¬ ных сахарным диабетом (З.А.Флис, 1958; Е.Е.Платонов, 1964; Е.Н.Житковская, 1969; Т.И.Лемеикая, Л.Н.Неживенко, 1969; Е.В.Удовицкая, 1975). При обследовании больных диабетом подростков поражения пародонта выяв¬ лены более чем у 50% из них (Г.Н.Вишняк, 1969). Генерализованному пародонтиту, протекающему на фоне сахарного диабета, свойственно агрессивное течение, более выраженные нарушения сосудов пародонта, что приводит к сравнительно быстрой атрофии альвеолярной кости.

Патогенез заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом следует рассматривать в тесной связи со свойственными диабету микроангиопатиями (В.Г.Борисов, Л.А.Либерман, 1966) и поражениями внутри костных сосудов, в том числе и сосудов кости альвеолярного отростка (Л.И.Евдокимов, 1967). Поражение сосудов микроциркуляторного русла пародонта при сахарном диабете выявляется с помощью функциональных (реография и др.) и ультрамикроскопических исследований уже на ранних стадиях заболевания (Д.А.Зербино, 1977; С.С.Приходько, 1979). Изменяется ультраструктура кро¬ веносных капилляров клинически интактного пародонта: умеренное рас¬ ширение просвета капилляров, набухание митохондрий, увеличение ядерной поверхности, умеренное усиление микропиноцитоза. В дальнейшем при развитии дистрофически-воспалительного процесса в пародонте нарушения микрогемодтиамики нарастают синхронно с поражением сосудистой сис¬ темы в целом.

В развитии поражений микрососудов пародонта при сахарном диабете гла¬ венствующая роль принадлежит диспротеинемии (А.Н.Ефимов и соавт., 1970). Нарушения обменных процессов при диабете приводят к значительному сни¬ жению реактивности и уровня защитных процессов; резко ослабляется фаго¬ цитарная активность лейкоцитов и показатели реактивности тканей пародон¬ та (Ю.Н.Паламарчук, 1972).

Заметно повышается частота заболеваний пародонта у лиц с нарушениями функции щитовидной железы (А.И.Марченко и соавт., 1958; Э.Э.Керимов, 1968, 1990; М.А.Ефремов, 1969; I.Glickman, 1958, и др.).

В экспериментальных условиях установлено, что гипертиреоз и гипотиреоз вызывают дистрофические и воспалительные изменения в тканях пародонта с образованием пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и потерей зубов (М.А.Ефремов, 1968; Э.Э.Керимов, 1990; L.J.Baume, H.Becks, 1952). Удаление щитовидной железы также вызывает дистрофически-воспалительные изменения в пародонте (И.О.Новик, 1964; L.J.Baume, H.Becks, 1952).

137

Рис. 130. Экспериментальный пародонтит при нарушении амизилом сис¬ темы гипоталамус - половые железы.

х90:

1 — глубина пародонтального кармана дости¬ гает верхушки корня зуба; 2 — гнойное содер¬ жимое

У больных с нарушениями функ¬ ции щитовидной железы определена связь распространенности заболева¬ ний пародонта (генерализованного пародонтита) с давностью заболева¬ ния, активностью процесса (Е.В.Удовиикая, М.П.Черенько, 1962; Е.В.Удо¬ вицкая, 1975; Э.Э.Керимов, 1990). С другой стороны, при изучении функционального состояния щитовидной железы у больных генерали¬ зованным пародонтитом отмечена склонность к снижению ее активности (Г. Н.Вишняк, Е.А.Бенккова, 1968; Е.В.Удовицкая, 1975). Отмечается вли¬ яние нарушения функции паращитовидных желез на развитие генера¬ лизованного пародонтита (ЭД.Бромберг, О.А.Сердюкова, 1966; Т.И.Лемецкая, 1967).

Комплексное обследование боль¬ ных генерализованным пародонтитом показывает наличие у них значитель-

ных диэнцефальных нарушений, особенно выраженных у подростков с патоло¬ гией полового созревания (Г.Н.Вишняк, 1974). Функциональное состояние си¬ стемы кора надпочечников — гипоталамус — гипофиз - половые железы у таких подростков недостаточно адекватно реагирует на влияние факторов внешней среды, что и определяет значительную частоту заболеваний пародонта у них.

