Педиатрия. Л17. Неотложные состояния у детей
.pdfКритерии диагностики
III. Параклинические признаки:
•ЭКГ - ригидный интервал R-R; депрессия интервала ST, отрицательный зубец Т;
•центральное венозное давление - ниже 40 см вод. ст.;
•общий анализ крови - лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом формулы влево.
Классификация острой сердечной недостаточности
1. Синдром малого сердечного выброса:
• застойная сердечная недостаточность (I, II и III стадии).
2. Левожелудочковая:
•правожелудочковая;
•тотальная.
Схема патогенеза острой сердечной недостаточности
Повреждающие факторы
Накопление в сарколемме продуктов распада свободных ЖК
Гипоксия
Торможение тканевого дыхания
Переход на анаэробный путь
окисления
Ацидоз
Накопление молочной кислоты
Снижение креатининфосфата и
креатинкиназы
Повышение ФЛ
Гиперкатехоламинемия
Нарушение проницаемости
мембран
Снижение АТФ
Сбой в системе транспорта -
энергии в кардиомиоцитах
Повреждающее действие на
миокард
Схема патогенеза острой сердечной недостаточности
Повышение АДФ и АМФ
Уменьшение активности АТФ-азы миозина, калий-, натрий-, магнийзависимых
АТФ-аз
Нарушение расслабления миофибрилл
Повышение конечно-диастолического давления
Подъем уровня АКТГ
Повышение альдостерона и глюкокортикостероидов
Задержка натрия и воды
Свободное поступление ионов кальция и натрия в клетки
Нарушение сократительной способности миокарда
Повреждение кардиомиоцитов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления
Диагностическая программа для выявления острой сердечной недостаточности
Минимальная:
•сбор и анализ данных анамнеза;
•выявление гемодинамических нарушений;
•электрокардиография;
•общий анализ крови;
•биохимический анализ крови;
•измерение диуреза. Максимальная:
•рентгенография органов грудной клетки;
•тетраполярная реография;
•измерение центрального венозного давления.
Лечебная тактика при синдроме малого выброса
Интенсивный этап: достижение адекватного сердечного выброса и перфузии тканей с целью предотвращения отрицательного воздействия длительной ишемии на жизненно важные органы.
1.Устранение основной причины. Купирование нарушений ритма сердца, болевого синдрома.
2.Увеличение сердечного выброса достигается:
•назначением препаратов, обладающих положительным инотропным действием - допамин (6-9 мг/кг/мин);
•введением препаратов, обладающих положительным инотропным действием, - адреналин, норадреналин (0,05-0,2 мкг/кг/мин). При выраженной тахикардии и низком центральном венозном давлении увеличение сердечного выброса может быть достигнуто за счет повышения ударного объема, необходимо увеличение преднагрузки - внутривенное
введение жидкости (инфузионная терапия).
Лечебная тактика при синдроме малого выброса
3.Оптимизация питания сердечной мышцы - кардиотрофические
препараты.
4.Восстановление сосудистого тонуса.
5.Снижение проницаемости сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран.
6.Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови.
7.Оксигенотерапия.
Лечебная тактика при застойной острой сердечной недостаточности
Интенсивный этап:
1. Применение препаратов, усиливающих сократительную способность миокарда
Допамин - 6-9 мкг/(кг х мин), при его неэффективности - экстренное насыщение дигоксином в дозе 0,1 мг/кг для детей 1ого года жизни, 0,075 мг/кг - 2-3 лет, 0,06 мг/кг - старше 3 лет. Половину дозы вводят одномоментно в/в и вторую половину сразу же в/м.
2.Кардиотрофическая терапия - дотация калия путем назначения глюкозо-
калиевых смесей, панангина, кокарбоксилазы, адекватная оксигенотерапия.
3.Устранение гиперволемии и отеков - мочегонные препараты (лазикс) при систолическом АД больше 70 мм рт. ст.
Лечебная тактика при застойной острой сердечной недостаточности
4.Инфузионная терапия - объем водной нагрузки уменьшается на 25-30%.
5.Назначение блокаторов кальциевых каналов.
6.Улучшение периферического и коронарного кровообращения, реологических и коагуляционных свойств крови.
7.Лечение основного заболевания.
Восстановительный этап:
•режим;
•лечение основного заболевания;
•кардиотрофические препараты;
•блокаторы кальциевых каналов.
Острая почечная недостаточность
•Это неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек,
обусловленной |
гипоксией |
почечной |
ткани |
с |
последующим |
преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.