Подтверждением роли подобных функциональных сдвигов служат экспе¬ риментальные исследования по воспроизведению нарушений в системе гипо¬ таламус — половые железы (Г.Н.Вишняк, 1974). У животных через 4 мес после начала опыта (введения амизила) отмечалось развитие выраженного дистро¬ фически-воспалительного процесса в пародонте (рис. 130).

Роль нарушений функции половых желез в развитии генерализованного пародонтита доказана экспериментальными (Н.Н.Прокопович и соавт.-, 1972; Г.Н.Вишняк, 1974; І.Glickman, 1953) и клиническими исследованиями (Е.В.Удовицкая, 1968, 1975; Г.Н.Вишняк, 1974). При нарушениях полового созревания у девочек-подростков, страдающих генерализованным пародонти¬ том, установлена дисфункция половых желез (Г.Н.Вишняк, Ю.А.КрупкоБольшова, 1973). Качественные и количественные изменения в соотношении половых гормонов, андрогенов и минералокортикоидов с их анаболическими

икатаболическими свойствами отражаются на состоянии тканей пародонта. Генерализованный пародонтит может развиваться в условиях повышенной

ипониженной функции яичников, однако точный механизм влияния половых гормонов на ткани пародонта остается пока невыясненным.

138

Нарушение функции гипофиза многие авторы расценивают как один из решлющих факторов развития генерализованного пародонтита. В эксперименте было показано, что раздражение или удаление гипофиза приводит к возникно¬ вению дистрофически-воспалительных изменений в пародонте (Д.А.Энтин, 1933; П.И.Ломонос, 1970). Клиническими исследованиями лиц с гипофизарным нанизмом была показана значительная частота поражений пародонта — до 50% обследованных (АА.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978), С возрастом часто¬ та поражения пародонта нарастает и у больных старше 30 лет достигает уже 100% (ПА.Ардабаикая, 1966).

Частое поражение тканей пародонта и некоторые особенности их клиниче¬ ских проявлений отмечаются при болезни Иценко— Кушинта (Т.А.Вилкова, 1966; НАСтаврова, 1971; Е. В.Улови икая, 1975; А.А.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978). Авторы подчеркивают наличие неравномерного («пятнистая» кость) либо диффузного остеопороза и кратерообразной, воронкообразной резорб¬ ции кости альвеолярного отростка.

Нарушения обмена веществ. Заболевания пародонта (генерализованный пародонтит) развиваются на фоне снижения энергетического обмена, о чем свидетельствуют нарушения тканевого дыхания (Ю.А.Петрович, Р.П.По¬ дорожная, 1965; Н.А.Колесова, 1971; Н.Ф.Данилевский, И.И.Осадчий, 1975), напряжения кислорода в десне {К.Т.Сомова, 1971; А.И.Матвеева, Т.В.Никитин на, 1972; А.А.Прохончуков и соавт., 1976). Нарушение обмена веществ тесно связано с фактором питания (микроэлементный состав, белковая полноцен¬ ность, витаминная обеспеченность и др.).

Влияние фактора питания подтверждено многочисленными эксперимен¬ тальными исследованиями. А.А.Прохончуков и соавторы (1972, 1974), исполь¬ зуя специальную диету с избытком жиров и углеводов, наблюдали у животных изменения, сходные с генерализованным пародонтитом у людей. Подобные ре¬ зультаты получили Ю.М.Нененова(1959), В.П.Пакалнс (1965), T.Glickman (1955), S.S.Stahl (1966) при исследовании животных на фоне безбелковой дие¬ ты. Многочисленными клинико-лабораторными исследованиями у больных генерализованным пародонтитом выявлены отклонения в белковом, жировом, углеводном обмене, составе микроэлементов, ферментативные сдвиги и др. У этих больных выявлены значительные нарушения белкового обмена (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, 1967; А.В.Борисенко, 1992). Об изменении углеводно¬ го обмена свидетельствуют исследования В.В.Жилиной (1961), Л.И.Фалина (1963), Э.П.Афанасьевой и соавторов (1977) и др. В частности, Э.П.Афанасъева (1977) выявила изменения в составе гликозаминогликанов: повышение содер¬ жания в смешанной слюне свободной и обшей нейраминовой кислоты. У лиц молодого возраста при начальных степенях генерализованного пародонтита выявлена тенденция к гиперхолестеринемии (П.П.Журавлева и соавт., 1980).

На роль микроэлементов в формировании костной ткани альвеолярного отростка и ее минерализации указывают Н.А.Кодола, Е.П.Копьева (1974), что позволяет предполагать существенное их значение в патогенезе заболеваний пародонта. Наличие сдвигов в содержании микроэлементов в кости альвеоляр¬ ного отростка у лиц с заболеваниями пародонта отметили З.Н.Шараевская

139

(1958), Л.Г.Щербина (1970). По данным А.П.Грохольского (1979), при генера¬ лизованном пародонтите изменяется содержание меди и железа. Обнаружено также повышенное содержание микроэлементов в твердых тканях зубов: мар¬ ганца (Н.Н.Серебрякова, 1963), меди, свинца (Л.Н.Неживенко и соавт., 1967), никеля (Н.А.Вихм, 1962), селена (Н.М.Мамедова, 1965).

Важным фактором в развитии дистрофически-воспалительных процессов в тканях пародонта является гипоксия, которая вызывается или сопровождает¬ ся значительными изменениями сосудов пародонта, нарушениями обменных процессов. Установлено, что эти процессы протекают в условиях отчетливо выраженного кислородного голодания и нарушения всех видов тканевого ды¬ хания в тканях десны (И.О.Новик, 1964; Ю.А.Петрович, Р.П.Подорожная, 1965; А.И.Матвеева, Т.В.Никитина, 1972; Н.Ф.Данилевский, 1981, и др.). Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислитель¬ но-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстано¬ вительный потенциал, который при генерализованном пародонтите снижается (Т.П-Давыдович, 1977).

Поражения пародонта часто проявляются у лиц с заболеваниями пищева¬ рительного тракта (З.А.Флис, 1955; С.М.Волынский, I960; Е.Е.Платонов, 1969; В.А.Епишев, 1970; В.Е.Руднева, С.А.Мещерякова, 1971; A.Chapui, I976, и др.), сердечно-сосудистой системы (А.И.Жибинкая, Н.А.Рябухина, 1967), почек (Л.М.Мирзоев, 1965; К.К.Байбулова, 1970), при ревматизме (И.М.Любомирова, 1964). Данные клинических и экспериментальных исследований позволили А.И.Рыбакову (1965) сделать вывод, что при различных общих забо¬ леваниях организма создается патологическая ситуация в полости рта.

При заболеваниях крови в тканях пародонта быстро возникают патологи¬ ческие изменения, проявляющиеся кровоточивостью и гиперплазией десен, кровоизлияниями, резорбцией и остеопорозом костной ткани альвеолярного отростка. Наиболее выраженные и агрессивно протекающие поражения отмечаются при лейкозах и лейкемиях, реже - при анемиях и нейтропениях (A.Chaput, 1976). В.С.Иванов, П.П.Беликов (1985) указывают на роль свертывающей, фибринолитической систем крови; отмечают снижение фибриноз¬ ной активности и достоверное снижение фибринолиза.

В последнее время большое значение придают роли нарушений перекисного окисления липидов в патогенезе генерализованного пародонтита. Изуче¬ нию процессов свободнорадикального окисления липидов при болезнях паро¬ донта посвящен ряд клинических и экспериментальных исследований (О.Н.Воскресенский, А.П.Левицкий, 1970; Л.М.Тарасенко, 1986; Л.М.Тарасенко, О.Н.Воскресенский, 1986; О.Н.Воскресенский, Е.К.Ткаченко, 1991; А.В.Борисенко, 1992; Т.М.Дунязина, 1994; Г.Ф.Белоклиикая, 1996, и др.). Сум¬ мируя проведенные исследования, О.Н.Воскресенский и Е.К.Ткаченко (1991) сформулировали концепцию участия свободнорадикального окисления в патогенезе генерализованного пародонтита, в которой основная роль отво¬ дится усилению процессов неферментативного окисления липидов.

Выделяются такие основные причины активизации неферментативного свободнорадикального окисления липидов:

140

1) снижение поступления в организм алиментарных антиоксидантов (токоферола, аскорбата, биофлавоноидов и др.);

2)стрессы различного происхождения;

3)поступление в организм прооксидантов, к числу которых относятся мно¬ гие пестициды, лекарства-окислители, фотохимические продукты смога и др.;

4)избыточное употребление жиров при недостаточном их потреблении организмом;

5)гипокинезия и как следствие — низкий уровень биологического окисления;

6)физические факторы — повышенный радиоактивный фон, ультрафио¬ летовое излучение, электромагнитное поле;

7)возрастное падение активности антиоксидантных ферментов;

8)врожденные энзимопатии антиоксидантных ферментов.

Помимо перечисленных общих факторов, нарушения процессов перекисного окисления липидов непосредственно в тканях пародонта вызывают зубные отложения (налет, бляшка, зубной камень), ассоциации микроорганиз¬ мов и другие раздражители.

Сочетанное общее и местное действие повреждающих факторов приводит к лавинообразному увеличению в тканях пародонта разнообразных активных свободнорадикальных и перекисных соединений. Они нарушают структуру и функциональную организацию клеточных мембран, их проницаемость, повреждают основные компоненты соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к повреждению ДНК, мутациям и нарушениям биосинтеза белка, повреждениям сосудов и всего комплекса тканей пародонта. Применение в комплексном медикаментозном лечении генерализованного пародонтита различных препаратов-антиоксидантов (альфа-токоферола, дибунола и др.) показывает их высокую лечебную эффективность.

Сосудистые изменения при генерализованном пародонтите.

А.И. Евдокимов (1937, 1966) обосновал сосудистую теорию патогенеза генера¬ лизованного пародонтита. Проведенные им патогистологические исследова¬ ния показали наличие склеротических изменений в сосудах пародонта. Воз¬ никновение и развитие дистрофического процесса в пародонте, в частности в его сосудистом аппарате, автор объясняет проявлениями местного атерома¬ тоза. Сосуды пародонта у больных генерализованным пародонтитом и в экспе¬ риментальных условиях претерпевают такие же изменения, как и при атеро¬ склерозе сосудов других органов (А.И.Евдокимов, Е.В.Малько, 1966). Эта точка зрения нашла подтверждение в экспериментально-морфологических ра¬ ботах (Б.И.Мигунов, Е.И.Жукова, 1961; Т.И.Лемецкая, 1970; В.В.Паникаровский, 1961) и ряде исследований Киевской школы (И.О.Новик, 1964; Н.Ф.Данилевский, 1968; Н.А.Колесова, 1985, и др.).

Степень сосудистых изменений коррелирует с тяжестью патологического процесса в пародонте. Вначале нарушаются окислительно-восстановительные процессы в стенках капилляров пародонта, изменяется их метаболизм (Н.А.Колесова, Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун и соавт., 1975), а за¬ тем по мере прогрессирования наступают различной степени тяжести

141

		морфологические изменения сосудов
		пародонта.
		Выраженные нарушения сосудов
		пародонта			при		генерализованном
		пародонтите				установлены				клинико-
		физиологическими						методами ис¬
		следования.				О.С.Тронова				(1960),
		С.И.Франковская (1968), В.Е.Прием-
		ский (1969) и другие выявили тонкие
		и суженные капилляры при пародон¬
		тозе	и	расширенные					застойные,
		с явлениями капиллярита — при гене¬
		рализованном пародонтите. Для па-
		родонтита характерна дистония кон¬
		цевых	сосудов пародонта,							приводя¬
		щая к		нарушению				кровообращения
		(Р.И.Карнипкий, 1966, 1971).
	Рис. 131. Морфологические измене¬	Функциональные изменения кро¬
		воснабжения				и трофики пародонта
	ния в микроциркуляторном русле тка¬
	ней пародонта. х 200:	рассматриваются					как инициальный
	I — утолщение стенок микрососудов: 7 — пе-	фактор		в	патогенезе				пародонтита
	риваскулярная круглоклеточная инфильтра¬	(А.А.Прохончуков, 1975). Об изме¬
	ция соединительной ткани; 3 — очаговый фи¬	нении тонуса сосудистой стенки сви¬
	броз	детельствуют				реопародонтологичес¬

кие исследования (М.Ф.Крауклите, Б.И.Шриц, 1967; Ю.А.Роэенблит, 1967; Р.И.Михайлова, Т.П.Яэдовская, 1971). Наступающие сдвиги в капиллярах пародонта сочетаются с изменениями активности калликреин-кининовой си¬ стемы в слюне и накоплением вазомоторных кининов в очаге воспаления (Н.Ф.Данилевский, Л.А.Хоменко, 1973).

Согласно нашим исследованиям (Н.Ф.Данилевский, Н.А.Колесова, 1971; ГН.Вишняк, 1974; А.М.Политун, 1975, 1977; Н.А.Колесова, 1985), а также данным литературы (А.И.Евдокимов, 1967, 1977; А.И.Рыбаков, 1975; А.А.Прохончуков и соавт., 1975, 1981), наиболее ранние изменения при генерализованном пародонтите отмечаются в микроциркуляторном русле тканей пародонта. Морфологические изменения (Н.Ф.Данилевский, Н.А.Колесова, 1975; А.М.Политун, Н.А.Колесова, 1976; Н.А.Колесова, 1985) выявили фазовость структурно-функциональных изменений микроциркуляторного русла пародонта в динамике развития болезни. Как показали эти исследования, при генерализованном пародонтите доминирующими являются нарушения проницаемости капилляров, которые при дальней¬ шем развитии в значительной мере определяют клиническую симптома¬ тику и характер течения заболевания (рис. 131). Сходные изменения струк¬ туры гемомикроциркуляторного русла характерны для всех тканей па¬ родонта, включая и пульпу зуба (Е.А.Фролова, 1975; Е.В.Ковалев, 1978). Грубые склеротические изменения в сосудах развиваются обычно в конечных

142

стадиях развития генерализованного пародонтита (Н.Ф.Данилевский, 1978; Н.А.Колесова, 1978, 1985).

Проведенные исследования (Н.Ф.Данилевский, К.Н.Веремеенко, Л.А.Хоменко, 1975) показали, что изменения микроциркуляции пародонта у больных генерализованным пародонтитом во многом связаны с активацией фермен¬ тов протеолиза в крови, слюне, зубных отложениях. Активация протеиназ потенцирует деятельность кининовой системы, о чем свидетельствует как увеличение активности кининобразующих, так и снижение кининрасщепляюших ферментов — кининаз. По данным Л.А.Хоменко (1976,1980), ак¬ тивность кининаз резко снижается в слюне и в тканях десны больных ге¬ нерализованным пародонтитом. Одновременно выявлено снижение содер¬ жания ингибиторов протеиназ в слюне и десне, что, несомненно, является фоном для действия кининов.

При оценке возможных механизмов нарушения проницаемости сосудов при генерализованном пародонтите нельзя не учитывать роль биологически активных веществ, продуцируемых тканевыми базофилами и лейкоцитами (Н.А.Колола и соавт., 1981). Учитывая повышение активности кининобразую¬ щих ферментов в десне, смешанной слюне и плазме крови больных генерали¬ зованным пародонтитом, можно думать, что обнаруживаемые повреждения микроциркуляторного русла околозубных тканей связаны в определенной мере с действием кикинов. По мере нарастания патологических изменений повреждаются основные механизмы, обеспечивающие транскапиллярный обмен, трофику тканей пародонта, Наступающие склеротические изменения ведут к необратимым нарушениям транскапиллярного обмена и развитию дис¬ трофических изменений в тканях пародонта, составляющих морфологическую сущность генерализованного пародонтита.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

Согласно предложенной нами классификации заболеваний пародонта (Н.Ф.Данилевский, 1994), к воспалительным относят группу заболеваний, при которых патологические процессы в тканях пародонта характеризуются сосудисто-тканевыми изменениями, возникающими под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, и проявляются нарушениями микрососу¬ дистого русла и циркуляции крови в нем, развитием альтерации, экссудации

ипролиферации.

Вбольшинстве современных классификаций заболеваний пародонта воспалительные заболевания выделяют в отдельную группу. Обычно в них включают гингивиты и ограниченные (локализованные) пародонтиты. Од¬ нако в практической деятельности стоматолога необходимо знание и этио¬ логических факторов развития воспалительных изменений, их характер, что определяет диагностику и выбор целенаправленного лечения. Учитывая это, целесообразна некоторая дифференциация воспалительных заболеваний

143